Лихорадка Марбург - острое высококонтагиозное вирусное эндемичное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, лолиорганными поражениями, геморрагическим синдромом и высокой летальностью.
Febris Marburg.
Англ. - Marburg disease.
Краткие исторические сведения. Первые случаи тяжелого «нового» заболевания были зарегистрированы в г. Марбург, когда в научно-исследовательском институте, занимающемся производством биологических препаратов, в августе-сентябре 1967 г. внезапно заболели 20 человек, 5 из которых вскоре погибли. Почти одновременно подобные заболевания возникли у сотрудников института Пауля Эрлиха во Франкфурте (из 6 заболевших умерли 2) и в Белграде, где заболели ветеринарный врач и его жена, заразившаяся от мужа.
Тщательное расследование всех этих случаев позволило установить очень важную закономерность: помимо сходных клинических проявлений во всех случаях прослеживался контакт заболевших с зелеными мартышками, вывезенными из Уганды (в биологических лабораториях всех учреждений, где возникли первые случаи заболевания, приходилось работать с подопытными животными, в частности с мартышками).
B том же году (1967) был выделен возбудитель новой болезни, получивший название «вирус Марбург» (по названию города, где впервые зарегистрировано заболевание), а само заболевание назвали «лихорадка Марбург».
B последующие годы эту инфекцию берет под свой контроль ВОЗ. Целенаправленные исследования позволили установить, что подобное заболевание встречается в различных странах Африки (ЮАР, Зимбабве, Кения), а в Судане оно даже получило свое название - «лихорадка Мариди» (по названию деревни, где впервые было зарегистрировано).
Актуальность. Уже сам факт того, что первые случаи заболевания были описаны далеко за пределами природного очага инфекции, свидетельствует о возможности завоза тяжелой, нередко смертельной болезни практически во все регионы земного шара. Заразиться и заболеть могут не только сотрудники лабораторий, работающие с зелеными мартышками, но и туристы, посещающие эндемичные зоны (такие случаи представлены в медицинской литературе).
Множественность путей передачи, легкость заражения значительно затрудняют контроль за распространением инфекции, к тому же пока не найдены средства специфической профилактики.
Этиология. Вирус Марбург (Marburg virus) относится к числу новых вирусов. Долгое время его не могли включить ни в какую существующую систематику микроорганизмов, поэтому рассматривали как «неклассифицированный». Однако в настоящее время его и очень сходный с ним по структуре и свойствам вирус Эбола объединили в род Filovirus семейства Filoviridae. Само название «филовирусы» отражает особенности структуры новых вирусов - это нитевидные вирусы (от лат. filum - нить), которые могут обнаруживаться в виде прямых нитей, спиралеобразных и ветвящихся форм. Вирус Марбург может даже образовывать формы в виде колец.
Вирус содержит одноцепочечную РНК, покрыт оболочкой, на поверхности которой расположены отростки (шипы), облегчающие проникновение его в клетку. Длина вируса- 665-1200 (чаще 790) нм, т.е. он несколько короче, чем вирус Эбола, но диаметр такой же - около 80 нм. B состав вируса входят несколько белков, в том числе гликопротеин генома, полимераза, нуклеокапсидный протеин, матриксный протеин и некоторые другие.
Структура этих антигенов у вирусов Марбург и Эбола различается, поэтому они не дают перекрестного иммунитета. Оба вируса не имеют гемагглютинина и гемолизина. Вирус Марбург, в отличие от вируса Эбола, не имеет растворимого протеина, токсически действующего на эндотелий сосудов.
K настоящему времени выделено 2 субтипа вируса Марбург, отличающихся по степени патогенности. Перекрестный иммунитет между ними отсутствует.
Вирус достаточно устойчив к нагреванию - инактивируется лишь после 30-минутного прогревания при температуре 60 °С плазмы и крови. При комнатной температуре суспензия печени обезьян сохраняет инфекциозность в течение 4-5 нед. Еще лучше вирус переносит замораживание: в ткани печени при -70 °С он сохраняется до 1 года. Достаточно устойчив к действию дезинфицирующих растворов - 1 % раствор формальдегида инактивирует вирус, находящийся в суспензии ткани печени, в течение часа. Через 30-120 с он погибает при воздействии УФА.
Для выделения вируса чаще всего используют культуры клеток (VERO идр.). Особенностью вируса Марбург является то, что его размножение, в отличие от вируса Эбола, не сопровождается цито- патическим эффектом.
K вирусу высокочувствительны многие лабораторные животные. Так, у обезьян при любом способе заражения возникает заболевание со смертельным исходом; высоковосприимчивы к инфекции и морские свинки, невосприимчивы - белые мыши и взрослые хомяки, слабовосприимчивы - хомяки-сосунки.
Эпидемиология. До настоящего времени отсутствуют убедительные доказательства того, что именно зеленые мартышки являются источником инфекции, что именно от них происходит заражение. Предполагают, что у зеленых мартышек возможно существование латентной инфекции, но это всего лишь гипотеза, тем более, что у этих приматов, как и у человека, возникает смертельное заболевание при любом способе заражения (экспериментальные данные). He доказана и роль грызунов как источника инфекции. B последние годы выявлен факт способности вируса Марбург размножаться в организме комаров Aedes aegypti, но могут ли они в дальнейшем передавать инфекцию трансмиссивным путем и длительно ее хранить - не установлено. Существует даже гипотеза, что вирусы Эбола и Марбург - это вирусы растений.
Тем не менее, пока можно все же говорить об эндемичности этого заболевания. Считают, что существуют восточноафриканские и южноафриканские очаги болезни Марбург. Случаи заболевания зарегистрированы в Уганде, ЮАР, Кении, Зимбабве. Как происходит заражение человека в естественных, природных очагах, пока не установлено. Имеются лишь данные, позволяющие установить пути передачи инфекции в условиях лаборатории от человека человеку.
B лаборатории человек может заразиться при контакте с больным животным (его кровью, органами), при работе с инфицированной посудой. Практически все зарегистрированные внутрилабора- торные случаи заражения произошли от зеленых мартышек при их вскрытии, извлечении органов. Заразиться можно и при работе с искусственно зараженными лабораторными животными (морскими свинками), поэтому необходимо самое строгое соблюдение правил безопасности в таких лабораториях. Очень опасно попадание инфицированного материала на поврежденную кожу, слизистые оболочки, конъюнктиву. Можно заразиться и при вдыхании воздуха, содержащего вирусы (туда они могут попасть с капельками слизи из носоглотки больных обезьян).
Передача инфекции от человека человеку может произойти различными путями - контактным, воздушно-капельным и даже половым, поскольку в семенной жидкости также содержится вирус (в ней он обнаруживается даже более длительно, чем в крови, моче, содержимом носоглотки, - до 12 нед).
Восприимчивость к болезни всеобщая.
Патогенез. Вирусы проникают в организм различными путями - через царапины и ссадины на коже и слизистых оболочках, через конъюнктиву, дыхательные пути, с семенной жидкостью.
Первичная реакция в месте внедрения вирусов отсутствует, они сразу попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по всему организму, оседая главным образом в ткани печени, селезенки, почек, поджелудочной железы, лимфатических узлов, яичек, яичников, в костном мозге, где происходит их активное размножение, сопровождающееся повреждением клеток, в которые вирусы внедрились (прямое повреждающее действие вирусов). Это обусловливает особенности морфологических изменений в органах - очаговые коагуляционные некрозы без признаков воспаления.
Размножение и накопление вирусов в паренхиматозных органах совпадает с инкубационным периодом, их массовый выход в кровь (вирусемия) - с началом клинических проявлений. Ha фоне виру- семии развивается геморрагический синдром, генез которого еще недостаточно изучен. У вируса Марбург, в отличие от вируса Эбола, отсутствует растворимая субстанция, повреждающая эндотелий сосудов; тем не менее, геморрагии при тяжелом течении образуются на коже, слизистых оболочках, в ткани внутренних органов, ЦНС, усугубляя возникшие в них еще на фоне размножения вируса нарушения. Способствуют возникновению геморрагий снижение количества тромбоцитов, протромбинаидрутих факторов свертываемости крови.
При лихорадке Марбург в процесс вовлекается ЦНС - выявляются застойные явления в сосудах мозга, отек и гиперемия мягких оболочек, глиальные узелковые повреждения в сером и белом веществе и даже в некоторых корешках спинальных нервов. Изменения в ЦНС бывают столь значительны, что могут стать причиной смерти больного, а возникающие при этом клинические проявления соответствуют картине энцефалита.
Значительные поражения возникают в яичке (разлитой некроз) и в семявыводящих протоках (разрушение). B них вирусы задерживаются длительно: в сперме их можно обнаружить иногда спустя 2 мес после начала болезни.
Примерно столь же долго вирусы обнаруживаются в передней камере глаза; повреждение структур глаза может быть причиной развития увеита.
Ha фоне инфекционного процесса формируется специфический иммунитет - в крови на 2-й неделе появляются специфические ви- руснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.
Клиническое выздоровление не всегда сопровождается полным очищением организма от вирусов, в отдельных органах они могут сохраняться еще 3 мес.
Клиника. Клинические проявления болезни Марбург весьма сходны с таковыми при лихорадке Эбола (см. далее).
Инкубационный период составляет 2-15 сут (чаще 3-9).
Начало острое, внезапное, без продрома, с быстрого на фоне озноба повышения температуры тела - уже через несколько часов она может достигать 39 °С, а в последующие дни и 40°С, сохраняясь
на этом уровне около недели. Co 2-й недели начинается постепенное снижение температуры. Весь лихорадочный период продолжается около 2-3 нед; в конце 2-й недели возможен кратковременный «подскок» температуры тела на 1,5-2 0C на фоне продолжающегося в дальнейшем ее снижения.
Кроме лихорадки с 1-го дня у больных появляются и другие признаки интоксикации- сильная головная боль, локализующаяся преимущественно в лобной и височной областях, но нередко принимающая разлитой характер, мышечная боль (особенно сильная в мышцах спины и поясницы), боль в суставах, груди (при дыхании), горле (при глотании). Нередко уже в 1-е сутки на фоне высокой температуры и головной боли возникает рвота. Иногда интоксикационный синдром уже в первые часы бывает столь выражен, что у больных возникает состояние прострации.
При осмотре больного уже в первые часы болезни можно выявить конъюнктивит, боль при надавливании на глазные яблоки, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки. Нередко в первые дни на слизистой оболочке мягкого и твердого нёба, языка на фоне гиперемии обнаруживаются мелкие везикулы, которые, вскрываясь, в последующем превращаются в поверхностные эрозии, эпителизирующиеся через несколько дней. При тяжелом течении у больных на коже лица, туловища и конечностей может появляться разлитая синеватая эритема. Пальпация мышц поясницы, живота резко болезненна, может выявляться даже защитное напряжение их.
Ha З-и - 4-е сутки у большинства больных появляются больвжи- воте схваткообразного характера и диарея. Стул частый (иногда до 10 раз в сутки и более), обильный, водянистый, нередко с примесью алой крови. Существует корреляция между выраженностью диарей- ного синдрома и тяжестью течения, т.к. на фоне продолжающейся диареи и рвоты быстро прогрессирует обезвоживание. Рвота и понос сохраняются около недели, у отдельных больных рвота, хотя и не столь частая, как в первые дии, возможна в течение всего лихорадочного периода.
Y части больных появляется кашель, преимущественно сухой. B первые дни болезни пульс замедлен, АД падает.
Геморрагический синдром- весьма грозный признак, наиболее отчетливо он бывает выражен в конце 1-й недели (4-5-й день болезни). B это время могут возникать обильные носовые, маточные, желудочные кровотечения, при этом рвотные массы содержат сгустки крови или имеют вид кофейной гущи. B каловых массах может содержаться не только алая кровь, стул приобретает вид мелены. Геморрагии появляются на коже, слизистых оболочках. Возможна гематурия.
Следует, однако, отметить, что геморрагический синдром возни-
кает не у всех больных, а лишь при тяжелом течении болезни (около 50 % клинически выраженных форм).
B конце 1-й недели болезни (5-7-й день) у большинства больных на коже ягодиц, туловища, верхних конечностей, лица появляется мелкая (величиной с булавочную головку) папулезная сыпь темнокрасного цвета. Уже через сутки она приобретает характер пятнистопапулезной с четко очерченными краями. Элементы высыпаний на отдельных участках могут сливаться, образуя диффузные поражения, на поверхности некоторых элементов появляются мелкие везикулы. Высыпания часто сопровождаются кожным зудом. Сыпь сохраняется около 5-6 дней, затем постепенно угасает. Ha 3-й неделе на месте бывших высыпаний возникает шелушение, которое может продолжаться до 2 нед. Нередко одновременно с кожными высыпа- ниямиубольных появляетсядермагитв области мошонки и больших половых губ.
При пальпации лимфатических узлов в эти сроки можно обнаружить их небольшое увеличение (до размеров крупной горошины) и легкую болезненность. Такую реакцию дают преимущественно затылочные, шейные и подмышечные лимфатические узлы.
При лихорадке Марбург возможно развитие ОПН не только пре- ренального характера (гиповолемия), но и в результате повреждения почек (почечных канальцев).
Характерно поражение ЦНС. Уже с первых дней у больных на фоне головной боли и нередко прострации выявляется менингеальный синдром, а в последующие дни возможно нарушение сознания и даже развитие мозговой комы. Ha фоне нарастающего отека мозга бывают судороги. Часто возникают парестезии, тремор конечностей. Bce эти явления наиболее выражены в конце 1-й - начале 2-й недели болезни.
Процесс выздоровления идет медленно, затягиваясь иногда на несколько недель.
Осложнения. Кровотечения, дегидратация - наиболее постоянные осложнения болезни. Угрожают жизни больного и такие осложнения, как мозговая кома, ИТШ, ОПН, сердечная недостаточность. Острый период может осложняться миелитом, психозами, панкреатитом, увеитом.
B более отдаленные сроки у больных могут также развиваться увеиты (чаще односторонние), поперечный миелит, алопеция, иног- дадлительно сохраняются возникшие в острый период психические расстройства.
Исходы. Летальность при лихорадке Марбург достигает 33 %.
Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.
Общий анализ крови. Для разгара болезни характерны выраженная тромбоцитопения, лейкопения со сдвигом формулы влево и появле
нием незрелых элементов, прогрессирующая (при наличии геморрагического синдрома) анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофиль- ная зернистость эритроцитов. C началом стихания острых проявлений эти показатели постепенно нормализуются; в период реконва- лесценции выявляютлимфоцитоз и эозинофилию. СОЭ может быть нерезко увеличена.
Анализ мочи. B разгар болезни повышено содержание белка, возможна не только микро-, но и макрогематурия.
Спинномозговая жидкость - в большинстве случаев не изменена даже при наличии менингеального синдрома и общемозговых явлений. Возможно повышение содержания белка.
Биохимические методы исследования. Несмотря на повышение активности АлАТ и AcAT (AcAT > АлАТ), содержание билирубина в крови обычно остается нормальным. Ha фоне рвоты и диареи бывает снижено содержание калия и натрия в сыворотке крови. Уменьшено содержание белка и I, V, VII, VIII, X факторов свертываемости крови, а также снижен уровень протромбина. При развитии олигурии и особенно анурии повышается уровень мочевины и креатинина.
Лихорадка Марбург(геморрагическая лихорадка Мариди, лихорадка Эбола) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (лихорадка Марбург), в дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Марбурга, Эбола, Мариди сходны по своей морфологии и свойствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия.Источником инфекции в Европе (ФРГ, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным и контактным путем. Для медицинских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению.
Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед).
Отмечаются морфологические изменения в печени/почках, селезенке, миокарде, легких. Симптомы, течение. Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди, не различаются.
Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39-40 С, выраженной общей интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и поражение желудочно-кишечного тракта; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом.
и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена).
Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реже (68%), продолжается в течение 4-5 дней. У половины больных на 4-5-й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд. В конце 1-й недели, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока.
В этот период больные нередко умирают. Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Лечение.
Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком и геморрагическим синдромом (см. Холера, Лихорадка Ласса).
При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики, преимущественно противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, эритромицин). Прогноз всегда серьезный, летальность 30-90%. Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе.
При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями (см. Лихорадка Пасса). Осуществляется контроль над лицами, прибывающими из эндемичных местностей. Специфическая профилактика не разработана.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
План:
-
Введение
- 1 Этимология
- 2
Вирусология
- 2.1 Структура
- 2.2 Геном
- 2.3 Естественные источники
- 3
Эпидемиология
- 3.1 Распространённость
- 3.2 Передача
Примечания
- 6 Для дополнительного чтения
Литература
Введение
Марбургский вирус - общее название рода вирусов Marburgvirus , содержащего один вид Lake Victoria marburgvirus . Вирус вызывает заболевание марбургскую геморрагическую лихорадку, также называемую марбургской вирусной болезнью, и ранее известен как болезнь зелёных обезьян из-за происхождения вируса в болезнях приматов. Первоначально этот вирус был обнаружен в Центральной и Восточной Африке в виде инфекции у человекообразных и нечеловекообразных приматов. Марбургский вирус относят к тому же таксономическому семейству, что и Эболу, и оба эти вируса имеют идентичные структуры, хотя и вызывают разные антитела.
1. Этимология
Роды Marburgvirus и Ebolavirus первоначально классифицировались как виды ныне несуществующего рода Filovirus . В марте 1998 Подкомитет по вирусам позвоночных предложил международному комитету по таксономии вирусов изменить род Filovirus на семейство Филовирусы с двумя конкретными родами: подобные на Эболу вирусы и подобные Марбурскому вирусы . Это предложение было осуществлено в Вашингтоне в апреле 2001 года и в Париже в июле 2002 года. В 2000 году в Вашингтоне было выдвинуто другое предложение по изменению «подобные вирусу» на «вирус» (например, Ebolavirus , Marburgvirus ) в дополнение к переименованию лишь определённых видов в роде Marburgvirus из марбургского вируса в Lake Victoria Marburgvirus .
Часть «Марбург» в названии взята по названию места первой вспышки в 1967 году в Марбурге, Германия.
2. Вирусология
2.1. Структура
Вирусная структура характерна для филовирусов с длинными нитевидными частицами, соразмерными диаметру, но сильно различающимися по длине в среднем от 800 до 14 000 нм с пиком инфекционной активности около 790 нм. Вирионы (вирусные частицы) содержат семь известных структурных белков. Хотя он практически идентичен по структуре вирусу Эбола, марбургский вирус имеет антигенные отличия от Эболы, другими словами, они вызывают разные антитела в инфицированных организмах. Он был идентифицирован как первый филовирус.
2.2. Геном
Марбургский вирус содержит единственную молекулу линейно отрицательной чувствительности с 19,1 Кб одной цепочки ДНК.
2.3. Естественные источники
Эпидемически марбургский вирус был обнаружен в 2007 году у экземпляров египетских фруктовых летучих мышей, подтвердив подозрение, что данный вид может быть источником для этого опасного вируса. (См. Крыланы).
3. Эпидемиология
3.1. Распространённость
Вспышки марбургского вируса были в Центральной Африке, где, как считается, был обнаружен естественный резервуар инфекции.
3.2. Передача
Болезнь передаётся через жидкости организма, в том числе через кровь, кал, слюну и рвоту. Ранние симптомы часто неопределённы и обычно включают в себя лихорадку, головную боль и миалгию в мышцах по истечении инкубационного периода от трёх до девяти дней. По истечении пяти дней на туловище часто появляется мелкокрупулёзная сыпь. На поздних стадиях инфекция острая и может включать в себя желтуху, панкреатиты, потерю веса, делирий и нейропсихиатрические симптомы, кровотечение, гиповолемический шок и множественный отказ органов чаще всего с заболеваниями печени. Отчёты о внешнем кровотечении из отверстий тела получили широкое распространение, но фактически это происходит редко. Со временем, конечно, симптомы меняются, но обычно они длятся от одной до трёх недель, пока болезнь либо разрешается, либо убивает заражённого носителя инфекции. Летальность составляет от 23% до более 90%.
Примечания
- Согласно NCBI - без ранга.
- 1 2 Büchen-Osmond, Cornelia ICTVdB Virus Description - 01.025.0.01. Marburgvirus - www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/01.025.0.01.htm. International Committee on Taxonomy of Viruses (2006-04-25).
- Hevey, M.; Negley, D.; Pushko, P.; Smith, J.; Schmaljohn, A. (Nov 1998). "Marburg virus vaccines based upon alphavirus replicons protect guinea pigs and nonhuman primates". "Virology" 251 (1): 28–37. doi:10.1006/viro.1998.9367. ISSN 0042-6822. PMID 9813200 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9813200?dopt=Abstract.
- Towner, J., Amman, B., Sealy, T., Carroll, S., Comer, J., Kemp, A., Swanepoel, R., Paddock, C., Balinandi, S., Khristova, M., Formenty, P., Albarino, C., Miller, D., Reed, Z., Kayiwa, J., Mills, J., Cannon, D., Greer, P., Byaruhanga, E., Farnon, E., Atimnedi, P., Okware, S., Katongole-Mbidde, E., Downing, R., Tappero, J., Zaki, S., Ksiazek, T., Nichol, S., & Rollin, P. (2009). Isolation of Genetically Diverse Marburg Viruses from Egyptian Fruit Bats - dx.doi.org/10.1371/journal.ppat.1000536 PLoS Pathogens, 5 (7) DOI: 10.1371/journal.ppat.1000536 Retrieved 2010-06-10.
- CDC special pathogens branch- Marburg page - www.cdc.gov/ncidod/dvrd/spb/mnpages/dispages/marburg.htm.
- World Health Organization - Report after final death 2004-2005 outbreak - www.who.int/csr/don/2005_08_24/en/index.html.
Литература
- Kuhn Jens H. Filoviruses - A Compendium of 40 Years of Epidemiological, Clinical, and Laboratory Studies. Archives of Virology Supplement, vol. 20. - Vienna, Austria: SpringerWienNewYork, 2008. - ISBN 978-3211206706
- Ebola and Marburg Viruses - A View of Infection Using Electron Microscopy. - Columbus, Ohio, USA: Battelle Press, 2004. - ISBN 978-1574771312
- EBOLA and MARBURG VIRUSES - Molecular and Cellular Biology. - Wymondham, Norfolk, UK: Horizon Bioscience, 2004. - ISBN 978-0954523237
- Klenk Hans-Dieter Marburg and Ebola Viruses. Current Topics in Microbiology and Immunology - Ergebnisse der Mikrobiologie und Immunitätsforschung, vol. 235. - Berlin, Germany: Springer-Verlag, 1999. - ISBN 978-3540647294
- Marburg Virus Disease. - Berlin, Germany: Springer-Verlag, 1971. - ISBN 978-0387051994
6. Для дополнительного чтения
- Biohazard , a book by Ken Alibek
- The Coming Plague , a book by Laurie Garrett ISBN 0-374-12646-1
- Plagues and Peoples , a book by William McNeill ISBN 0-8446-6492-8
- The Hot Zone , a book by Richard Preston ISBN 0-385-47956-5
Данный реферат составлен на основе
Этиология
Эпидемиология
Хотя природные очаги распространения вируса находятся в Африке, впервые болезнь наблюдались в году в Европе: в городах Марбурге и Франкфурте-на-Майне , также один человек наблюдался в Белграде . Источником инфекции в дальнейшем были признаны ввезённые из Уганды в Марбург компанией «Берингверке» (компания была основана первым лауреатом Нобелевской премии в области физиологии и медицины Эмилем фон Берингом) африканские зелёные мартышки (Cercopithecus aethiops sabaeus), ткани которых использовались для создания полиомиелитной вакцины. Был зарегистрирован 31 случай заболевания и 7 смертельных исходов. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане (район деревни Мариди, болезнь назвали лихорадкой Мариди), в Кении , ЮАР . Источником инфекции в природе во время всех этих вспышек были африканские зелёные мартышки, у которых инфекция может протекать инаппарантно (бессимптомно). Участие других животных в природных очагах инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.
Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путём, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 месяцев.
Способы передачи вируса Марбург в природных условиях твердо не установлены. Предполагается участие в передаче обезьян, в частности, африканских зеленых мартышек, но резервуаров возбудителей инфекции среди этого вида животных пока не найдено. Внутрибольничная инфекция существует, хотя стабильной циркуляции вируса в человеческой популяции нет.
Патогенез
Симптомы и течение
В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выраженную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твёрдом и мягком нёбе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса, выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83%), длится около недели; рвота бывает реже (68%), продолжается 4-5 дней.
У половины больных на 4-5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд . При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62% больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации , инфекционно-токсического шока . Иногда наблюдаются судороги , потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.
При исследовании крови отмечаются лейкопения , тромбоцитопения , анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов . Цереброспинальная жидкость даже у больных с признаками раздражения мозговых оболочек остаётся без изменений. Период выздоровления затягивается на 3-4 недели. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.