Острый аппендицит у детей этиология патогенез. Этиология и патогенез аппендицита. Лечение острого панкреатита

Острый аппендицит - неспецифическое воспалительное заболевание червеобразного отростка, вызываемое микробами кишечной флоры и микробами нагноения.

Внедрение инфекции в червеобразный отросток может произойти несколькими путями:

  • 1) энтерогенными путем (из просвета отростка);
  • 2) гематогенным путем (занос микробов в лимфоидный аппарат отростка из отдаленного источника);
  • 3) лимфогенным путем (занос микробов из инфицированных соседних органов и тканей).

Патогенные микробы в отростке имеются всегда, но аппендицит возни

кает только при нарушении защитной, барьерной функции эпителия, что наблюдается при ослаблении защитных реакций организма и при появлении внешних причин, предрасполагающих к возникновению местного инфекционного процесса в тканях отростка.

Многие из теорий патогенеза острого аппендицита основываются на учете действия этих предрасполагающих факторов.

Рассмотрим следующие теории патогенеза острого аппендицита.

1. Теория застоя связывает возникновение аппендицита с застоем каловых масс. Нарушение сократимости червеобразного отростка при узком просвете может привести к образованию каловых камней, которые оказывая постоянное давление на слизистою в сочетании со спазмом мускулатуры отростка, приводят к образованию пролежней на слизистой с последующим инфицированием остальных слоев отростка.

2. Теория закрытых полостей (Дьелафуа, 1898).

Сущность этой теории заключается в том, что в результате образования спаек, рубцов, перегибов в червеобразном отростке образуется закнутые полости, в которых создаются условия для развития воспаления.

  • 3. Механическая теория объясняется происхождением аппендицита попаданием в отросток инородных тел - косточек от фруктов, щетинок от зубных щеток, глистной инвазией; которые механически повреждают слизистую оболочку отростка и открывают входные ворота для инфекции.
  • 4. Инфекционная теория (Ашоф, 1908) объясняет возникновение острого аппендицита воздействием микробной флоры, вирулентность которой в силу каких-либо причин, которые Ашоф не раскрывает, резко возросла. Под воздействием микробной флоры, особенно энтерококка, в слизистой отростка в одном или даже нескольких местах образуется первичный эффект. Дефект эпителия покрывается слоем фибрина и лейкоцитами. Затем поражение распространяется и на другие слои отростка.
  • 5. Ангионевротическая теория (Риккер, 1928).

Сущность этой теории состоит в том, что в червеобразном отростке

вследствие неврогенных расстройств наступает сосудистый спазм. Нарушение питания тканей отростка может привести к некрозу с последующим развитием воспалительных изменений.

6. Гематогенная теория (Кретц, 1913).

Кретц при вскрытии больных, умерших от аппендицита, обнаружил значительные изменения в миндалинах. По его мнению миндалины у этих больных были инфекционными очагами, источниками бактерий. Развитие острого аппендицита в этих случаях он рассматривал как метастазирование инфекции.

7. Аллергическая теория (Фишер, Кайзерлинг).

Основные положения этой теории сводятся к тому, что беловая пища сенсбилизирует организм и при определенных условиях может явится аллергеном, действие которого и вызывает ответную реакцию со стороны червеобразного отростка.

8. Алиментарная теория (Гофман).

Сторонники этой теории считают, что богатая белками пища способствует развитию в кишечнике гниения и активизирует микробную флору. Алиментарная теории основывается на статистических данных, указывающих на резкое снижение заболеваемости аппендицитом в России и Германии в годы голода (1918-1922) и повышение заболеваемости в связи с улучшением благосостояния народа в послевоенные годы.

9. Теория баугиноспазма (И.И. Греков).

И.И. Греков считает, что длительное спастическое сокращение баугиниевой заслонки вызывает боли и застой содержимого в червеобразном отростке с последующим повреждением его слизистой и распространением инфекции на стенки отростка. Выдвинув теорию баугиноспазма, И.И. Греков фактически считал возможным неврогенный механизм развития острого аппендицита.

10. Кортиков-весциральная теория (А.В. Русаков, 1952).

Согласно этой теории в основе патогенеза острого аппендицита лежит нарушение нормального функционирования коры головного мозга. Это нарушение может быть вызвано как экстроцептивными, так и интероцептивными патологическими влияниями, вызывающими в коре головного мозга очаги застойного возбуждения и торможения, которые усиливают или ослабляют рефлекторные реакции со стороны внутренних органов или даже извращают их. Приступ аппендицита возникает только тогда, когда на базе инертного процесса возбуждения в скоре головного мозга между последней и внутренними органами (в данном случае червеобразными отростком) образуется патологическая рефлекторная дуга и возникает нервно-рефлекторный спазм сосудов червеобразного отростка, приводящий к ишемии, а затем и к некрозу его тканей. Позднее присоединяется инфекция.

Кортико-висцеральная теория генеза острого аппендицита привела к попытке выделить функциональную стадию острого аппендицита, при которой имеются лишь обратимые изменения в нервных элементах, а воспалительные изменения еще не развились. Признание существования функциональной стадии острого аппендицита привело к тому, что вновь в какой-то мере стала возбуждаться выжидательная тактика, ранее отвергнутая всеми хирургами. Практика показала. Что на основании клинических данных невозможно выделить функциональную стадию аппендицита, а выжидательная тактика приводит к увеличению числа больных с деструкцией отростка. Поэтому принцип экстренной операции при установленном диагнозе острого аппендицита остается незыблемым.

11. Теория аппендикопатии, выдвинутая в 1964 году И.В. Давыдовским и В.С. Юдиным пыталась объяснить, почему при явной клинической картине острого аппендицита в червеобразном отростке нередко не обнаруживается воспалительных изменений. Указанные авторы предлагали различать острый аппендицит и аппендекопатию, под которой понимали совокупность клинических проявлений острого аппендицита без анатомической картины воспаления отростка. По мнению И.В. Давыдовского и В.С. Юдина аппендикопатия вызывается вазомоторными изменениями в червеобразном отростке и в области илеоцекального угла, т.е. аппендикопатия фактически является функциональной стадией острого аппендицита. Теория аппендикопатии не получила признанная у хирургов.

Заключая обсуждение теорией патогенеза острого аппендицита, следует выделить ведущие факторы, проводящие к развитию аппендицита. К этим факторам следует отнести:

  • 1. Изменения реактивности организма;
  • 2. Изменения условий питания;
  • 3. Застой содержимого в слепой кишке и червеобразном отростке;
  • 4. Спазм, а затем тромбоз сосудов с образованием очагов некроза и развитием воспалительного процесса.

В общем виде патогенез острого аппендицита может быть представлен

следующим образом. Патологический процесс начинается с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла (багиноспазм), слепой кишки и червеобразного отростка. Возможно, что в основе спастический явлений первоначально лежат нарушения пищеварения, такие как усиление гнилостных процессов при большом количестве белковой пищи, глистная инвазия, каловые камни, инородные тела и др. Вследствие общности вегетативной иннервации спазм гладких мышц сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них приводит к нарушению эвакуации, застою в червеобразном отростке, а второй и к локальному повреждению слизистой оболочки, в результате которого образуется первичный эффект. В свою очередь застой в червеобразном отростке способствует повышению вирулентности микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта легко проникает в стенку червеобразного отростка. С Этого момента начинается типичный нагноительный процесс, выражающийся в массивной лейкоцитарной инфильтрации в начале слизистого и подслизистого слоев, а затем и всех слоев червеобразного отростка, включая его брюшинный покров. Инфильтрация сопровождается бурной гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного отростка. Наличие некротической ткани в области одного или нескольких первичных аффектов обуславливает появление патологических ферментов нагноения - цитокиназы и др. Эти ферменты, обладая протеолитическим действием, вызывают деструкцию стенок червеобразного отростка, которая в конечном счете заканчивается его прободением, выходом гнойного содержимого в свободную брюшную полость и развитием гнойного перитонита, как одного из наиболее тяжелых осложнений.

Изображение с сайта lori.ru

Причины и механизм возникновения острого аппендицита

Острый аппендицит – это воспалительный процесс в аппендиксе – отростке слепой кишки. Воспаление провоцируется проникновением в стенку органа возбудителей. Главным путем, по которому микробы поступают в ткани отростка, является энтерогенный (кишечный). Очень редко инфекция проникает в аппендикс с током крови или лимфы, причем данные пути проникновения не имеют большого значения в патогенезе аппендицита.

Главным провоцирующим фактором заболевания являются патогенные микроорганизмы – бактерии, простейшие и вирусы, которые находятся в аппендиксе. В большинстве случаев (90 процентов) выявляются анаэробные бактерии, не образующие спор, – бактероиды и анаэробные кокки. Гораздо реже (в 6-8 процентах случаев) обнаруживаются аэробные микроорганизмы – кишечная палочка, энтерококки и другие. Уровень содержания микробов замеряется в химусе толстого кишечника.

У людей с ВИЧ-инфекцией поражена иммунная система, и на этом фоне аппендицит могут спровоцировать , дизентерийная амеба и бактерия .

При нормальном состоянии в аппендиксе существует непроницаемая для микроорганизмов слизистая оболочка, служащая естественным барьером на пути инфекции. Повреждение слизистой становится возможным при повышенной вирулентности (способности возбудителя инфицировать организм) и при ослаблении местной защитной реакции организма из-за осложнения оттока содержимого аппендикса, истончения стенок, проблем с кровотоком и понижением иммунного ответа.

Среди факторов, повышающих опасность острого аппендицита, необходимо назвать недостаток пищевых волокон в пище, которую потребляет человек. Подобный дефицит вызывает накопление твердых сгустков хумуса, называемых каловыми камнями.

Патогенез острого аппендицита

В 60 процентах случаев у людей с острым аппендицитом наблюдается окклюзия просвета аппендикса. Это состояние бывает вызвано гиперплазией лимфоидных фолликулов (в молодом возрасте), каловыми камнями (у 20-35 процентов больных), стенозом органа (в старшем возрасте), фиброзными тяжами. Гораздо реже причиной окклюзии являются чужеродные предметы, гельминты, опухоли. У пациентов с ВИЧ закрытие просвета аппендицита могут спровоцировать лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома и ангиосаркома Капоши.

Благодаря тому что при окклюзии продолжает выделяться слизь, в полости аппендикса, объем которого составляет всего 0,1-0,2 миллилитров, быстро нарастает давление содержимого. Стенки отростка растягиваются под давлением слизи, выпота и газов, поэтому нарушается сперва венозное, а потом и артериальное кровоснабжение.

При недостатке крови в стенках аппендикса здесь образуются комфортные условия для расселения патогенной флоры. Микроорганизмы вырабатывают массу токсинов, которые становятся причиной нарушения эпителиальной ткани отростка и образованием язв на слизистой. Данное явления носит название первичного аффекта Ашоффа. Бороться с деятельностью бактерий начинают клетки иммунной системы – лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и другие. Они продуцируют противовоспалительные компоненты, интерлейкины, адгезивные молекулы и прочие медиаторы воспаления. Контактируя друг с другом, а также с клетками эпителиальной ткани, они ограничивают воспалительный очаг. В результате процесс не генерализируется, и организм не выдает общей реакции на существующую проблему.

Противовоспалительные интерлейкины выделяются в огромных количествах, что приводит к постепенному деструктивному процессу в стенке аппендикса. Если мускульный слой органа подвергается некрозу, в особенности при накоплении каловых камней, в половине случаев стенка аппендикса разрывается, начинается перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Наблюдаются и неокклюзионные виды аппендицита, причиной которых считается ишемия органа. Нарушение кровоснабжения развивается из-за диспропорций между потребностью аппендикса в артериальной крови и ее реальным поступлением при стриктуре сосудов или тромбозе в бассейне артерии аппендикса. При тромбозе сосудов, располагающихся в брыжейке аппендикса, развивается первичная гангрена органа.

Нередко причиной острого аппендицита становится местная аллергическая реакция. Она может выражаться в периодических спазмах и нарушении стенки отростка, ослабляет барьерную функцию слизистой. В результате патогенные микроорганизмы, содержащиеся в кишечнике, проникают в ткани органа и лимфу. В результате отекает слизистая кишечника, возрастает окклюзия аппендикса, начинается тромбоз сосудов, отвечающих за микроциркуляцию крови. На фоне нарушений кровоснабжения стенок отростка начинается гнойно-некротический процесс.

Как только воспаление полностью охватывает стенку аппендикса и проникает в серозную оболочку, оно переходит и на примыкающие к червеобразному отростку органы брюшной полости. Образуется серозный экссудат, который по мере того, как болезнь прогрессирует, превращается в гнойный.

На данной стадии аппендицита местная реакция организма на воспаление трансформируется в общую с симптомами нарушения регуляции иммунной системы. Если гнойный выпот отграничивается от остальных участков отекшими органами, образуется абсцесс. В случае, когда воспалительный процесс распространяется по брюшной полости постепенно и отграничения пораженного воспалением аппендикса от других органов не происходит, начинается перитонит.

Если органы, которые участвуют в отграничении воспаления, вырабатывают преобладающую защитную реакцию, исчезновение фибрина из выпота провоцирует образование так называемого аппендикулярного инфильтрата. Это образование, состоящее из близко расположенных органов и тканей, примыкающих к аппендиксу и имеющих спайки друг с другом. Постепенно аппендикулярный инфильтрат рассасывается или трансформируется в абсцесс.

Гангрена аппендикса характеризуется тем, что некроз тканей органа распространяется на его брыжейку. Одним из наиболее редких, но чрезвычайно тяжелых осложнений аппендицита является пилефлебит. Данное заболевание встречается всего в 0,05 процентах случаев. Причиной данного недуга становится восходящий септический тромбофлебит, начинающийся в сосудах брыжейки и переходящий на сосуды илеоцекальной области и другие вены, питающие органы брюшной полости.

Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных форм острого аппендицита.

Острый аппендицит - острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

Этиология. Единого мнения о возникновении острого аппендицита не существует. Имеется ряд теорий, объясняющих причины заболевания и его патогенез. Наиболее известны механическая (теория застоя), инфекционная и ангионевротическая теории.

Механическая теория указывает на роль в развитии острого аппендицита инородных тел, перегибов и рубцовых сужений червеобразного отростка. Но эти факторы бывают далеко не у всех больных.

Инфекционная теория правильно указывает на роль инфекции и первичного аффекта, но не объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете червеобразного отростка. Глистная инвазия и ангина имеют несомненное, но не абсолютное значение в генезе заболевания.

Ангионевротическая теория говорит о неврогенных спазмах сосудов и о первичном тромбозе a. appendicularis или её ветвей.

Однако, скорее всего, имеет место сочетание этих факторов. То есть, основными звеньями патогенеза острого аппендицита являются нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каждый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали.

Патогенез. Начинается заболевание с какого-либо из вышеперечисленных факторов, затем происходит присоединение остальных.

Классификация.

В.И. Колесов (1959):

1) Аппендикулярная колика

2) Простой аппендицит (поверхностный, катаральный)

3) Деструктивный аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный)

4) Осложненный аппендицит (Аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, локальный или разлитой перитонит и др.)

Патоморфология.

Катаральный аппендицит (простой, поверхностный). Выпота в брюшную полость может не быть или его мало. Он прозрачен, без запаха. Брюшина не изменена или слегка гиперемирована. Все изменения строго локализованы в червеобразном отростке. Он на всём протяжении или на ограниченном участке (обычно дистальном) гиперемирован, плотноват наощупь, слегка отёчен. Просвет отростка может быть пустым или содержит слизь, каловые камни, инородные тела. Брыжейка не изменена или слегка отёчна и гиперемирована. Микроскопически - лейкоцитарные инфильтраты в поражённых отделах отростка. Иногда можно обнаружить дефект слизистой (первичный аффект Ашоффа), покрытый фибрином и клеточными элементами.



Флегмонозный аппендицит. Выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, серозно-гнойным. При перфорации отростка появляется зловонный каловый запах. Червеобразный отросток резко увеличен в объёме, багрово-красного цвета, напряжён, покрыт слизеподобными наложениями фибрина. Часто, местами, через серозную оболочку просвечивает белесовато-желтоватый гной. При микроскопии выявляется лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв червеобразного отростка, которые вследствие пропитывания их гноем, дифференцировать невозможно.

Гангренозный аппендицит. Изменения в брюшной полости те же, что и при флегмонозном аппендиците, но гораздо более выражены. Выпот мутный, с ихорозным гнилостным запахом. Иногда отросток окутывается сальником, что предупреждает генерализацию процесса. Червеобразный отросток частично или полностью чёрного, бурого, буро-зелёного, чёрно-багрового или грязно-серого цвета. Стенка его дряблая, с наложениями. Гангренозный аппендицит часто бывает прободным и тогда видно, как из отверстия в его стенке в брюшную полость изливаются зловонные каловые массы. При микроскопии обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Местами можно увидеть очаги флегмонозного воспаления. Слизистая оболочка на всём протяжении изъязвлена. Покровный эпителий слущен. Как правило, наиболее выражены деструктивные изменения вплоть до перфорации в дистальной части органов.

Острый флегмонозный аппендицит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Флегмонозный аппендицит. Это разлитое или отграниченное гнойное воспаление всех слоев червеобразного отростка. Клиническая картина более выраженная, чем при простом аппендиците. Появившаяся в правой подвздошной области боль постепенно усиливается. Язык суховат, при пальпации отмечается резкая болезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области, которое может распространяться на всю половину живота. Симптом Щеткина - Блюмберга резко положительный. В различной степени могут быть положительными симптомы Воскресенского, Ситковского, Ровзинга, Бартомье-Михельсона и др.

Диагностика . Выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево.

Флегмонозно измененный червеобразный отросток резке утолщен, гиперемирован, покрыт фибринозно-гнойным налетом, в просвете находится гной. Скопление гноя в замкнутой полости отростка называется эмпиемой. При флегмонозном аппендиците в брюшной полости содержится мутный или гнойный выпот.

Микроскопически при флегмонозном аппендиците:

1) отмечается выраженная лейкоцитная инфильтрация всех слоев отростка;

2) слизистая оболочка местами разрушена;

3) наблюдаются воспалительные изменения со стороны брыжейки отростка сальника, брюшины, жировых подвесков;

4) париетальная брюшина обычно полнокровна;

5) имеется массовое выхождение нейтрофильных лейкоцитов в ткани.

Диф. диагноз . Острый аппендицит необходимо дифференцировать от:

1) острых заболеваний желудка - острого гастрита, пищевых токсикоинфекций, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) некоторых острых заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, желчнокаменная болезнь, острый панкреатит, острый холецистопанкреатит);

3) некоторых заболеваний кишечника (острый энтерит или энтероколит, острый илеит, острый дпвертикулит и его перфорация, острая кишечная непроходимость);

4) некоторых заболеваний женской половой сферы (острое воспаление слизистой и стенки матки, пельвеоперитонит, внематочная беременность, разрыв яичника, перекрученная киста яичника);

5) урологических заболеваний (почечнокаменная болезнь, почечная колика, пиелит);

6) других заболеваний, симулирующих острый аппендицит (острый диафрагмальныи плеврит и плевропневмония – правосторонняя нижнедолевая, заболевания сердца).

Лечение . Оперативное. Можно лапараскопически.

Острый аппендицит - самое распространенное хирургическое заболевание. Из каждых 200-250 человек населения ежегодно один заболевает острым аппендицитом. Женщины болеют в 2- 3 раза чаще мужчин. В России ежегодно выполняют более 1 млн. аппендэктомий. Послеоперационная летальность составляет 0,2- 0,3%, причем ее причиной чаще всего являются осложнения, раз­вившиеся у больных, оперированных в поздние сроки от начала заболевания. В связи с этим необходима постоянная санитарно-просветительная работа с населением, целью которой является пропаганда среди населения необходимости раннего обращения за медицинской помощью при болях в животе, отказ от самолечения.

Этиология и патогенез острого аппендицита

В результате дисфункции нервно-регуляторного аппарата червеобразного отростка в нем происходит нарушение кровообращения, что ведет к трофическим изменениям в червеобразном отростке.

Дисфункцию нервно-регуляторного аппарата могут вызвать три группы факторов.

1. Сенсибилизация (аллергический компонент - пищевая ал­лергия, глистная инвазия).

2. Рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря).

3. Непосредственное раздражение (инородные тела в червеоб­разном отростке, каловые камни, перегибы).

Примерно в 1/3 случаев острый аппендицит обусловлен обструк­цией просвета червеобразного отростка каловыми камнями (фекалитами), инородными телами, глистами и др. Фекалиты обнару­живают почти у 40% больных простым аппендицитом, у 65% больных с деструктивным аппендицитом и у 99% больных перфора-тивным аппендицитом. При обструкции проксимального отдела червеобразного отростка в его дистальной части продолжается секреция слизи, что приводит к значительному повышению внутри-просветного давления и нарушению кровообращения в стенке черве­образного отростка.

Дисфункция нервно-регуляторного аппарата приводит к спазму мышц и сосудов червеобразного отростка. В результате нарушений кровообращения в червеобразном отростке происходит отек его стенки. Набухшая слизистая оболочка закрывает устье червеоб­разного отростка, скапливающееся в нем содержимое растягивает его, давит на стенку отростка, еще больше нарушая ее трофику. Слизистая оболочка в результате этого теряет устойчивость по отношению к микробам, которые всегда есть в его просвете (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки и другие микробы). Они внедряются в стенку червеобразного отрост­ка, и возникает воспаление. Острый аппендицит является, следо­вательно, неспецифическим воспалительным процессом.

Когда воспалительный процесс захватывает всю толщу стенки червеобразного отростка, в процесс вовлекаются окружающие тка­ни. Появляется серозный выпот, который затем становится гной­ным. Распространяясь по брюшине, процесс приобретает характер разлитого гнойного перитонита. При благоприятном течении за­болевания из экссудата выпадает фибрин, который склеивает, петли кишок и сальник, отграничивая очаг воспаления. Подобное от­граничение вокруг червеобразного отростка называют аппендику­лярным инфильтратом.

Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться или нагноить­ся. При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется периаппендикулярный гнойник, который может прорваться в сво­бодную брюшную полость (что ведет к разлитому перитониту), в кишку, в забрюшинное пространство, может осумковываться и вести к септикопиемии. Очень редко такой гнойник может про­рваться наружу через переднюю брюшную стенку. При прорыве гнойника в забрюшинное пространство возникает флегмона забрюшинной клетчатки.

Редким осложнением является пилефлебит (тромбофлебит во­ротной вены) с последующим развитием гнойников в ткани печени. Пилефлебит выявляют у 0,05% больных острым аппендицитом.

Классификация острого аппендицита (по В. И. Колесову)

1. Аппендикулярная колика.

2. Простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.

3. Деструктивный аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный.

4. Осложненный аппендицит: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.)

Патологическая анатомия острого аппендицита

При аппендикулярной колике каких-либо изменений в червеобразном отростке обнаружить не удается.

Простой (катаральный) аппендицит. При вскрытии брюшной полости иногда виден прозрачный серозный выпот (экссудат), не имеющий запаха. Червеобразный отросток несколько утолщен, слегка напряжен, серозная оболочка его гиперемирована. Сли­зистая оболочка утолщена, набухшая, рыхлая, гиперемирована, иногда на ней видны небольшие изъязвления - очаги деструкции эпителия. Эти изменения наиболее выражены у верхушки черве­образного отростка. В результате катарального воспаления в просвете отростка скапливается слизь. При гистологическом иссле­довании на слизистой оболочке обнаруживают небольшие участки деструкции эпителия, вокруг которых ткани инфильтрированы лейкоцитами, а на поверхности их имеется фибринозный налет.

От этого очага деструкции эпителия слизистой оболочки про­цесс быстро распространяется как в толщу червеобразного отростка на все его слои, так и на протяжении - от верхушки отростка к его основанию. Воспаление приобретает гнойный характер, т. е. раз­вивается флегмонозный аппендицит. При этом экссудат в брюшной полости бывает серозным или гнойным, брюшина подвздошной ямки становится тусклой, мутной, т. е. процесс выходит за пределы отростка. Червеобразный отросток резко утолщен и напряжен, гиперемирован и покрыт фибринозным налетом. В просвете от­ростка при флегмонозном воспалении имеется гной. Если отток из червеобразного отростка полностью перекрыт, то в его замкнутой полости скапливается гной - образуется эмпиема отростка, при которой он имеет колбовидную форму, резко напряжен.

При гистологическом исследовании флегмонозно измененного червеобразного отростка хорошо заметно утолщение его стенки, плохая дифференцировка слоев, с их выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. На слизистой оболочке видны изъязвления.

Следующей стадией процесса является гангренозный аппенди­цит, при котором происходит омертвение участков стенки или всего червеобразного отростка. Гангренозный аппендицит является следствием тромбоза сосудов брыжейки червеобразного отростка. В брюшной полости серозный или гнойный выпот, нередко с резким неприятным запахом. Отросток имеет грязно-зеленый цвет, но чаще снаружи гангренозных изменений не видно. Имеется некроз слизистой оболочки, которая может быть поражена на всем протя­жении или на отдельных участках, чаще в дистальных отделах.

При гистологическом исследовании определяют некроз слоев стенки отростка, кровоизлияния в его стенке. При гангренозном аппендиците происходит вовлечение в воспалительный процесс окружающих червеобразный отросток органов и тканей. На брю­шине появляются кровоизлияния, она покрыта фибринозным нале­том. Петли кишок и сальник спаиваются между собой.

Для развития гангренозного аппендицита не обязательно воз­никновение флегмонозной формы воспаления, ведущей к тромбозу сосудов стенки отростка (вторичная гангрена). При тромбозе или резко выраженном спазме сосудов червеобразного отростка может сразу произойти его омертвение (первичная гангрена), изредка сопровождающееся самоампутацией отростка.

Гнойное расплавление участков стенки червеобразного отросткапри флегмонозном аппендиците или некроз при гангренозном при­водят к прободению его, т. е. к развитию перфоративного аппенди­цита , при котором содержимое отростка изливается в брюшную полость, что ведет к развитию ограниченного или разлитого пери­тонита. Таким образом, отличительной особенностью перфоратив­ного аппендицита является наличие сквозного дефекта стенки отростка. При этом гистологические изменения в червеобразном отростке соответствуют флегмонозному или гангренозному аппен­дициту.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Острый аппендицит (острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки) является одной из наиболее распространенных причин “острого живота” и самой частой патологией органов брюшной полости, требующей оперативного лечения. Заболеваемость аппендицитом составляет 0,4-0,5 %, встречается в любом возрасте, чаще от 10 до 30 лет, мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой.

Анатомо-физиологические сведения . В большинстве случаев слепая кишка располагается в правой подвздошной ямке мезоперитонеально, червеобразный отросток отходит от задне-медиальной стенки купола кишки у места слияния трех лент продольных мышц (tenia liberae) и направляется книзу и медиально. Средняя длина его 7 - 8 см, толщина 0,5 - 0,8 см. Червеобразный отросток покрыт брюшиной со всех сторон и имеет брыжейку, благодаря которой обладает подвижностью. Кровоснабжение отростка происходит по a. appendicularis, являющейся ветвью a. ileocolica. Венозная кровь оттекает по v. ileocolica в v. mesenterica superior и v. portae. Существует много вариантов расположения червеобразного отростка по отношению к слепой кишке. Основные из них: 1) каудальное (нисходящее) - наиболее частое; 2) тазовое (низкое); 3) медиальное (внутреннее); 4) латеральное (по ходу правого бокового канала); 5) вентральное (переднее); 6) ретроцекальное (заднее), которое может быть: а) внутрибрюшинным, когда отросток, имеющий собственный серозный покров и брыжейку, находится позади купола слепой кишки и б) забрюшинным, когда отросток полностью или частично расположен в забрюшинной ретроцекальной клетчатке.

Этиология и патогенез острого аппендицита . Заболевание рассматривается как неспецифическое воспаление, вызванное различными по своей природе факторами. Для его объяснения предложено несколько теорий.

1. Обтурационная (теория застоя)

2. Инфекционная (Ашофф, 1908 г.)

3. Ангионевротическая (Риккер, 1927 г.)

4. Аллергическая

5. Алиментарная

Основная причина развития острого аппендицита - обтурация просвета червеобразного отростка, связанная с гиперплазией лимфоидной ткани и наличием каловых камней. Реже причиной нарушения оттока может стать инородное тело, новообразование или гельминты. После обтурации просвета червеобразного отростка возникает спазм гладкомышечных волокон его стенки, сопровождающийся сосудистым спазмом. Первый из них приводит к нарушению эвакуации, застою в просвете отростка, второй - к локальному нарушению питания слизистой оболочки. На фоне активизации микробной флоры, проникающей в отросток энтерогенным, гематогенным и лимфогенным путем, оба процесса становятся причиной возникновения воспаления сначала слизистой, а затем всех слоёв червеобразного отростка.

Классификация острого аппендицита

Неосложненный аппендицит.

1. Простой (катаральный)

2. Деструктивный

  • флегмонозный
  • гангренозный
  • перфоративный

Осложненный аппендицит

Осложнения острого аппендицита подразделяются на дооперационные и послеоперационные.

I. Дооперационные осложнения острого аппендицита:

1. Аппендикулярный инфильтрат

2. Аппендикулярный абсцесс

3. Перитонит

4. Флегмона забрюшинной клетчатки

5. Пилефлебит

II. Послеоперационные осложнения острого аппендицита:

Ранние (возникшие в течение первых двух недель после операции)

1. Осложнения со стороны операционной раны:

  • кровотечение из раны, гематома
  • инфильтрат
  • нагноение (абсцесс, флегмона брюшной стенки)

2. Осложнения со стороны брюшной полости:

  • инфильтраты или абсцессы илеоцекальной области
    • абсцесс Дугласова пространства, поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечные абсцессы
  • флегмона забрюшинного пространства
  • перитонит
  • пилефлебит, абсцессы печени
  • кишечные свищи
  • ранняя спаечная кишечная непроходимость
  • внутрибрюшное кровотечение

3. Осложнения общего характера:

  • пневмония
  • тромбофлебит, тромбоэмболия легочной артерии
  • сердечно-сосудистая недостаточность и др.

Поздние

1. Послеоперационные грыжи

2. Спаечная кишечная непроходимость (спаечная болезнь)

3. Лигатурные свищи

Причинами возникновения осложнений острого аппендицита являются:

  1. 1. Несвоевременное обращение больных за медицинской помощью
  2. 2. Поздняя диагностика острого аппендицита (вследствие атипичного течения заболевания, диагностических ошибок и т. д.)
  3. 3. Тактические ошибки врачей (пренебрежение динамическим наблюдением за больными с сомнительным диагнозом, недооценка распространенности воспалительного процесса в брюшной полости, неправильное определение показаний к дренированию брюшной полости и т.д.)
  4. 4. Технические ошибки операции (травмирование тканей, ненадежное лигирование сосудов, неполное удаление червеобразного отростка, плохое дренирование брюшной полости и т.д.)
  5. 5. Прогрессирование хронических или возникновение острых заболеваний других органов.

Клиника и диагностика острого аппендицита

При классической клинической картине острого аппендицита основной жалобой больного являются боли в животе. Часто боли возникают сначала в эпигастральной (симптом Кохера) или околопупочной (симптом Кюммеля) области, с последующим постепенным перемещением через 3 -12 часов в правую подвздошную область. В случаях атипичного расположения червеобразного отростка характер возникновения и распространения болей может существенно отличаться от вышеописанного. При тазовой локализации боли отмечаются над лоном и в глубине таза, при ретроцекальной - в поясничной области нередко с иррадиацией по ходу мочеточника, при высоком (подпеченочном) расположении отростка - в правом подреберье.

Другим важным симптомом, встречающимся у больных с острым аппендицитом, является тошнота и рвота, которая чаще бывает однократной, возможна задержка стула. Общие симптомы интоксикации в начальной стадии заболевания выражены слабо и проявляются недомоганием, слабостью, субфебрильной температурой. Важна оценка последовательности возникновения симптомов. Классическая последовательность заключается в первичном возникновении боли в животе, а затем рвоты. Рвота, предшествующая возникновению болей ставит под сомнение диагноз острого аппендицита.

Клиническая картина при остром аппендиците зависит от стадии заболевания и расположения червеобразного отростка. На ранней стадии отмечается небольшое повышение температуры и учащение пульса. Значительная гипертермия и тахикардия свидетельствуют о возникновении осложнений (перфорация червеобразного отростка, формирование абсцесса). При обычном расположении отростка при пальпации живота имеется локальная болезненность в точке МакБурнея (McBurney). При тазовой локализации боли выявляются в надлобковой области, возможны дизурические симптомы (учащенное болезненное мочеиспускание). Пальпация передней брюшной стенки малоинформативна, необходимо выполнение пальцевого ректального или вагинального исследования с целью определения чувствительности тазовой брюшины (“крик Дугласа”) и оценки состояния других органов малого таза, особенно у женщин. При ретроцекальном расположении боли смещены в правый фланг и правую поясничную область.

Наличие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины (Щеткина - Блюмберга) свидетельствует о прогрессировании заболевания и вовлечении в воспалительный процесс париетальной брюшины.

Постановку диагноза облегчает выявление характерных симптомов острого аппендицита:

  • Раздольского - болезненность при перкуссии над очагом воспаления
  • Ровзинга - появление болей в правой подвздошной области при нанесении толчков в левой подвздошной области в проекции нисходящей кишки
  • Ситковского - при повороте больного на левый бок наступает усиление болей в илеоцекальной области за счет перемещения аппендикса и натяжения его брыжейки
  • Воскресенского - при быстром скольжении руки по натянутой рубашке от мечевидного отростка до правой подвздошной области в последней отмечается значительное усиление болей в конце движения руки
  • Бартомье - Михельсона - пальпация правой подвздошной области в положении больного на левом боку вызывает более выраженную болевую реакцию, чем на спине
  • Образцова - при пальпации правой подвздошной области в положении больного на спине боль усиливается при поднимании правой выпрямленной ноги
  • Коупа - переразгибание правой ноги больного при положении его на левом боку сопровождается резкой болью

Лабораторные данные. В анализе крови обычно выявляют умеренный лейкоцитоз (10 -16 х 10 9 /л) с преобладанием нейтрофилов. Однако нормальное количество лейкоцитов в периферической крови не исключает острый аппендицит. В моче могут быть единичные эритроциты в поле зрения.

Специальные методы исследования обычно проводят в тех случаях, когда существуют сомнения в диагнозе. При неубедительных клинических проявлениях болезни в случае наличия организованной специализированной хирургической службы дообследование целесообразно начинать с неинвазивного ультразвукового исследования (УЗИ), при проведении которого уделяют внимание не только правой подвздошной области, но и органам других отделов живота и забрюшинного пространства. Однозначное заключение по поводу деструктивного процесса в органе позволяет скорректировать оперативный доступ и вариант обезболивания при нетипичном расположении отростка.

В случае неубедительных данных УЗИ используют лапароскопию. Подобный подход способствует уменьшению количества напрасных оперативных вмешательств, а при наличии специального оборудования дает возможность перехода диагностического этапа в лечебный и выполнения эндоскопической аппендэктомии.

Развитие острого аппендицита у лиц пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Это обусловлено уменьшением физиологических резервов, снижением реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний. Клиническая картина отличается менее острым началом, слабой выраженностью и разлитым характером болей в животе при относительно быстром развитии деструктивных форм аппендицита. Нередко отмечается вздутие живота, неотхождение стула и газов. Напряжение мышц передней брюшной стенки, болевые симптомы, свойственные острому аппендициту, могут быть выражены слабо, а иногда не определяться. Общая реакция на воспалительный процесс ослаблена. Подъем температуры до 38 0 и выше наблюдается у небольшого числа больных. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нередким сдвигом формулы влево. Внимательное наблюдение и обследование с широким применением специальных методов (УЗИ, лапароскопия) являются залогом своевременно выполненного оперативного вмешательства.

Острый аппендицит у беременных. В первые 4 -5 месяцев беременности клиническая картина острого аппендицита может не иметь особенностей, однако, в дальнейшем увеличенная матка смещает вверх слепую кишку и червеобразный отросток. В связи с этим боли в животе могут определяться не столько в правой подвздошной области, сколько по правому флангу живота и в правом подреберье, возможна иррадиация болей в правую поясничную область, что может ошибочно интерпретироваться, как патология со стороны желчевыводящих путей и правой почки. Мышечное напряжение, симптомы раздражения брюшины часто выражены слабо, особенно в последней трети беременности. Для их выявления необходимо проводить осмотр больной в положении на левом боку. С целью своевременной диагностики всем больным показаны контроль лабораторных показателей, УЗИ брюшной полости, совместное динамическое наблюдение хирурга и акушера- гинеколога, по показаниям может выполняться лапароскопия. При постановке диагноза во всех случаях показана экстренная операция.

Дифференциальный диагноз при болях в правых нижних отделах живота проводят со следующими заболеваниями:

  1. 1. Острый гастроэнтерит, мезентериальный лимфаденит, пищевые токсикоинфекции
  2. 2. Обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, перфорация язв этих локализаций
  3. 3. Болезнь Крона (терминальный илеит)
  4. 4. Воспаление дивертикула Меккеля
  5. 5. Желчно-каменная болезнь, острый холецистит
  6. 6. Острый панкреатит
  7. 7. Воспалительные заболевания органов малого таза
  8. 8. Разрыв кисты яичника, внематочная беременность
  9. 9. Правосторонняя почечная и мочеточниковая колика, воспалительные заболевания мочевыводящих путей

10. Правосторонняя нижнедолевая плевропневмония

Лечение острого аппендицита

Общепризнанна активная хирургическая позиция по отношению к острому аппендициту. Отсутствие сомнений в диагнозе требует выполнения экстренной аппендэктомии во всех случаях. Единственным исключением составляют больные с хорошо отграниченным плотным аппендикулярным инфильтратом, требующие консервативного лечения.

В настоящее время в хирургических клиниках применяют различные варианты открытой и лапароскопической аппендэктомии, как правило под общим обезболиванием. В некоторых случаях возможно применение местной инфильтрационной анестезии с потенцированием.

Для выполнения типичной аппендэктомии открытым способом традиционно применяют косой переменный (“кулисный“) доступ Волковича - Дьяконова через точку МакБурнея (McBurney), который при необходимости может быть расширен за счет рассечения раны вниз по наружному краю влагалища правой прямой мышцы живота (по Богуславскому) или в медиальном направлении без пересечения прямой мышцы (по Богоявленскому) либо с её пересечением (по Колесову). Иногда используют продольный доступ Ленандера (по наружному краю правой прямой мышцы живота) и поперечный Шпренгеля (применяется чаще в детской хирургии). В случае осложнения острого аппендицита распространенным перитонитом, при выраженных технических трудностях во время выполнения аппендэктомии, а также ошибочной диагностике показано выполнение срединной лапаротомии.

Червеобразный отросток мобилизуют антеградным (от верхушки к основанию) или ретроградным (сначала отросток отсекают от слепой кишки, обрабатывают культю, затем выделяют от основания к верхушке) способом. Культю червеобразного отростка обрабатывают лигатурным (в детской практике, в эндохирургии), инвагинационным или лигатурно - инвагинационным методом. Как правило, культю перевязывают лигатурой из рассасывающегося материала и погружают в купол слепой кишки кисетным, Z - образным или узловыми швами. Часто выполняют дополнительную перитонизацию линии швов подшиванием культи брыжейки червеобразного отростка или жировой подвески, фиксацией купола слепой кишки к париетальной брюшине правой подвздошной ямки. Затем тщательно эвакуируют экссудат из брюшной полости и, в случае неосложненного аппендицита, заканчивают операцию ушиванием брюшной стенки послойно наглухо. Возможна установка микроирригатора к ложу отростка для подведения в послеоперационном периоде антибиотиков. Наличие гнойного экссудата и разлитого перитонита является показанием к санации брюшной полости с последующим её дренированием. При обнаружении плотного неразделимого инфильтрата, когда невозможно выполнение аппендэктомии, а также в случае ненадежности гемостаза после удаления отростка выполняют тампонирование и дренирование брюшной полости.

В послеоперационном периоде при неосложненном аппендиците антибактериальную терапию не проводят либо ограничиваются использованием антибиотиков широкого спектра в ближайшие сутки. При наличии гнойных осложнений и разлитого перитонита применяют комбинации антибактериальных препаратов с использованием различных способов их введения (внутримышечный, внутривенный, внутриаортальный, в брюшную полость) с предварительной оценкой чувствительности микрофлоры.

Аппендикулярный инфильтрат

Аппендикулярный инфильтрат - это конгломерат спаянных между собой вокруг деструктивно измененного червеобразного отростка петель тонкого и толстого кишечника, большого сальника, матки с придатками, мочевого пузыря, париетальной брюшины, надёжно отграничивающих проникновение инфекции в свободную брюшную полость. Встречается в 0,2 - 3% случаев. Появляется на 3 - 4 сутки от начала острого аппендицита. В его развитии выделяют две стадии - раннюю (формирования рыхлого инфильтрата) и позднюю (плотного инфильтрата).

В ранней стадии происходит формирование воспалительной опухоли. У больных отмечается клиника, близкая к симптоматике острого деструктивного аппендицита. В стадии формирования плотного инфильтрата явления острого воспаления стихают. Общее состояние пациентов улучшается.

Решающая роль в диагностике отводится клинике острого аппендицита в анамнезе или при осмотре в сочетании с пальпируемым болезненным опухолевидным образованием в правой подвздошной области. В стадии формирования инфильтрат мягкий, болезненный, не имеет четких границ, легко разрушается при разъединении сращений во время операции. В стадии отграничения он становится плотным, менее болезненным, четким. Инфильтрат легко определяется при типичной локализации и больших размерах. Для уточнения диагноза используют ректальное и вагинальное исследование, УЗИ брюшной полости, ирригографию (скопию). Дифференциальная диагностика проводится с опухолями слепой и восходящей кишки, придатков матки, гидропиосальпиксом.

Тактика при аппендикулярном инфильтрате консервативно-выжидательная. Проводится комплексное консервативное лечение, включающее постельный режим, щадящую диету, в ранней фазе - холод на область инфильтрата, а после нормализации температуры физиолечение (УВЧ). Назначают антибактериальную, противовоспалительную терапию, выполняют паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, блокаду по Школьникову, используют лечебные клизмы, иммуностимуляторы и т.д.

В случае благоприятного течения аппендикулярный инфильтрат рассасывается в сроки от 2 до 4 недель. После полного стихания воспалительного процесса в брюшной полости не ранее, чем через 6 месяцев показано выполнение плановой аппендэктомии. Если консервативные мероприятия неэффективны, инфильтрат нагнаивается с образованием аппендикулярного абсцесса.

Аппендикулярный абсцесс

Аппендикулярный абсцесс встречается в 0,1 - 2% случаев. Он может формироваться в ранние сроки (1 - 3 суток) с момента развития острого аппендицита или осложняет течение существующего аппендикулярного инфильтрата.

Признаками абсцедирования являются симптомы интоксикации, гипертермия, нарастание лейкоцитоза со сдвигом формулы белой крови влево, повышение СОЭ, усиление болей в проекции определяемой ранее воспалительной опухоли, изменение консистенции и появление размягчения в центре инфильтрата. Для подтверждения диагноза выполняется УЗИ брюшной полости

Классическим вариантом лечения аппендикулярного абсцесса является вскрытие гнойника внебрюшинным доступом по Н. И. Пирогову при глубоком, в том числе ретроцекальном и ретроперитонеальном его расположении. В случае плотного прилегания абсцесса к передней брюшной стенке может использоваться доступ Волковича - Дьяконова. Внебрюшинное вскрытие абсцесса позволяет избежать попадания гноя в свободную брюшную полость. После санирования гнойника в его полость подводят тампон и дренаж, рану ушивают до дренажей.

В настоящее время в ряде клиник применяется внебрюшинная пункционная санация и дренирование аппендикулярного абсцесса под контролем УЗИ с последующим промыванием полости гнойника антисептическими и ферментными препаратами и назначением антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры. При больших размерах абсцесса предложено устанавливать два дренажа в верхнюю и нижнюю точки с целью проточного промывания. Учитывая малую травматичность пункционного вмешательства, можно считать его методом выбора у больных с тяжелой сопутствующей патологией и ослабленных интоксикацией на фоне гнойного процесса.

Пилефлебит

Пилефлебит - гнойный тромбофлебит ветвей воротной вены, осложненный множественными абсцессами печени и пиемией. Развивается вследствие распространения воспалительного процесса с вен червеобразного отростка на подвздошно-ободочную, верхнебрыжеечную, а затем портальную вены. Чаще возникает при ретроцекальном и ретроперитонеальном расположении отростка, а также у больных с внутрибрюшинными деструктивными формами аппендицита. Заболевание обычно начинается остро и может наблюдаться как в дооперационном, так и в послеоперационном периодах. Течение пилефлебита неблагоприятное, часто он осложняется сепсисом. Летальность составляет более 85%.

Клиника пилефлебита складывается из гектической температуры с ознобами, проливным потом, желтушным окрашиванием склер и кожи. Пациентов беспокоят боли в правом подреберье, нередко иррадиирующие в спину, нижнюю часть грудной клетки и правую ключицу. Объективно находят увеличение печени и селезенки, асцит. При рентгенологическом обследовании определяется высокое стояние правого купола диафрагмы, увеличение тени печени, реактивный выпот в правой плевральной полости. УЗИ выявляет зоны измененной эхогенности увеличенной печени, признаки тромбоза воротной вены и портальной гипертензии. В крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ, анемия, гиперфибринемия.

Лечение заключается в выполнении аппендэктомии с последующим проведением комплексной дезинтоксикационной интенсивной терапии, включающей внутриаортальное введение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, применение экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемо- и плазмасорбция и т.д.). Проводится длительное внутрипортальное введение лекарственных препаратов через канюлированную пупочную вену. Абсцессы печени вскрывают и дренируют, либо пунктируют под контролем УЗИ.

Тазовый абсцесс

Тазовая локализация абсцессов (абсцессы Дугласова пространства) у больных перенесших аппендэктомию встречается наиболее часто (0,03 - 1,5% случаев). Они локализуются в самом низком отделе брюшной полости: у мужчин excavatio retrovesicalis, а у женщин в excavatio retrouterina. Возникновение гнойников связано с плохой санацией брюшной полости, неадекватным дренированием полости малого таза, наличием в этой области абсцедирующего инфильтрата при тазовом расположении отростка.

Абсцесс Дугласова пространства формируется через 1 - 3 недели после операции и характеризуется наличием общих симптомов интоксикации, сопровождающихся болями в нижних отделах живота, за лоном, нарушением функции тазовых органов (дизурические расстройства, тенезмы, выделение слизи из прямой кишки). Per rectum находят болезненность передней стенки прямой кишки, её нависание, может пальпироваться болезненный инфильтрат по передней стенке кишки с очагами размягчения. Per vaginam отмечается болезненность заднего свода, интенсивные боли при смещении шейки матки.

Для уточнения диагноза применяют УЗИ и диагностическую пункцию у мужчин через переднюю стенку прямой кишки, у женщин - через задний свод влагалища. После получения гноя вскрывают абсцесс по игле. В полость гнойника на 2 - 3 дня вводится дренажная трубка.

Недиагностированный вовремя тазовый абсцесс может осложняться прорывом в свободную брюшную полость с развитием перитонита или в соседние полые органы (мочевой пузырь, прямую и слепую кишку и т.д.)

Поддиафрагмальный абсцесс

Поддиафрагмальные абсцессы развиваются в 0,4 - 0,5% случаев, бывают одиночными и множественными. По локализации различают право- и левосторонние, передние и задние, внутри- и забрюшинные. Причинами их возникновения является плохая санация брюшной полости, попадание инфекции лимфо- или гематогенным путем. Они могут осложнять течение пилефлебита. Клиника развивается в 1 -2 неделю после операции и проявляется болями в верхнем этаже брюшной полости и в нижних отделах грудной клетки (иногда с иррадиацией в лопатку и плечо), гипертермией, сухим кашлем, симптомами интоксикации. Больные могут занимать вынужденное полусидячее положение или на боку с приведенными ногами. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании. Межреберные промежутки на уровне 9 - 11 ребер над областью абсцесса выбухают (симптом В. Ф. Войно-Ясенецкого), пальпация рёбер резко болезненна, перкуторно - притупление вследствие реактивного плеврита, или тимпанит над областью газового пузыря при газосодержащих абсцессах. На обзорной рентгенограмме - высокое стояние купола диафрагмы, картина плеврита, может определяться газовый пузырь с уровнем жидкости над ним. При УЗИ определяется отграниченное скопление жидкости под куполом диафрагмы. Диагноз уточняется после проведения диагностической пункции поддиафрагмального образования под контролем УЗИ.

Лечение заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании гнойника внеплевральным, внебрюшинным доступом, реже через брюшную или плевральную полость. В связи с совершенствованием методов ультразвуковой диагностики абсцессы могут быть дренированы путем проведения в их полость одно- или двухпросветных трубок через троакар под контролем УЗИ.

Межкишечные абсцесс

Межкишечные абсцессы встречаются в 0,04 - 0,5% случаев. Они возникают в основном у больных с деструктивными формами аппендицита при недостаточной санации брюшной полости. В начальной стадии симптоматика скудная. Больных беспокоит боль в животе без четкой локализации. Повышается температура, нарастают явления интоксикации. В дальнейшем возможно появление болезненного инфильтрата в брюшной полости и расстройства стула. На обзорной рентгенограмме находят очаги затемнения, в ряде случаев - с горизонтальным уровнем жидкости и газа. Для уточнения диагноза используют латероскопию и УЗИ.

Межкишечные абсцессы, прилежащие к передней брюшной стенке и спаянные с париетальной брюшиной вскрывают внебрюшинным способом или дренируют под контролем УЗИ. Наличие множественных абсцессов и глубокое их расположение является показанием к лапаротомии, опорожнению и дренированию гнойников после предварительного отграничения тампонами от свободной брюшной полости.

Внутрибрюшное кровотечение

Причинами кровотечения в свободную брюшную полость являются плохой гемостаз ложа червеобразного отростка, соскальзывание лигатуры с его брыжейки, повреждение сосудов передней брюшной стенки и недостаточный гемостаз при ушивании операционной раны. Определенную роль играет нарушение свертывающей системы крови. Кровотечение может быть профузным и капиллярным.

При значительном внутрибрюшном кровотечении состояние больных тяжелое. Отмечаются признаки острой анемии, живот несколько вздут, при пальпации напряжен и болезнен, особенно в нижних отделах, могут выявляться симптомы раздражения брюшины. Перкуторно находят притупление в отлогих местах брюшной полости. Per rectum определяется нависание передней стенки прямой кишки. Для подтверждения диагноза выполняют УЗИ, в сложных случаях - лапароцентез и лапароскопию.

Больным с внутрибрюшным кровотечением после аппендэктомии показана релапаротомия в срочном порядке, во время которой производят ревизию илеоцекальной области, лигирование кровоточащего сосуда, санацию и дренирование брюшной полости. При капиллярном кровотечении дополнительно выполняют тугое тампонирование области кровотечения.

Ограниченные внутрибрюшинные гематомы дают более скудную клиническую картину и могут проявляться при присоединении инфекции и абсцедировании.

Инфильтраты брюшной стенки и нагноение ран

Инфильтраты брюшной стенки (6 - 15% случаев) и нагноение ран (2 - 10%) развиваются вследствие инфицирования, чему способствует плохой гемостаз и травмирование тканей. Эти осложнения чаще появляются на 4 - 6 сутки после операции, иногда в более поздние сроки.

Инфильтраты и гнойники располагаются над или под апоневрозом. Пальпаторно в области послеоперационной раны находят болезненное уплотнение с нечеткими контурами. Кожа над ним гиперемирована, температура её повышена. При нагноении может определяться симптом флюктуации.

Лечение инфильтрата консервативное. Назначают антибиотики широкого спектра, физиолечение. Выполняют короткие новокаиновые блокады раны с антибиотиками. Нагноившиеся раны широко раскрывают и дренируют, а в дальнейшем лечат с учетом фаз раневого процесса. Раны заживают вторичным натяжением. При больших размерах гранулирующих ран показано наложение вторичных ранних (на 8 - 15) сутки или отсроченных швов.

Лигатурные свищи

Лигатурные свищи наблюдаются у 0,3 - 0,5% больных, перенесших аппендэктомию. Чаще всего они возникают на 3 - 6 неделе послеоперационного периода вследствие инфицирования шовного материала, нагноения раны и её заживления вторичным натяжением. Возникает клиника рецидивирующего лигатурного абсцесса в области послеоперационного рубца. После повторного вскрытия и дренирования полости гнойника формируется свищевой ход, в основании которого находится лигатура. В случае самопроизвольного отторжения лигатуры свищевой ход закрывается самостоятельно. Лечение заключается в удалении лигатуры при инструментальной ревизии свищевого хода. В ряде случаев производится иссечение всего старого послеоперационного рубца.

Другие осложнения после аппендэктомии (перитонит, кишечная непроходимость, кишечные свищи, послеоперационные вентральные грыжи и др.) рассматриваются в соответствующих разделах частной хирургии.

Контрольные вопросы

  1. 1. Ранние симптомы острого аппендицита
  2. 2. Особенности клиники острого аппендицита при атипичном расположении червеобразного отростка
  3. 3. Особенности клиники острого аппендицита у пожилых людей и беременных женщин
  4. 4. Тактика хирурга при сомнительной картине острого аппендицита
  5. 5. Дифференциальная диагностика острого аппендицита
  6. 6. Осложнения острого аппендицита
  7. 7. Ранние и поздние осложнения после аппендэктомии
  8. 8. Тактика хирурга при аппендикулярном инфильтрате
  9. 9. Современные подходы к диагностике и лечению аппендикулярного абсцесса

10. Диагностика и лечение тазовых абсцессов

11. Тактика хирурга при обнаружении дивертикула Меккеля

12. Пилефлебит (диагностика и лечение)

13. Диагностика поддиафрагмального и межкишечного абсцессов. Лечебная тактика

14. Показания к релапаротомии у больных, оперированных по поводу острого аппендицита

15. Экспертиза трудоспособности после аппендэктомии

Ситуационные задачи

1. Мужчина 45 лет, болен в течение 4 суток. Беспокоят боли в правой подвздошной области, температура 37,2. При осмотре: Язык влажный. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, мягкий, болезненный в правой подвздошной области. Перитонеальные симптомы неубедительны. В правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование 10 х 12 см, болезненное, малоподвижное. Стул регулярный. Лейкоцитоз - 12 тыс.

Ваш диагноз? Этиология и патогенез данного заболевания? С какой патологией следует провести дифференциальную патологию? Дополнительные методы обследования? Тактика лечения этого заболевания? Лечение больного на этой стадии заболевания? Возможные осложнения заболевания? Показания к оперативному лечению, характер и объем операции?

2. Больной К., 18 лет оперирован по поводу острого гангренозно-перфоративного аппендицита, осложненного разлитым серозно-гнойным перитонитом. Выполнена аппендэктомия, дренирование брюшной полости. Ранний послеоперационный период протекал с явлениями умеренно выраженного пареза кишечника, которые эффективно купировались применением медикаментозной стимуляции. Однако к концу 4-х суток после операции состояние больного ухудшилось, появилось нарастающее вздутие живота, схваткообразные боли по всему животу, перестали отходить газы, присоединилась тошнота и рвота, общие признаки эндогенной интоксикации.

Объективно: состояние средней степени тяжести, пульс 92 в минуту, А/Д 130/80 мм рт. ст., язык влажный, обложен, живот равномерно вздут, разлитая болезненность во всех отделах, перистальтика усилена, перитонеальные симптомы не определяются, при обследовании per rectum - ампула прямой кишки пуста

Какое осложнение раннего послеоперационного периода возникло у данного больного? Какие методы дополнительного обследования помогут определиться с диагнозом? Роль и объем рентгенологического обследования, интерпретация данных. Каковы возможные причины развития данного осложнения в раннем послеоперационном периоде? Этиология и патогенез нарушений, развивающихся при данной патологии. Объем консервативных мероприятий и цель их проведения при развитии этого осложнения? Показания к операции, объём оперативного пособия? Интра- и послеоперационные мероприятия, направленные на предупреждение развития данного осложнения?

3. Больной 30 лет находится в хирургическом отделении по поводу острого аппендицита в стадии аппендикулярного инфильтрата. На 3 сутки после госпитализации и на 7 сутки от начала заболевания боли внизу живота и особенно в правой подвздошной области усилились, температура приняла гектический характер.

Объективно: Пульс 96 в минуту. Дыхание не затруднено. Живот правильной формы, резко болезненный при пальпации в правой подвздошной области, где определяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Инфильтрат а правой подвздошной области несколько увеличился в размерах. Лейкоцитоз увеличился по сравнению с предыдущим анализом.

Сформулируйте клинический диагноз в данном случае? Тактика лечения больного? Характер, объем и особенности хирургического пособия при данной патологии? Особенности ведения послеоперационного периода?

4. Мужчине 45 лет была выполнена аппендэктомия с дренированием брюшной полости по поводу гангренозного аппендицита. На 9 сутки после операции отмечено поступление из дренажного канала тонкокишечного содержимого.

Объективно: Состояние больного средней тяжести. Температура 37,2 - 37,5 0 С. Язык влажный. Живот мягкий, незначительно болезненный в области раны. Перитонеальных симптомов нет. Стул самостоятельный 1 раз в день. В области дренажа имеется канал глубиной приблизительно 12 см., выстланный гранулирующей тканью, по которому изливается кишечное содержимое. Кожа в окружности канала мацерирована.

Ваш диагноз? Этиология и патогенез заболевания? Классификация заболевания? Дополнительные методы исследования? Возможные осложнения данного заболевания? Принципы консервативной терапии? Показания к оперативному лечению? Характер и объем возможных оперативных вмешательств?

5. К концу первых суток после аппендэктомии у больного резкая слабость, бледность кожи, тахикардия, падение артериального давления, определяется свободная жидкость в отлогих местах брюшной полости. Диагноз? Тактика хирурга?

Эталоны ответов

1. У больного развился аппендикулярный инфильтрат, подтверждается данными УЗИ. Тактика консервативно-выжидательная, в случае абсцедирования показано оперативное лечение.

2. У больного клиника послеоперационной ранней спаечной кишечной не-проходимости, при отсутствии эффекта от консервативных мероприятий и отрицательной рентгенологической динамике показана экстренная операция.

3. Наступило абсцедирование аппендикулярного инфильтрата. Показано оперативное лечение. Предпочтительно внебрюшинное вскрытие и дренирование гнойника.

4. Послеоперационный период осложнился развитием наружного тонкокишечного свища. Необходимо рентгенологическое обследование больного. При наличии сформированного трубчатого низкого тонкокишечного свища с небольшим количеством отделяемого возможны мероприятия по консервативному его закрытию, в других случаях показано оперативное лечение.

5. У больного клиника кровотечения в брюшную полость, вероятно вследствие соскальзывания лигатуры с культи брыжейки червеобразного отростка. Показана экстренная релапаротомия.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Батвинков Н. И., Леонович С. И., Иоскевич Н. Н. Клиническая хирургия. - Минск, 1998. - 558 с.
  2. Богданов А. В. Свищи пищеварительного тракта в практике общего хирурга. - М., 2001. - 197 с
  3. Волков В. Е., Волков С. В. Острый аппендицит - Чебоксары, 2001. - 232 с.
  4. Гостищев В. К., Шалчкова Л. П. Гнойная хирургия таза - М., 2000. - 288 с.
  5. Гринберг А. А., Михайлусов С. В., Тронин Р. Ю., Дроздов Г. Э. Диагностика трудных случаев острого аппендицита. - М., 1998. - 127 с.
  6. Клиническая хирургия. Под ред. Р. Кондена и Л. Найхуса. Пер. с англ. - М., Практика, 1998. - 716 с.
  7. Колесов В. И. Клиника и лечение острого аппендицита. - Л., 1972.
  8. Кригер А. Г. Острый аппендицит. - М.,2002.- 204 с.
  9. Ротков И. Л. Диагностические и тактические ошибки при остром аппендиците. - М., Медицина, 1988. - 203 с.
  10. Савельев В.С., Абакумов М.М., Бакулева Л.П. и др. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости (под ред В.С.Савельева). - М.: Медицина. - 1986. - 608 с.