V. патофизиология повреждения. Механические повреждения: лекция Повреждения рубящими орудиями

/ Кан В.Б., Беликов И.Е. — 2002.

код для вставки на форум:
Механические повреждения: лекция / Кан В.Б., Беликов И.Е. — 2002.

wiki:
/ Кан В.Б., Беликов И.Е. — 2002.

Лекция II. МЕХАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

• § 1. Понятие о телесном повреждении (травме), травматизме. Судебно-медицинская классификация телесных повреждений.
• § 2. Общая характеристика механических повреждений.
• § 3. Повреждения тупыми предметами.
• § 4. Понятие и виды транспортной травмы.
• § 5. Повреждения острыми орудиями и оружием.
• § 6. Огнестрельные повреждения.

Литература:

1. Костылев В.И. Идентификация острых травмирующих предметов по следам-повреждениям на теле. К., 1983.
2. Попов В.Л., Гурочкин Ю.Д. Судебная медицина. М., 1999.
3. Судебная медицина: (Руководство для врачей) / Под ред. А.А. Матышева, А.Р. Деньковского. Л., 1985.
4. Судебно-медицинская травматология / Под ред. А.П. Громова, В.Г. Науменко. М., 1997.
5. Судебная медицина: Учеб. / Под ред. В.В. Томилина. М., 1987.
6. Судебно-медицинская экспертиза: Справочник для юристов. М., 1985.

§ 1. Понятие о телесном повреждении (травме), травматизме. Судебно-медицинская классификация телесных повреждений

Судебно-медицинская травматология, или учение о повреждениях, является одним из основных разделов судебной медицины.

Под телесным повреждением , или травмой , понимают причинение вреда здоровью (вплоть до наступления смерти) в виде нарушения анатомической целостности или только функции тела (ткани, органа).

В то время как юристы включают в этот термин неправомерные действия, причиняющие вред здоровью потерпевшего, для судебного медика травма - это результат насильственных действий для здоровья и жизни, а процесс нанесения повреждения интересует его лишь как этнологический (причинный) фактор наступившего вреда здоровью человека.

Многообразие внешних факторов, причиняющих повреждения, можно сгруппировать следующим образом:

1. Физические факторы:

• а) механические: тупые и острые орудия (предметы и оружие), огнестрельное оружие, взрывные устройства;
• б) термические (высокие и низкие температуры);
• в) электрические (техническое и атмосферное электричество);
• г) лучистые (ядерные реакции, космическое, рентгеновское и ультрафиолетовое излучение);
• д) барометрические (изменения общего и парциального давления газов).

2. Химические:

• а) раздражающие (химические ожоги);
• б) отравляющие вещества (яды), лекарственные препараты, этиловый спирт и его суррогаты, другие соединения химической природы.

3. Биологические (при создании искусственных условий для их действия, что устанавливается следствием или судом):

• а) биологические (ядовитые животные и растения);
• б) микробиологические (бактериальные токсины);
• в) другие токсические агенты биологического происхождения;
• г) лишение пищи и питья.

4. Психические (психическая травма в результате страха, сильного душевного волнения и т.п.).

5. Комбинированные.

В случае экспертизы по делам о привлечении к уголовной ответственности медицинских работников за профессиональные правонарушения или при незаконном врачевании объектами исследования могут быть повреждения, причиняемые в процессе лечебных и диагностических манипуляций и т.п.

При воздействии травмирующих факторов анатомические нарушения варьируются от ссадин до размятия или расчленения, а функциональные - от небольших изменений функции до ее полного выпадения.

В повседневной практике некоторые повреждения встречаются редко, другие при определенных условиях наблюдаются часто. Повторение однородных травм у людей, находящихся в сходных условиях быта или труда, называется травматизмом . Различают следующие его виды:

1. Производственный:

• а) промышленный;
• б) сельскохозяйственный.

2. Непроизводственный:

• а) транспортный: автомобильный, рельсовый (ж/д, трамвайный, подводный, метро), воздушный, водный, мотоциклетный, гусеничный транспорт;
• б) уличный: падение на тротуаре (дороге), удары падающими на улице предметами и др.;
• в) бытовой (случайные повреждения при падении на лестнице, бытовыми орудиями и др.; или повреждения умышленные - в драке и др.);
• г) спортивный (при занятиях отдельными видами спорта).

3. Военный (у военнослужащих):

• а) боевой (военного времени);
• б) небоевой (мирного времени).

Каждый вид травматизма имеет свои особенности, обусловленные не только обстоятельствами случившегося, но и характером причиненных повреждений.

Судебно-медицинская практика показывает, что основными причинами возникновения травм в этих случаях являются различного рода нарушения общественных норм поведения, личная неосторожность и недисциплинированность, невыполнение установленных правил и инструкций по технике безопасности, различного рода недостатки в организации производства и быта.

В нашем государстве предупреждение травматизма имеет прочную законодательную основу. Вместе с тем разработка и внедрение действенных мер профилактики не возможна без изучения причин и особенностей каждого случая травмы. Определенную роль в изучении условий и обстоятельств возникновения травм, анализе их повторяемости играет судебно-медицинская экспертиза, которая занимается изучением всех случаев смертельных травм и значительной части несмертельных.

Целью судебно-медицинской экспертизы в случаях травмирования является решение двух социальных задач.

1. Помощь органам следствия и дознания в воссоздании обстоятельств и условий причинения травмы:

• а) установление наличия повреждений, их вида, механизмов образования, давности, прижизненности или посмертности причинения;
• б) установление фактора внешнего воздействия;
• в) установление возможности или невозможности причинения повреждения при конкретных обстоятельствах.

2. Установление последствий травмы (вреда здоровью):

• а) определение степени тяжести повреждения;
• б) установление характера причинной связи между воздействием и наступившими последствиями (прямая, непрямая);
• в) установление продолжительности жизни и возможности активных действий потерпевшего после травмы.

Поэтому судебно-медицинская классификация телесных повреждений находится в тесной связи с юридическими и медицинскими критериями.

§ 2. Общая характеристика механических повреждений

Наиболее распространенный вид травм - это механические повреждения, среди которых преобладают травмы от воздействия твердых тупых предметов.

Механические повреждения являются результатом взаимодействия тела человека и различных объектов окружающей среды, находящихся в движении относительно друг друга.

При механическом воздействии на тело человека различных орудий (оружие - предметы специально изготовленные для нападения или защиты; орудия - предметы используемые в процессе труда; предметы случайные) возникают наружные и внутренние повреждения.

Наружные повреждения связаны с нарушением анатомической целостности кожных покровов и (или) слизистых оболочек. В зависимости от характера изменений различают ссадины и раны, разделение тела на части. В преобладающем большинстве случаев травм наружные повреждения сочетаются с внутренними (кровоподтеки; переломы костей; вывихи суставов; растяжения, разрывы, размозжения тканей и органов).

Кроме того, травмы сопровождаются болевыми ощущениями, травматическим шоком и другими функциональными состояниями.

Давая общую характеристику механических повреждений, можно условно разделить их на повреждения с нарушением анатомической целостности тканей (органов) и повреждения с преимущественно функциональными расстройствами.

Нарушения анатомической целостности тканей (органов).

Ссадины - поверхностные нарушения целостности кожи (захватывающие эпидермис и сосочковый слой) или слизистых оболочек. Они образуются при скольжении по коже с небольшим давлением (по касательной) различных тупых предметов с шероховатой поверхностью, скоблящих движениях лезвий режущих или острия колющих и колюще-режущих предметов, а также при скольжении тела человека по таким предметам. Форма ссадин зависит от формы скользящего предмета, длины и направления его движения. Судебно-медицинское значение этого вида повреждений достаточно велико. Во-первых, ссадина это показатель насильственного внешнего воздействия, как правило, тупым предметом. Во-вторых, ее локализация указывает на место приложения силы. В-третьих, форма ссадины иногда точно отражает травмирующую поверхность предмета (полулунные ссадины от ногтей, ссадины от укуса зубами). В-четвертых, отслоенный и сдвинутый к одному из краев ссадины эпидермис указывает направление движения предмета или тела. В-пятых, по состоянию ссадины можно установить давность нанесения повреждения.

Условно различают 4 стадии заживления ссадин.

• 1-я стадия (начальная) - от момента повреждения до 12-24 часов. Поверхность ссадины всегда несколько ниже неповрежденной кожи, дно влажное, блестящее, розового цвета, затем подсыхающее.
• 2-я стадия (образование корочки) - от 12-24 часов до 3-4 суток. Вначале корочка находится на уровне неповрежденной кожи, затем приподнимается над ней.
• 3-я стадия (эпителизация под корочкой) - на 4-6 сутки корочка отслаивается с краев, а на 7-12 сутки отпадает.
• 4-я стадия (след от ссадины) - после отпадения корочки на месте ссадины остается гладкое пятно розового цвета, которое на 9-15 день становится незаметным.

В практике сроки заживления ссадин варьируют от 7 до 40 суток в зависимости от их размера, расположения, регенеративных способностей организма и т.п.

Судебно-медицинскому эксперту часто приходится дифференцировать прижизненные и посмертные ссадины . Посмертные поверхностные повреждения кожи выглядят как плотные подсохшие участки кожи желтого или желто-коричневого цвета, получившие название "пергаментных пятен". Ссадины, возникшие непосредственно перед смертью, не всегда легко отличить от посмертных. Но если с момента причинения повреждения до смерти прошло несколько часов, то признаки заживления различной степени выраженности будут бесспорными доказательствами прижизненности ссадины.

Кровоподтеки - скопление крови в коже и подкожной жировой ткани в результате разрыва кровеносных сосудов. Более обильное скопление крови в глубине тканей, в полостях или межтканевых пространствах называют кровоизлиянием (гематомой). При заболеваниях, сопровождающихся увеличением ломкости сосудов, кровоподтеки образуются особенно легко.

Судебно-медицинское значение кровоподтеков такое же, как и ссадин: показатель насилия; указывают местоприложение травмирующей силы; иногда отражают форму ударяющей поверхности предмета; позволяют определить давность причинения повреждения.

С течением времени кровоподтеки меняют цвет ("цветут"). Это связано с изменением гемоглобина в излившейся крови.

Давность кровоподтека определяют по следующим ориентировочным признакам:

• - синий (сине-багровый) цвет - в первые 1-4 дня, исчезает через 4-10 дней;
• - багровый с присоединением зеленого или желтого цвета - на 3-8 день, исчезает к 8-12 дню;
• - смешанный цвет (багровый с зеленым и желтым) - на 6-9 день, исчезает на 12-16 день.

Указанные сроки относятся к небольшим кровоподтекам. Массивные кровоподтеки и кровоизлияния рассасываются неделями и месяцами.

В большинстве случаев прижизненные кровоподтеки расслаивают ткани и содержат свертки крови, тогда как посмертные представляют собой пропитывание травмированных тканей жидкой несвернувшейся кровью. Поэтому кровоподтеки являются главными показателями прижизненности повреждений.

Однако следует указать, что в ряде случаев кровоподтеки могут не иметь четкой локализации в месте травмирующего воздействия (веки, мошонка, большие половые губы, область молочных желез) и не изменять своей окраски вплоть до полного рассасывания (под конъюнктивой глаз, под слизистой оболочкой губ, иногда на шее).

Раны - нарушение целостности всей толщины кожи или слизистой оболочки, а иногда и глубже лежащих тканей с проникновением в полости тела. Если раневой канал проходит через всю поврежденную часть тела и имеет выходное отверстие, то образуется сквозная рана . Если раневой канал достаточно длинный, но выходное отверстие отсутствует, то ранение называют слепым . В тех случаях, когда раневой канал открывается в полость тела, рана называется проникающей .

Судебно-медицинская классификация ран основана на характере повреждающего предмета и механизме причинения повреждения. Различают раны:

1. Причиненные твердыми тупыми предметами:

• а) ушибленные;
• б) рваные;
• г) ушибленно-рваные.

2. Причиненные острыми предметами:

• а) резаные;
• б) колотые;
• в) колото-резаные;
• г) рубленые;
• д) пиленые.

3. Причиненные огнестрельным оружием:

• а) пулевые;
• б) дробовые;
• в) осколочные.

Данная классификация является определяющей при постановке судебно-медицинского диагноза. В качестве дополнительных могут быть использованы такие термины, как размозжение, лоскутная рана.

Морфологические особенности ран позволяют установить форму, размер и другие особенности той части травмирующего предмета, которая находилась в непосредственном контакте с поврежденной частью тела. Кроме того, по характеру ранения возможно определить механизм травмы. Локализация ран, их количество, глубина и направление движения ранящего предмета служат основанием для решения вопроса о возможности причинения повреждений собственной рукой пострадавшего.

Постоянным признаком раны является кровотечение . По направлению потеков крови на коже вокруг раны и одежде раненого можно определить положение тела при ранении (в момент начала кровотечения).

Иногда в судебно-медицинской практике возникает необходимость определить время нанесения или давность ран. Это делается на основании исследования степени их заживления.

Небольшие раны после хирургической обработки заживают в течение 5-9 суток ("первичное натяжение"), при значительной травматизации и микробном загрязнении окружающих рану тканей - на протяжении нескольких недель, месяцев ("вторичное натяжение"). Иногда процесс заживления ран завершается травматическим истощением и смертью.

Ориентировочно давность повреждения можно установить по рубцам. До 1-1,5 месяцев после ранения они розового или красноватого цвета, мягкие на ощупь. Через 8-12 месяцев рубец формируется окончательно и судить о его давности не представляется возможным.

Переломы кости - частичное или полное нарушение ее анатомической целостности. Одной из разновидностей перелома является трещина, когда поверхности кости, прилегающие к месту повреждения, не расходятся.

Перелом, как правило, сопровождается повреждением мягких тканей и внутренних органов. Одним из осложнений переломов является жировая эмболия.

Различают открытые и закрытые переломы костей; прямые и непрямые (косвенные).

По характеру переломов костей можно устанавливать вид и механизм травмы, особенности повреждающего предмета, направление и силу его воздействия.

К образованию переломов приводят следующие виды деформации костной ткани: сгибание, сдавление (сжатие), сдвиг, скручивание и отрыв .

При сгибании трубчатых костей возникают характерные поперечно-оскольчатые переломы с клиновидным (в профиль) отломом, основание которого обращено к вогнутой стороне кости. Сгибание плоских костей характеризуется выкрашиванием краев перелома на вогнутой стороне изгиба, где костная ткань испытала сжатие.

В результате резкого, направленного перпендикулярно кости, удара возникает сдвиг костной ткани. На трубчатых костях образуются поперечные переломы, а на костных отломках видны трещины, веерообразно расходящиеся со стороны, противоположной удару.

Прямое сдавление трубчатых костей с большой силой приводит к образованию раздробленных осколочных переломов. Типичные непрямые переломы от сжатия встречаются на губчатых костях.

Скручивание является относительно редким механизмом перелома. Линия его имеет винтообразную форму.

Отрыв - также редкий механизм перелома, возникающий при резком мышечном сокращении, когда происходит отрыв костных выступов в месте прикрепления сухожилий.

Сочетание отдельных механизмов при переломах костей приводит к образованию сложных видов переломов как отдельных костей, так и их комплексов.

Наибольшее судебно-медицинское значение имеют переломы костей черепа, в т.ч. трещины, расхождения швов, вдавленные, дырчатые, оскольчатые и кольцевидные переломы.

Трещины могут распространяться на всю толщину или только на одну из двух пластинок компактного вещества костей черепа. По механизму образования различают:

• - растрескивание кости от вклинивания тупого или острого предмета. В этом случае направление трещины совпадает с направлением действующей силы. При разветвляющихся трещинах образующийся острый угол обращен вершиной в сторону действующей силы;
• - разрыв кости из-за деформации черепа при его сдавливании или ударе.

Такие трещины проходят по направлению действующей силы, имеют зубчатый вид с наибольшим зиянием в средней части и наименьшим на их конце. Иногда трещины возникают на некотором расстоянии от места внешнего насилия.

Сходный механизм образования имеют расхождения швов, которые часто сочетаются с трещинами.

Вдавленные переломы образуются при ударах относительно небольшой силы тупыми предметами с ограниченной поверхностью и представляют собой углубления в костях черепа, состоящие из костных отломков, которые сохранили связь как друг с другом, так и с окружающей неповрежденной костью. Иногда костные отломки располагаются в виде ступенек, образуя террасовидный перелом.

При сильных ударах предметами с площадью поперечного сечения не более 9-16 см 2 возникают дырчатые переломы . Иногда такие переломы, особенно в наружной пластинке костей черепа, почти точно соответствуют форме и размерам ударяющей поверхности тупого предмета или поперечного сечения острого.

Оскольчатые переломы образуются при действии тяжелых тупых предметов с большой силой, частями движущегося транспорта, при падении с высоты или сдавлении головы тяжелыми предметами. Если они возникают от множественных ударов по голове небольшим тупым или острым предметом, то в таких случаях обнаруживаются множественные раны мягких покровов головы.

Вывихи - стойкое ненормальное смещение костей, образующих сустав, относительно друг друга. Такое повреждение возникает в результате непрямого действия силы на кости.

Так называемые растяжения , а точнее, надрывы и разрывы связок, возникают изолированно или вместе с вывихами по сходному механизму. Вывихи и растяжения наблюдаются в судебно-медицинской практике значительно реже, чем переломы.

Повреждения внутренних органов при механической травме разнообразны по своему характеру.

В случае проникающих ранений повреждения внутренних органов являются частью единого раневого канала вместе с ранением кожных покровов и подлежащих тканей. При этом они имеют все характерные признаки воздействия тупых, или острых предметов, или огнестрельного оружия.

Если кожные покровы остаются целыми, то возникают закрытые повреждения: кровоизлияния, отрывы, разрывы и размозжения органов .

Кровоизлияния под наружную оболочку и в ткань органа встречаются как самостоятельное повреждение или в сочетании с разрывами и размозжениями.

Разрывы внутренних органов возникают при ударе или сдавлении массивным предметом в месте приложения травмирующей силы. Вместе с тем разрывы могут образоваться от действия сравнительно небольших предметов (палка, кулак, нога человека) или отломков поврежденных костей.

В экспертной практике чаще встречаются разрывы паренхиматозных органов (печень, почки, селезенка). Реже травмируются полые органы, если они не заполнены содержимым.

При некоторых заболеваниях могут возникать самопроизвольные разрывы внутренних органов (сердца и крупных сосудов), которые приходится дифференцировать от травматических .

Под воздействием большой силы, главным образом при сдавливании, образуются повреждения с полным или частичным разрушением структуры органа (размозжение ). Жидкость из тканей органов выжимается, они становятся плотными "спрессованными", иногда сплющиваются. Кожа обладает большой прочностью к сдавливанию. Иногда внутренние органы и кости размозжены, а кожа остается целой или слегка поврежденной.

Размятие и отделение частей тела характеризуется значительным размозжением мягких тканей и органов, раздроблением костей, вплоть до отделения частей тела; возникают такие повреждения при сдавлении с очень большой силой (попадание в движущиеся механизмы, падение на тело тяжелых предметов, транспортная травма). Встречаются отделения частей тела в виде отрубов и расчленения трупа на части. При этом морфологические особенности кожной раны, ее форма, размер краев, размер раневой поверхности и повреждений костей позволяют определить, каким предметом и при каких условиях могло произойти отделение частей тела.

Длительное сдавливание мягких тканей, не вызывающее быстрого наступления смерти, приводит к развитию травматического токсикоза , называемого синдромом длительного раздавливания.

На морфологические особенности механических повреждений влияют следующие условия:

• а) устройство травмирующей поверхности (вид, характер, форма, рельеф, устойчивость к соударению);
• б) масса и скорость соударения;
• в) направление движения по отношению к телу (угол соприкосновения);
• г) свойства повреждаемых тканей;
• д) наличие или отсутствие одежды в области соударения;
• е) индивидуальные особенности организма.

Повреждения с функциональными расстройствами.

Причинение физической боли можно выделять как самостоятельный вид повреждения лишь тогда, когда нет анатомических признаков травмы. В таких случаях эксперт констатирует отсутствие анатомических повреждений и определяет, могло ли то или иное насилие, которое устанавливается следственным путем, действительно причинить боль и не оставить морфологических следов.

Сотрясение головного мозга - функциональное повреждение, не сопровождающееся морфологическими изменениями. Трудности судебно-медицинской диагностики связаны с необходимостью критической оценки таких клинических признаков, как кратковременная потеря сознания, однократная рвота, ретроградная амнезия.

Смерть от ударов в рефлексогенные области (шея, сердце, солнечное сплетение) встречается в экспертной практике редко и оценка ее трудна. Правильно сформулировать заключение помогает критический анализ обстоятельств дела, объективная оценка даже тех минимальных анатомических повреждений, которые могут быть найдены, с учетом состояния сердечно-сосудистой системы и исключения других возможных причин смерти.

Выключение функции внешнего дыхания за счет возникновения механических препятствий для вдоха и выдоха (механическая асфиксия ) разнообразно по этнологическим факторам, приводит к прекращению газообмена в организме.

Наиболее часто перед судебно-медицинским экспертом ставится вопрос о прижизненности причинения повреждений, ответить на который можно лишь после глубокого изучения наличия или отсутствия общей реакции функционирующего организма на повреждение и местных изменений в области повреждения.

§ 3. Повреждения тупыми предметами

Чаще всего в судебно-медицинской практике наблюдаются повреждения тупыми предметами и орудиями, реже - повреждения тупым оружием (кастет, наладонник, кистень). Повреждения, наносимые невооруженным человеком или животным, также большей частью носят характер повреждений тупыми предметами. К разбираемой группе относятся повреждения, причиняемые движущимся транспортом, движущимися частями машин и механизмов, придавливанием тяжелыми предметами, при падениях с высоты и на плоскость. Сюда же, большей частью, относятся повреждения при производственном и спортивном травматизме. Все эти виды повреждений нередко объединяют названием "тупая травма" .

При всем разнообразии травмирующих факторов и обстоятельств получения повреждений при тупой травме механизмы образования травм ограничиваются четырьмя: удар, сдавление, растяжение и трение .

Вообще под механизмом образования повреждений понимают процесс контактного взаимодействия травмирующей поверхности и повреждаемой части тела, приводящий к возникновению анатомических и функциональных повреждений определенного вида и характера.

Удар, т.е. резкий сильный толчок, когда в относительно короткий промежуток времени происходит столкновение предмета и тела человека относительно друг друга. В месте их соприкосновения возникают разнообразные повреждения, характер которых зависит от силы удара, его направления, формы и размера ударяющей поверхности, наличия и особенностей одежды или иных прокладок, анатомического строения повреждаемой части тела и некоторых других факторов.

Типичными повреждениями при ударе будут ссадины, кровоподтеки, ушибленные раны, прямые переломы костей, разрывы органов в точке приложения силы.

Ушибленные раны возникают от ударов тупыми предметами на части тела с тонким слоем мягких тканей, под которыми располагаются кости. Их форма зависит от формы и размера ударяющего предмета. В типичных случаях края ран неровные, осадненные, кровоподтечные, размозженные, иногда отслоенные от подлежащих тканей. В глубине ран видны перемычки более прочных тканей. Луковицы волос по краям раны сохраняют свою структуру.

Переломы при ударе тупым предметом характеризуются неровными зазубренными краями поврежденных костей.

При ударе с достаточно большой силой предметом с широкой ударяющей поверхностью, кроме повреждений в месте непосредственного воздействия, происходит также сотрясение всего тела или его частей, в основном внутренних органов. Сотрясение в легкой степени могут не вызывать заметных анатомических изменений, а ограничиваться функциональными нарушениями. В этой связи особое значение приобретает сотрясение головного мозга. Если же оно сопровождается локальными изменениями в виде кровоизлияний и участков размозжения мозгового вещества по месту удара и противоудара, то такие изменения диагностируются как ушиб головного мозга .

При тяжелых сотрясениях внутренних органов образуются характерные повреждения: множественные кровоизлияния в фиксирующем аппарате органа и окружающей его клетчатке под капсулой и в паренхиме органа. Если сила удара и сотрясения тела велики, то возникают, как правило, множественные, располагающиеся параллельно друг другу, разрывы внутренних органов.

Сдавление, в отличие от удара, возникает при действии на тело двух центростремительных сил с противоположных сторон. Скорость движения сдавливающих предметов, как правило, невелика, а время взаимодействия их с телом человека значительно больше, чем при ударе. Тяжесть и объем повреждений определяется массой предмета и площадью его контакта с повреждаемой частью тела.

Наиболее типичные повреждения при сдавлении это: размозжения, расчленения, отрывы и смещения органов, двусторонние множественные прямые и непрямые переломы костей.

Растяжение, по существу, является механизмом прямо противоположным сдавлению, т.е. силы действуют центробежно и приводят к характерным повреждениям: отрывам частей тела, разрывам связок, межпозвонковых дисков, поверхностным линейным надрывам кожи от перерастяжения, ушибленно-рваным ранам.

Рваные раны возникают от растяжения кожи отломками костей и при ударах тупыми предметами под острым углом. Они локализуются, главным образом, в области переломов костей или по краям отрывов частей тела. При локализации этих ран в области удара тупым предметом по касательной начальная часть их нередко имеет признаки ушиба. В таких случаях раны правильнее называть ушибленно-рваными (к этой группе относят и укушенные раны ).

Форма ран линейная или Г-образная с неровными лоскутообразными краями, в которых отсутствует осаднение, размозжение и кровоподтеки, что и отличает эти раны от ушибленных.

Трение как механизм образования повреждений заключается либо в соприкосновении травмирующего предмета с телом человека и движении по отношении к нему по касательной, либо в скольжении тела по какому-то предмету. При этом образуются, как правило, поверхностные повреждения: ссадины, раны, отслойки кожи от подлежащих тканей в виде "карманов". В некоторых случаях при длительном волочении тела (транспортная травма) появляются более глубокие повреждения в виде "стирания" или "распиливания" костей.

Нередко отдельные механизмы возникновения повреждений сочетаются друг с другом, что создает определенные трудности при производстве экспертиз.

Рассмотрим некоторые морфологические особенности повреждений тупыми предметами. Прежде всего, имеют значение размеры воздействующей поверхности по отношению к повреждаемой части тела или, точнее, зоны контакта предмета и тела человека, форма поверхности и масса предмета. На характер повреждений оказывает влияние наличие граней, ребер и углов тупогранных предметов. Одним и тем же предметом можно причинить разные по своим особенностям повреждения в зависимости от того, какой частью предмета нанесен удар.

Тупые предметы с большой плоской поверхностью приводят к возникновению ссадин, кровоподтеков и, реже, ран. Так при ударах по голове возникают раны прямолинейной, дугообразной, зигзагообразной и звездчатой формы окруженные обширными участками осаднения неправильной круглой формы. Края этих ран неровные, кровоподтечные и нередко размозженные, а при ударах под углом возможна их отслойка.

Кроме того при ударах по голове образуются трещины свода и основания черепа , совпадающие, в основном, с направлением травмирующей силы, а также оскольчатые переломы с характерными мелкими осколками в области удара и радиально расходящимися переломами от растрескивания костей. Иногда в месте удара выявляется крупный осколок кости, окруженный мелкими.

Тупой предмет с большой сферической поверхностью при воздействии оставляет раны преимущественно звездчатой формы с осаднением вокруг и размозжением краев. В костях черепа образуются трещины, вдавленные переломы округлой формы и оскольчатые переломы.

Удлиненные предметы с цилиндрической поверхностью образуют при ударе полосовидные кровоподтеки с осаднениями. Достаточно толстые предметы при ударе могут оставить на теле два параллельных полосовидных кровоподтека , т.е. кровоподтеки легче образуются при растяжении кожи на границе действия цилиндрической поверхности, чем при сдавлении ее сосудов выпуклой частью предмета.

На коже головы возникают прямолинейные и дугообразные раны с неровными размозженными краями и осаднением, а в костях черепа образуются вдавленные переломы удлиненно-овальной формы с трещинами и свободными осколками в центре.

Ребро граненого предмета при ударе причиняет ушибленную рану, которая может напоминать рубленую и даже резаную. Форма их линейная , а при зиянии - веретенообразная . Края относительно ровные без размозжения и со слабо выраженным осаднением. Возможна отслойка кожи при действии предметом под углом. В костях черепа ребро граненого предмета образует вдавленный и вдавленно-дырчатые переломы .

Тупогранные предметы с небольшой поверхностью образуют раны, форма которых зависит от того, какой частью предмета и под каким углом наносится повреждение. При этом раны лишь частично отражают форму грани из-за преимущественного действия края предмета с какой-нибудь одной стороны. В костях черепа возникают вдавленные и дырчатые переломы, форма и размеры которых обусловлены ударяющей гранью предмета.

Углы (выступы) тупогранного предмета при ударе образуют раны звездчатой формы с тремя лучами разрывов от ребер угла и осаднением краев гранями. В костях черепа образуются вдавленные переломы, иногда имеющие отчетливую форму трехгранной пирамиды, вершина которой обращена в полость черепа .

Кроме того повреждения, по характеру и механизму сходные с повреждениями тупыми предметами, могут быть нанесены невооруженным человеком частями своего тела или животными.

Среди повреждений, нанесенных невооруженным человеком, на первом месте стоят повреждения руками: пальцами, ногтями, кулаком, ладонью. Далее по частоте следуют повреждения ногами (стопой) и зубами. Гораздо реже встречаются повреждения от ударов головой, коленом, голенью и локтем.

Повреждения руками. Сдавления пальцами рук какой-либо части тела приводят к образованию круглых или овальных кровоподтеков: со стороны большого пальца - один, со стороны остальных - несколько кровоподтеков, иногда сливающихся друг с другом. В области кровоподтеков могут быть видны полулунные ссадины от ногтей. Щипки пальцами оставляют после себя парные кровоподтеки. Возможны разрывы мягких тканей пальцами, введенными в естественные отверстия. Скользящие движения ногтями образуют одну или несколько параллельных продолговатых ссадин.

Удары кулаком приводят к образованию кровоподтеков, иногда - ссадин. В области костных выступов, располагающихся непосредственно под кожей, могут возникать ушибленные раны. При ударах в область рта на слизистой оболочке губ образуются ссадины и ушибленные ранки от зубов. Сильные удары кулаком могут вызвать повреждение костей (носовых, скуловых, нижней челюсти, ребер, грудины), зубов, разрывы внутренних органов и переломы хрящей гортани. Удары по голове иногда приводят к сотрясению головного мозга.

В судебно-медицинской практике известны случаи смерти после ударов кулаком в рефлексогенные области тела.

Удары ладонью плашмя, как правило, не оставляют каких-либо объективных признаков. Значительно опаснее удары ребром ладони, особенно по области шеи, которые могут привести к переломам позвонков и травме спинного мозга.

Повреждения ногами наносятся по ногам, в нижнюю часть живота и область половых органов при положении потерпевшего стоя или сидя. Форма образующихся обширных кровоподтеков, иногда сливающихся друг с другом, может отражать форму части обуви, которой нанесен удар.

Множественные переломы костей (ребер, грудины), разрывы внутренних органов и закрытая черепно-мозговая травма, вызывающие существенное расстройство здоровья, вплоть до смертельного исхода, могут возникнуть при ударах ногами лежащего человека и затаптывании.

Повреждения зубами (при укусах) могут быть обнаружены как у преступников, так и у его жертвы. Возникающие при этом ссадины, кровоподтеки или раны располагаются двумя дугообразными линиями, обращенными друг к другу вогнутыми сторонами, и повторяют форму зубов. Результатом сильного сдавления челюстями небольших выступающих частей тела (палец, нос, ушная раковина) может быть полное их откусывание .

Повреждения человеку могут нанести крупные животные (зубами, копытами и рогами).

Удары копытами лошади или быка способны причинить переломы ребер, грудины, разрывы внутренних органов и тяжелую черепно-мозговую травму, а удары рогами - обширные рваные, ушибленно-рваные и колотые раны с проникновением в полости тела. Укусы зубами вызывают образование дугообразных ушибленно-рваных ран, иногда с вырыванием значительных фрагментов кожи и мелких тканей.

Укусы зубами таких животных, как собака, волк, лиса, кошка характеризуются образованием рваных ран с разрывами мышц и, иногда, внутренних органов (пищевод, трахея и т.д.). Острые когти этих животных наносят множественные рваные раны кожи.

Падение с высоты. Одним из видов тупой травмы, характеризующимся особым механизмом образования повреждений, является падение с высоты. При этом двигается (падает) тело человека, а повреждающий предмет (поверхность, на которую тело падает) неподвижен.

Практически различают два вида падения: с высоты и на плоскость .

Падение с высоты чаще всего является результатом несчастного случая, реже - самоубийством или убийством. Люди падают из окон и с крыш зданий, со скал, деревьев, строительных лесов, в пролеты лестниц, шахты, колодцы и т.д. Как видим, обстоятельства могут быть самыми разнообразными. И все же можно найти общие, характерные, признаки для всего множества вариантов падений для установления механизма травмирования.

Так, на характер повреждений при падении с высоты влияют: вид падения, высота падения, масса тела человека, особенности травмирующей поверхности и положение тела в момент удара о поверхность.

Падение может быть прямым , когда тело падает непосредственно на какую-нибудь поверхность и остается на ней, или непрямым (ступенчатым) при дополнительных ударах о предметы, расположенные на различной высоте. Кроме того, выделяют падения свободные (самостоятельные) и несвободные (вместе с каким-либо предметом, в т.ч. в транспортном средстве).

Наиболее характерные повреждения возникают при прямом свободном падении.

Различают две фазы травмирования: первичное соударение и вторичное. При этом механизм повреждений можно разделить на 3 группы: прямые, непрямые первичные и вторичные.

• Первичные прямые повреждения возникают в месте первичного взаимодействия тела и поверхности предмета.
• Первичные непрямые повреждения возникают в момент первичного соударения, но в отдалении от места удара.
• Вторичные повреждения образуются в других частях тела от вторичного соударения.

Локализация повреждений находится в зависимости от вариантов приземления, а одним из общих признаков падения с высоты является преобладание внутренних повреждений над наружными. Снаружи обычно наличествуют односторонние ссадины, кровоподтеки или ушибленные раны в местах соприкосновения тела и травмирующей поверхности. Затруднить решение вопроса о механизме падения могут дополнительные повреждения при несвободном или непрямом падении. Внутри - многообразие повреждений различной локализации.

И все же можно выделить наиболее типичные внутренние повреждения при различных видах падения с высоты.

Падение на ноги приводит к возникновению, чаще всего симметричных, прямых переломов пяточных костей; непрямых переломов лодыжек и самих костей голени, шеек бедра и вертлужных впадин таза; переломов ребер у мест их прикрепления к позвоночнику, компрессионных переломов позвонков, вторичных переломов грудины от удара подбородком; первичных непрямых кольцевидных переломов основания черепа. При инерционном перемещении вперед и ударе руками возникают парные переломы костей предплечья.

При падениях на колени образуются первичные прямые переломы диафиза костей голени и повреждения других костей скелета, аналогичные случаям падения на ноги, кроме дистальных отделов голени и стоп.

Падение на ягодицы приводит к образованию первичных переломов костей таза, компрессионных переломов позвонков и, реже, - кольцевидных переломов основания черепа.

При падении на голову возникают оскольчатые переломы костей черепа, иногда - вколачивание позвоночника в полость черепа, компрессионные и оскольчатые переломы позвоночника, грудины и ребер.

При всех вариантах падения с высоты повреждения внутренних органов чаще возникают в результате их резкого перемещения и сотрясения. Наиболее характерными являются следующие повреждения: связок, капсулы и ткани печени, селезенки, почек; надрывы, разрывы и кровоизлияния плевры и корней легких, аорты, крупных сосудов основания сердца, брыжейки кишечника, брюшины. При падениях на голову, кроме того, возникает тяжелая черепно-мозговая травма с массивными кровоизлияниями в мягкие ткани головы, ушибленными ранами, деформацией головы, грубыми повреждениями головного мозга.

Для падений на туловище (т.е. плашмя) характерен меньший объем повреждений, т.к. проявляется большая инерционная устойчивость организма человека в передне-заднем или боковых направлениях, по отношению к вертикальному. Кроме того, сила удара распределяется в этих случаях на большей площади. Такие повреждения могут напоминать транспортную травму или травму от сдавления тела тупыми предметами, характеризуясь преобладанием массивных кровоизлияний в мягких тканях, грубыми повреждениями органов грудной и брюшной полости, множественными переломами костей, преимущественно со стороны удара.

При судебно-медицинской оценке характера и локализации повреждений при падении с высоты учитывается эластичность и амортизационные свойства тканей той части тела, на которую происходит падение, устойчивость поверхности травмирующего предмета к соударению. Кроме того, определенную защитную роль в уменьшении объема повреждений может сыграть толстая прослойка одежды.

Падение на плоскость. Вторым видом падения является падение стоящего или падающего человека с высоты собственного роста , т.е. на плоскость, на которой человек находился.

Такое падение бывает пассивным (самопроизвольным) или активным (с приданием телу дополнительного ускорения).

При этой травме возникают переломы костей верхних и нижних конечностей, сотрясения и ушибы головного мозга, иногда с переломами костей черепа, и разрывы внутренних органов (редко). Наружные повреждения в месте удара ограничиваются ссадинами, кровоподтеками, а при жесткой поверхности соударения, кроме того, ушибленными ранами. Рассмотрим наиболее типичные варианты повреждений.

Падение на затылочную область головы, механизм которого наиболее полно изучен на биоманекенах, приводит к образованию трещин затылочной кости, идущих к большому затылочному отверстию или пирамидам височной кости. При падении навзничь точка соударения может располагаться на уровне затылочного бугра, выше или сбоку от него, в зависимости от активного или пассивного механизма падения.

Ушибы мозга в месте приложения силы наблюдаются только в части случаев, в то же время выявляются множественные кровоизлияния, очаги размягчения вещества мозга и субарахноидальные кровоизлияния в области притивоудара (лобные и височные области головного мозга).

При падениях на боковые области головы наиболее типичным повреждением является возникновение трещин височной кости. Степень выраженности повреждений вещества головного мозга также значительно больше в области противоудара по сравнению с местом удара.

Падение на лобную область встречается значительно реже и характер повреждений менее типичен, т.к. они локализуются, в основном, в месте удара.

В ходе экспертной оценки повреждений при падениях на плоскости приходится учитывать ряд сопутствующих факторов, влияющих на силу удара. К ним относятся: наличие предшествующего ускорения (когда удар иногда превышает 2000 кг); рост и масса тела человека; наличие, особенно у женщин, длинных густых волос, приводящих к известной амортизации и способствующих снижению тяжести травмы, наличие головного убора (шапка-ушанка увеличивала, при моделировании, время соударения в 5-9 раз по сравнению со случаями падения без головного убора), форма головы, в частности форма затылочной области.

Характерные повреждения образуются при сдавлении массивными предметами. В тех случаях, когда эти предметы имеют большую (несоразмерную) плоскость целостность кожи нарушается редко, и повреждения ограничиваются обширными ссадинами и кровоподтеками с размятием подлежащих мягких тканей. При этом они могут отражать особенности сдавливающих поверхностей и одежды, находящейся на повреждаемой части тела.

Однако наиболее типичны для сдавливания повреждения костей, особенно таких костных образований, как череп, грудная клетка и таз. Установить направление сдавливающих сил позволяет характер образовавшихся повреждений. Так на костях черепа, в местах приложения сдавливающих сил, образуются двусторонние участки мелких осколков костей или два крупных осколка округлой формы, окруженные кольцом более мелких. Между этими участками от растяжения костной ткани образуются соединяющиеся линии переломов, а от сгибания костей - экваториальные и параллельные им линии переломов.

При сдавлении грудной клетки образуются двусторонние прямые и непрямые переломы ребер по многим вертикальным линиям. Для прямых переломов характерно косое направление по отношению к длиннику ребра со смещением отломков внутрь, при этом ранятся плевра и легкие.

Непрямые переломы имеют поперечное направление, а отломки смещены к наружной стороне тела (в связи с чем пристеночная плевра не повреждается), края отломков ровные или мелкозубчатые.

В отличие от удара, при сдавлении костей таза возникают множественные симметричные двусторонние переломы.

Непосредственное воздействие травмирующих предметов на внутренние органы вызывает их повреждение в виде разрывов, отрывов, перемещений или полного разрушения.

Смерть может наступить в результате механической асфиксии от сдавления груди и живота , даже без выраженных анатомических повреждений.

При судебно-медицинской экспертизе повреждений тупыми предметами эксперт может квалифицировать тяжесть телесного повреждения, дополнить и уточнить обстоятельства происшествия, показания потерпевшего, обвиняемого и свидетелей.

§ 4. Понятие и виды транспортной травмы

Со второй половины XX века во всем мире началось интенсивное развитие средств транспорта, которое привело к резкому увеличению транспортных травм. Некоторые исследования прогнозируют, что увеличение транспортного травматизма происходит в геометрической прогрессии к увеличивающейся плотности движения на транспортных магистралях. На дорогах мира ежегодно более 10 млн человек получают ранения и около 300000 человек гибнет. Это дало почву для рождения афоризма о непрекращающейся войне среднего масштаба.

Судебно-медицинская экспертиза транспортной травмы занимает значительное место в работе судебных медиков.

Транспортной травмой в судебной медицине называется совокупность механических (чаще всего) повреждений, возникающих в результате транспортного происшествия.

О том, насколько многообразными могут быть результаты происшествия, можно судить по простому перечислению видов транспортных происшествий: наезд на человека, переезд через тело человека, выпадение из движущегося транспорта, наезд транспорта на неподвижные или двигающиеся предметы, столкновения транспортных средств, опрокидывание транспорта во время движения, отделение от движущегося транспорта каких-либо частей, падение транспорта с высоты во время движения, возгорание или взрыв транспортного средства во время движения и т.д.

Своеобразие повреждений, возникающих при воздействии на тело жертвы различных видов транспортных средств, зависимость их возникновения от начального взаиморасположения человека и транспортного средства дает возможность классифицировать виды транспортной травмы.

В зависимости от типа транспорта, причинившего повреждения, транспортную травму подразделяют на автомобильную, рельсовую, мотоциклетную, тракторную, авиационную и водную. Травма на гужевом транспорте встречается в настоящее время редко.

Наибольшее судебно-медицинское значение имеют автомобильная и рельсовая травмы.

Основной причиной смерти при транспортной травме являются характерные множественные и сочетанные повреждения различной локализации, которые более чем в половине случаев сопровождаются тяжелой черепно-мозговой травмой.

Возникающие множественные повреждения различных частей тела, при всем разнообразии механизмов травмы на отдельных этапах, принято разделять на специфические, характерные и нехарактерные .

Специфические признаки отражают форму, рисунок, размеры и другие свойства частей и деталей транспортного средства, действовавших на тело пострадавшего в момент травмы.

Характерные признаки встречаются в совокупности со специфическими и заключаются в морфологических особенностях и механизмах образования конкретных повреждений, их локализации, взаиморасположении и расстоянии их от подошвенной поверхности стоп в каждом конкретном случае той или иной транспортной травмы.

Нехарактерные признаки включают в себя повреждения, встречающиеся при травме любыми тупыми, тупогранными и острыми предметами.

При всей сложности судебно-медицинской экспертизы в случаях транспортной травмы эксперту приходится решать следующие задачи: исключить или установить факт транспортной травмы, установить тип транспортного средства, определить виды травм, фазы травмирования и механизм образования повреждений, установить физическое состояние участников транспортного происшествия, исключить или установить симуляцию транспортной травмы.

Рассмотрим механизмы образования и характер телесных повреждений при некоторых видах транспортной травмы.

Автомобильная травма

Автомобильная травма - это повреждения, причиняемые пешеходу, водителю или пассажиру в связи с движением автотранспортных средств. Смертность от автотравмы, по статистическим данным наиболее технически развитых стран, стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых заболеваний и рака.

Особенности автомобильной травмы определяются многообразием способов ее причинения и сложностью механизмов образования повреждений.

Характер повреждений зависит от механизма воздействия силы, величины, угла и места приложения, а также от площади травматизации тела. Все указанные параметры в каждом случае определяются конструкцией автомашины, ее маркой, скоростью движения и позой пострадавшего в момент происшествия.

Способы причинения автомобильной травмы положены в основу ее классификации. Различают следующие виды автомобильной травмы.

Травма причиняемая частями движущегося автомобиля:

• - от столкновения автомобиля с пешеходом (наезд);
• - от переезда колесом автомобиля;
• - от сдавления тела между автомобилем и другими предметами.

Травма внутри автомобиля:

• - травма в салоне в результате столкновения автомобилей между собой или автомобиля с какой-либо преградой;
• - травма в салоне в результате опрокидывания или падения автомобиля с высоты.

Травма при выпадении из автомобиля (кузова, салона, кабины). Сложность механизмов возникновения автомобильной травмы связана с тем, что каждый ее вид включает разные фазы, следующие друг за другом, со своими механизмами повреждений. Количество фаз, а следовательно, и степень выраженности повреждений от каждого механизма может варьировать.

Общая схема последовательности фаз такая.

Например, при наезде наблюдается соприкосновение частей автомобиля с телом человека (1 фаза), падение (набрасывание) тела на автомобиль (2 фаза), отбрасывание тела и падение его на грунт (3 фаза), скольжение тела по грунту (4 фаза). При переезде человека колесом - соприкосновение тела с колесом (1 фаза), волочение и перекатывание тела (2 фаза), наезд колеса на лежащее тело (3 фаза), переезд тела колесом (4 фаза) и волочение тела по грунту (5 фаза). При выпадении человека из движущегося автомобиля может иметь место соприкосновение тела с частями автомобиля (1 фаза), падение на дорогу (2 фаза), скольжение по дорожному покрытию (3 фаза). При сдавлении - соприкосновение частей автомобиля с телом (1 фаза) и прижатие тела (грудины и др.) к преграде (2 фаза). Травма в кузове или в салоне (кабине) в результате столкновения автомобилей или автомобиля с какой-либо преградой может характеризоваться фазами: соприкосновение тела с арматурой и средствами управления (1 фаза), а также прижатие тела деформированными частями и деталями салона (кабины) или кузова (2 фаза). При опрокидывании или падении автомобиля с высоты последовательность причинения повреждений крайне вариабельна.

Разные по характеру повреждения, возникающие при автомобильной травме, значительно усложняют ее судебно-медицинскую экспертизу. Выделяют следующие механизмы образования повреждений:

• - повреждения от удара (на месте приложения силы);
• - повреждения от сотрясения и смещения;
• - повреждения от сдавления;
• - повреждения от скольжения или волочения;
• - повреждения от перерастяжения или отрыва.

Указанные механизмы, по-разному сочетаясь между собой, дают множество комбинаций повреждений. И все же при судебно-медицинской экспертизе, особенно трупов, различают повреждения и следы:

• - специфические для автомобильной травмы;
• - характерные для автомобильной травмы;
• - нехарактерные для автомобильной травмы;
• - симулирующие другие виды травмы.

Специфические следы и повреждения - это отпечатки частей автомашины в виде следов и повреждений, отображающих конструктивные особенности характерных деталей, т.е. имеющих своеобразную форму и рисунок. Специфичность их определяется тем, что они не наблюдаются при травмах иного происхождения. Эти следы и повреждения позволяют идентифицировать тип, а иногда марку автомашины. К ним относятся:

• - отпечатки протектора или колеса;
• - отпечатки радиатора и его облицовки (молдинга);
• - отпечатки фар, их ободков, подфарников, некоторых болтов крепления.

Протекторы шин оставляют на коже повреждения и следы. Первые представлены позитивными или негативными по механизму происхождения ссадинами и кровоподтеками. Вторые чаще отмечаются на одежде пострадавшего, иногда в виде объемного рисунка за счет вдавления одежды между выступающими частями протектора. При этом форма и размер деталей следа приближенно соответствуют их истинным размерам и форме.

Следы-повреждения от удара радиатором в настоящее время встречаются редко, т.к. радиаторы имеют облицовку в виде декоративных решеток, полос с молдингами и эмблемами. Следы-повреждения, представляющие собой ссадины и кровоподтеки, образуются на коже именно от этих деталей.

Повреждения от фар, подфарников и их ободков обнаруживаются чаще на бедрах в виде кровоподтеков, отображающих форму ударяющей части.

И все-таки наибольшее количество следов (отпечатков и наложений) обнаруживается на одежде пострадавших, которую осматривают с особой тщательностью, описывают и фотографируют обнаруженные следы, а саму одежду сохраняют для лабораторного исследования (с целью выявления металлов, краски, смазочных масел и других веществ).

Характерные повреждения , т.е. возникающие часто, имеющие выраженные особенности свойственные автомобильной травме или характеризующие механизмы видов автомобильной травмы.

Эти повреждения обнаруживаются как при наружном осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Причиняются они от удара бампером, от перерастяжения мягких тканей или от волочения тела.

Обычно возникающие на нижних конечностях повреждения от удара бампером характеризуются своеобразной травмой мягких тканей и костей, поэтому могут быть названы бампер-повреждениями . На кожных покровах это линейные или дугообразные ссадины, кровоподтеки или рвано-ушибленные раны, располагающиеся, как правило, поперечно к длинной оси конечности. Размер повреждений во многом зависит от области удара и особенностей конструкции бампера. В месте повреждения мягких тканей возникают своеобразные переломы костей голени или бедра (бампер-переломы) с трещинами или отломками клиновидной (ромбовидной) формы, образующиеся на стороне приложения силы. В мягких тканях вокруг перелома постоянно обнаруживаются размозженные и разорванные мышцы, кровоизлияния.

Локализация бампер-повреждений зависит от высоты расположения бампера и от позы пострадавшего в момент столкновения с автомобилем.

В результате смещения и перерастяжения мягких тканей между костными выступами и местом сдавления тела колесом образуются разрывы и параллельные надрывы кожи на отдалении от места воздействия силы (подвздошные области, у краев реберных дуг; у угла нижней челюсти или над ключицей). Они имеют вид множественных поверхностных параллельных трещин без осаднения краев. При более глубоких разрывах с отслоением кожи от подлежащих тканей раны также линейной формы без осаднения и встречаются в области костных выступов тазового кольца, промежности, ягодиц. Раны голени, бедра и верхних конечностей при переезде колесом обусловлены непосредственным сдавлением и перерастяжением кожи, имеют чаще поперечное расположение к направлению движения колеса; края со значительным осаднением.

Рваные раны линейной формы причиняются некоторыми частями автомобиля - болтами, крюками, кузовом, дверными ручками, боковым зеркалом, подножкой и др.

От удара частями автомашины под углом, при падении тела на твердый грунт со значительным ускорением, образуются характерные лоскутные раны (на голове - скальпирование).

При скольжении тела по дорожному покрытию (после отбрасывания) и в тех случаях, когда тело протаскивается по грунту транспортным средством образуются сходные повреждения, названные следами волочения (скольжения), в виде полос осаднений и кровоподтеков с наличием на них множественных параллельных царапин, иногда прерывающихся.

При исследовании головы, шеи и туловища можно также обнаружить повреждения характерные для автомобильной травмы. К ним относятся:

• - деформация (уплощение) головы с многооскольчатыми переломами костей черепа и выдавливанием мозга наружу;
• - разрывы сочленения первого шейного позвонка с черепом и связок шейных позвонков (механизм "хлыста" или "подбородочного крючка");
• - компрессионные переломы тел шейных позвонков.

Характерную морфологию имеют также повреждения грудной клетки при полном поперечном переезде. В основном это переломы ребер, отличительной особенностью которых является наличие тройных переломов ("сплошные" линии переломов в одних и тех же точках) на стороне наезда колесом. Кроме того наблюдаются переломы поперечных и остистых отростков позвонков в верхнем и среднем участках грудного отдела позвоночника.

Обширные повреждения костей грудной клетки сочетаются с разрывами легких и сердца (вплоть до их полного отрыва), пищевода, трахеи и диафрагмы.

Нехарактерные повреждения аналогичны тем, которые наблюдаются при тупой травме любого происхождения и по своим свойствам указывают либо на удар тупым предметом, либо на падение тела на твердую поверхность.

Некоторые повреждения хотя и не дают основания для установления автомобильной травмы, однако в комплексе с другими данными имеют важное значение для выяснений обстоятельств ее причинения. Также бывают повреждения, симулирующие другие виды травм, т.е. редкие проявления автомобильной травмы напоминающие происхождение их от воздействия режущего, рубящего, колющего орудия или огнестрельного оружия.

Для установления вида автомобильной травмы необходимо знать особенности механизма причинения травмы в каждой фазе, оценить повреждения, характерные для столкновения автомобиля с пешеходом, для переезда, сдавления, выпадения или травмы в салоне, разграничив их с нехарактерными и симулирующими. Выявляя на теле и одежде специфические и характерные проявления автомобильной травмы, судебно-медицинский эксперт должен выяснить их локализацию, взаиморасположение и определить механизм образования.

Полученные данные сопоставляются с повреждениями на автомобиле, которые указаны в протоколе дорожно-транспортного происшествия. Заключение эксперта о виде автомобильной травмы и о характере повреждений обосновывается результатами осмотра места происшествия, лабораторных исследований и изучения всех материалов дела.

В тех случаях, когда эксперт выявляет специфические признаки автомобильной травмы, в дополнение к основным вопросам он может указать:

• 1) конкретный вид автомобильной травмы;
• 2) механизм повреждений (фазы и последовательность возникновения) при данном виде травмы;
• 3) какими частями автомобиля причинены повреждения;
• 4) направления внешнего воздействия (удара, переезда, придавливания);
• 5) положение тела потерпевшего в момент травмы по отношению к транспорту.

Железнодорожная травма

Железнодорожная травма - комплекс механических повреждений, возникновение которых находится в прямой зависимости от движения железнодорожного транспорта.

Классифицируют железнодорожную травму по двум признакам: по виду травмы и по характеру повреждений на теле и одежде.

По видам: переезд, удар, нападение, сдавление тела между частями транспорта и путевыми сооружениями, травма внутри вагона, комбинированные виды.

В каждом виде выделяют фазы травмирования .

Переезд: первичный контакт колеса с телом (1 фаза); накатывание колеса на тело (2 фаза); перекатывание колеса через тело (3 фаза); скатывание колеса с тела (4 фаза).

Удар:

• - столкновение тела с частями транспорта (1 фаза);
• - отбрасывание тела (2 фаза);
• - падение тела на железнодорожный путь (3 фаза - вторичный удар);
• - скольжение или перекатывание (качение) тела после вторичного удара (4 фаза).

Повреждения при железнодорожной травме могут быть причинены тупыми твердыми предметами. Механизмы их возникновения:

• - удар тупыми твердыми предметами;
• - давление между тупыми предметами (между колесом и рельсом, между тарелками буферов, в автосцепном механизме, между частями транспорта и путевыми сооружениями);
• - скольжение тела на поверхности пути.

Повреждения на теле и одежде можно классифицировать на характерные только для железнодорожного транспорта, характерные для колесного транспорта вообще, нехарактерные для железнодорожного транспорта, но причиняемые его частями.

Характерные повреждения могут быть причинены колесами, рельсами, кожухом зубчатой передачи электровоза или тепловоза.

Прежде чем рассмотреть особенности этих повреждений, необходимо кратко изложить описание устройства следообразующих частей железнодорожного транспорта:

• - колесо цельнолитое: поверхность катания шириной 10 см, гребень толщиной 3,3 см и высотой 3 см являются основной следообразующей частью, которая за счет плавности переходов имеет ширину до 15-16 см;
• - рельсы - современные тяжелые рельсы Р-75 имеют ширину головки 7,5 см, а на поперечном разрезе овальную форму поверхности катания.

В случае отсутствия полос осаднения на теле большое диагностическое значение приобретают признаки, возникающие от трения колес по телу. К ним относятся, в первую очередь, угловидные лоскутки кожи , напоминающие большие зубья пилы. Вершины их обращены по направлению движения поезда. Большие угловидные лоскутки возникают от воздействия поверхности катания обода колеса (используется для определения части тела, находившейся между рельсами).

Во всех случаях после перекатывания колес поезда через тело пострадавшего возникает клиновидный дефект ткани , который считается основным признаком, указывающим на вид транспортной травмы. Такой дефект морфологически выражается полным разрушением на месте переезда мягких тканей и костей, широкая сторона клина всегда обращена к колесу. В тех случаях, когда нет полного расчленения тела, на поверхности обращенной к рельсу сохраняются кожные перемычки.

При множественных расчленениях возможно определить их очередность, так как последующие расчленения не продолжаются на ранее отчлененную часть тела.

На конечностях от действия колеса остаются лампасовидные разрывы (длиной 20-40 см), со стороны рельса - языковидные кожные лоскуты.

Характерными признаками железнодорожной травмы являются повреждения одежды в виде:

• - полосы давления (15-16 см);
• - полосовидные дефекты материи (5-10 см);
• - угловидные лоскутки одежды (аналогичные возникающим на теле);
• - "складчатое заглаживание" материи (верхние двугранные углы их всегда направлены в сторону вращения колес).

Повреждения, характерные для любого вида колесного транспорта , из-за частоты встречаемости заслуживают внимания. Это поверхностные надрывы кожи вдалеке от места расчленения, обширные ссадины от волочения (скольжения) тела, множественные переломы костей и размозжение внутренних органов от сдавления тела между частями транспорта и неподвижными предметами. Повреждения голеней метельником локомотива могут носить характер бампер-переломов. На одежде образуются лампасовидные разрывы на всем протяжении.

Прочие повреждения - раны, кровоподтеки, ссадины, оскольчатые переломы костей.

В случае обнаружения трупа на полотне железной дороги перед судебно-медицинским экспертом могут быть поставлены следующие вопросы.

Является ли данная травма железнодорожной?

Каков вид железнодорожной травмы?

Какой частью железнодорожного транспорта причинены повреждения?

В какой части тела пострадавшего расположены повреждения, указывающие на место первичного соприкосновения части подвижного состава с телом?

Каким было положение тела пострадавшего в момент контакта с ним частей транспорта или в момент переезда?

Каково направление переезда?

На каком рельсе по направлению движения было расположено тело пострадавшего или каким колесом причинено расчленение тела?

Какова последовательность образования повреждений, сколько колес перекатилось через тело?

Одновременно ли образовались повреждения на теле и одежде пострадавшего?

Не могли ли быть причинены повреждения на теле данным локомотивом (вагоном) или его частью?

Принадлежат ли части расчлененного трупа одному и тому же лицу?

Имеются ли на трупе повреждения, которые не причинены частями железнодорожного транспорта?

Прижизненно ли причинены повреждения?

Какова причина смерти пострадавшего?

§ 5. Повреждения острыми орудиями и оружием

К острым орудиям (оружию) относят такие предметы, которые имеют острый край в виде лезвия или острый конец, или то и другое. Острые орудия подразделяются на режущие, колющие, колюще-режущие, рубящие и пилящие . Их классификация, основанная на внешних свойствах, устройстве орудий и на механизме воздействия, имеет практическое значение так как отражает взаимосвязь между свойствами орудия, механизмом воздействия и характером повреждений в каждом конкретном случае.

Морфология повреждений определяется механизмом действия орудия, его формой и размером, остротой воздействующей части, силой и направлением воздействия, локализацией, свойством травмируемых и плотностью подлежащих тканей.

Повреждения режущими орудиями

Повреждения режущими орудиями обычно причиняются бритвами или ножами, хотя могут возникать от действия любого предмета, имеющего острый край (например, осколок стекла, лезвие топора, хорошо выраженное ребро металлического бруска и др.), образуя резаные раны при давлении лезвия, расположенного почти параллельно повреждаемой поверхности в сочетании с движением в продольном направлении. Раны не имеют дефекта ткани. Внешний вид их зависит от расхождения и натяжения краев, локализации, положения тела, направления плоскости разреза и др. При сведении краев форма ран щелевидная, а при расхождении принимает веретенообразную и даже овальную форму.

Края резаных ран ровные, постепенно углубляющиеся, а концы острые.

Иногда требуется разграничить резаную рану и рану от удара ребром тупого предмета. Это возможно при изучении стенок раны (наличие перемычек при ушибленных ранах) и состояния волос (пересечение волос в средней части раны ушибленной и пересечении поперечно расположенных волос в начале и середине разреза, что помогает определить направление движения режущего орудия).

Резаные раны могут причиняться случайно и умышленно, собственной и посторонней рукой. Для решения вопроса "сам или посторонний" следует тщательно изучить и оценить данные осмотра места происшествия. Кроме того имеется ряд отличительных признаков у самих ран.

Так, раны на шее, нанесенные собственной рукой, располагаются (у правшей) в слегка косом направлении слева вниз направо на передней или передне-боковой поверхности шеи, реже - на задне-боковой. Рана в начальном отделе обычно глубже, чем в конце, где наблюдаются поверхностные надрезы. Наряду с глубоким разрезом, иногда достигающим позвоночника, имеются мелкие поверхностные раны и надрезы кожи, расположенные параллельно краям основного повреждения.

Резаные раны шеи, причиненные посторонней рукой, характеризуются значительной глубиной и имеют горизонтальное положение. Начало и конец раны углубляются одинаково или имеется более глубокая кольцевая часть. Следы примерочных разрезов отсутствуют.

Весьма важным в диагностическом отношении является наличие признаков борьбы и самообороны в виде глубоких беспорядочно расположенных разрезов кисти, в то время как поверхностные раны и надрезы, параллельные друг другу и расположенные в одном месте, характерны для симуляции самообороны. С целью самоубийства или при попытках к нему на передней поверхности нижней трети предплечья могут причиняться разрезы, располагающиеся в поперечном направлении параллельно друг другу.

О количестве (минимальном) движений лезвия судят по количеству ран и надрезов у их концов, по надрезам надкостницы, хрящей ("Семь раз отмерь, один раз зарежь").

Повреждения рубящими орудиями

Повреждения рубящими орудиями, то есть предметами имеющими острое ребро. Это может быть топор, шашка, мотыга, косырь, ребро лопаты и др. Чаще с целью нанесения повреждений применяют топор, поэтому мы разберем характеристику повреждений преимущественно от этого типа орудия.

Форма рубленых ран продолговатая, щелевидная. Края кожных ран ровные, но могут иметь следы ушиба - мелкую неровность, кровоподтечность и осаднения.

Форма концов ран определяется положением орудия в момент удара: закругленные или П-образные (при надрывах: Г или Т-образный) - при внедрении носка или пятки топора, острые - от действия лезвия.

Волосы при воздействии острого лезвия пересекаются довольно ровно по краям раны. При этом общая плоскость пересечения волос соответствует направлению плоскости разруба мягких тканей и кости.

Характерными являются повреждения костей рубящими предметами, так как они нередко повторяют форму поперечного сечения внедрившегося орудия. Кроме того, шлиф - ровная площадка при разрубе компактного костного вещества - отражает индивидуальные признаки лезвия рубящего орудия и может быть использована для трасологического исследования с целью идентификации орудия.

Чаще всего в судебно-медицинской практике встречаются рубленые повреждения черепа. В зависимости от силы удара на костях образуются линейные надрубы, линейно-щелевидные разрубы, клиновидно-дырчатые переломы. Клин топора при глубоком проникновении может привести к образованию трещин из-за растяжения кости.

Последовательность множественных ударов определяется по характеру пересечения трещин, по особенностям пересекающихся и рядом расположенных повреждений, по взаиморасположению повреждений мягких тканей и костей. Так, трещины от последующих разрубов не пересекают трещины от предшествующих. Толщина погружения костных отломков используется для установления очередности повреждений в тех случаях, когда второй разруб приходится на участок кости, окруженный ранее образовавшейся трещиной. Такой участок не рассекается, а лишь погружается вглубь; если же и рассекается, то без образования плоскости разруба.

После рассечения края кожной раны обычно расходятся. Если образующаяся вторая рана косо пересекает первую, то при сведении краев первая рана имеет вид прямой непрерывной линии, а вторая - зигзагообразной. Сопоставление длины повреждений на коже и кости при пересекающихся разрубах выявит несоответствие их у второй раны: длина разруба кости почти равна или даже больше длины кожной раны. При параллельном или близком расположении ран сведение краев первой приведет к несовпадению разруба кожи и кости у второй.

Большинство смертельных повреждений рубящими орудиями причиняются посторонней рукой. Самоубийства очень редки. Раны, нанесенные собственной рукой, множественны, расположены на волосистой части головы, параллельны, поверхностны.

Случайные саморанения возникают на лесозаготовках, сельскохозяйственных работах, в быту и т.п. При этом повреждаются нижние конечности и левая рука (у правшей). Повреждения имеют характер косых или продольных надрубов (отрубов). Для умышленных самоповреждений наиболее характерны поперечные или косопоперечные ампутации пальцев. Количество ударов может быть установлено по наличию нескольких несовпадающих плоскостей ампутации или надрубов, по количеству повреждений на обуви, рукавицах и т.п. Сопоставление размера, расположения и свойств повреждений на одежде и теле поможет судить об одновременности или разновременности их нанесения.

Повреждения колющими орудиями

Повреждения колющими орудиями - металлическими и неметаллическими предметами, имеющими острый точечный или близкий к нему конец и конический, цилиндро-конический или пирамидальный стержень (игла, шило, зубья вил и др.), и обычно являются остроколющими.

По механизму воздействия иногда встречаются повреждения тупо-колющими орудиями: например, ломом, концом толстого прута, проволоки.

Колющие орудия проникают в одежду и тело путем раздвигания элементов ткани. При этом образуется входное отверстие, раневой канал, иногда - выходное отверстие . Рана может иметь щелевидную, веретенообразную, овальную и округлую форму в зависимости от расхождения краев; после сведения краев - всегда щелевидную, без дефекта ткани.

Размер раны зависит от размера поперечного сечения стержня и от глубины погружения. По краю повреждения одежды и раны может появиться поясок осаднения и поясок загрязнения (обтирания), выраженность которых зависит от неровностей и загрязнения поверхности стержня. При огнестрельном повреждении в отличие от колющего присутствует наличие пули (дроби) при слепых ранениях, дефекта ткани, зон ушиба ткани, а также копоти выстрела на пояске обтирания. Колющее орудие не пересекает волос в области раны.

Если поперечное сечение стержня имеет трех- или четырехугольную форму, то на одежде и коже образуются звездчатые раны с соответствующим числом лучей. Выраженность и длина лучей зависит от остроты ребер орудия. Тупые ребра лишь надрывают и осадняют ткань. Их воздействие на одежде проявляется в разволокнении нитей, надрывах краев отверстия в местах, соответствующих положению ребер орудия.

Направление движения орудия определяется по направлению раневого канала. Локализация раны и соответствие или смещение повреждения одежды помогают судить о положении тела пострадавшего или его частей во время ранения.

Повреждения, возникающие в наружной пластинке плоских костей (свод черепа, грудина, лопатки) от воздействия колющими предметами, по своей форме и размерам соответствуют поперечному сечению ранящего предмета.

Повреждения колюще-режущими орудиями

Повреждения колюще-режущими орудиями, т.е. сочетающими признаки как колющих (острие), так и режущих (лезвие) предметов. Колото-резаные раны причиняются различными ножами, повреждающая часть которых - клинок - по своим свойствам позволяет разделить их в основном на два типа: финские ножы и кинжалы . Особенности клинков ножей, применяемых в быту, весьма вариабельны и в ряде случаев не подходят под указанную классификацию. У первых один край клинка заточен в виде лезвия, а другой - тупой, называется обухом. У кинжалов (кортиков) оба края клинка заточены в виде лезвия.

Колюще-режущие предметы в отличии от колющих, проникая в тело острым концом, не расщепляют, а разрезают ткани лезвием или лезвиями.

Повреждение состоит из входного отверстия, раневого канала, а при сквозных ранениях - и выходного отверстия .

У повреждений следует различать основной разрез, образующийся при погружении клинка, и дополнительный, образующийся при извлечении орудия за счет давления на лезвие (когда нет давления на лезвие - нет и дополнительного разреза). Исследуя края раны, можно обнаружить ушиб, осаднение, высыхание и загрязнение (кайма обтирания).

Ушибы (с осаднением кожи на ограниченном участке) образуются при полном погружении клинка от действия выступающих частей - ограничителя, бородки (основание клинка), рукоятки. По ушибу судят не только о полном погружении, но и о наличии у орудия перечисленных деталей.

Узкая полоска осаднения обнаруживается по краям основного разреза и при неполном погружении клинка. Осаднение лучше выражено со стороны наклона орудия.

По истечении времени при определенных условиях рана подвергается высыханию, образуется плотная буровато-желтая или буровато-красная кайма по краям раны и в местах ушиба. Высыхание может исказить первоначальную форму раны.

Форма концов раны зависит от свойств повреждающего клинка. Лезвие образует остроугольный конец; обух (толщиной 1-2 мм) - закругленный, П-образный, или с надрывами и насечками (Г, Т, М-образная форма). Наличествуют осаднение и высыхание на стороне действия обуха, что выявляется гистологически параллельным срезом к поверхности кожи.

Характерным является повреждение волос по краям и у концов колото-резаных ран. Прямой обух повреждает волосы, а в месте действия лезвий или скошенного обуха волосы перекрывают концы раны в виде мостиков. Если применялась стамеска, то волосы пересекаются на всем протяжении раны.

Повреждения костей от рассекающего действия лезвия, обуха и боковых поверхностей могут быть в виде сквозных отверстий, насечек, надрезов или царапин.

Насечки - мелкие повреждения сравнительно толстых костей от внедрения только кончика клинка (позволяют определить конец раневого канала).

Надрезы - результат скольжения острия или лезвия по кости (вплоть до разрезов). При скольжении обуха иногда образуются дефекты от стирания кости, позволяющие судить о его толщине (ширине).

Форму клинка устанавливают по слепкам (из парафина, пасты "K", латекса), рентгенограммам и масштабным схемам раневого канала в относительно плотных органах. Толщина обуха определяется по ширине П-образного конца. Об остроте лезвия судят по ровности краев отверстий и, особенно, по состоянию концов пересеченных нитей по краям поврежденной одежды.

Последовательность нанесения множественных повреждений устанавливается далеко не во всех случаях. Нужно сопоставить особенности повреждений с известными обстоятельствами их нанесения: возможны деформации лезвия и другие повреждения ножа при ударе о кость или предметы, находящиеся в одежде; может присутствовать наличие каймы загрязнений и кровяной каймы обтирания при последующих повреждениях на наружной поверхности толстой, плотной или многослойной одежды.

При решении вопроса о том, собственной или посторонней рукой нанесены повреждения, важным является: расположение, глубина, тяжесть и число повреждений; направление раневых каналов; наличие следов борьбы и обороны, повреждений иного происхождения.

Повреждения пилящими орудиями

Повреждения пилящими орудиями редко встречаются в судебно-медицинской практике. В основном при несчастных случаях. Конструктивной особенностью этих орудий является большое количество колюще-режущих элементов, расположенных в ряд.

Воздействие пилы с полосовидным полотном приводит к возникновению множественных колотых или колото-резаных ран при ударе, которые отражают размеры зубьев, их частоту и вид развода. Если удар достаточно силен, то может возникнуть одна рана в виде ломаной линии с перемычками в глубине.

Возвратно-поступательное (пилящее) действие пилы образует длинную прямолинейную рану с неровными осадненными краями, имеющими различные зазубрины. У концов раны - поверхностные насечки и царапины. В глубине раны - костные опилки, на костях - надпилы и распилы (на поверхности распила образуются параллельные валики и бороздки, отображающие особенности пилы и способствующие идентификации конкретного полотна).

Дисковые пилы оставляют на коже в области раны мелкие лоскуты, а на относительно ровных распилах костей - характерные дугообразные следы.

При повреждениях острыми орудиями или оружием на разрешение судебно-медицинским экспертом ставятся следующие вопросы.

Какие повреждения имеются на теле пострадавшего, чем они могли быть причинены?

Какова давность причинения каждого повреждения?

Одним и тем же предметом причинены все обнаруженные повреждения?

Какова последовательность их нанесения?

При каких условиях возникли имеющиеся повреждения (положение тела пострадавшего)? Возможно ли нанесение повреждений самим пострадавшим?

Имеют ли повреждения индивидуальные признаки, позволяющие идентифицировать повреждающий предмет? Не причинены ли они предметами, представленными на экспертизу (в тех случаях, когда следователь располагает таким орудием, подозревая о нанесении им травмы)?

Какова тяжесть каждого из повреждений?

При травмах со смертельным исходом добавляются вопросы, отражающие роль повреждений на наступлении смерти.

Какие заболевания имелись у пострадавшего при жизни?

Сколько времени жил пострадавший после получения повреждений и мог ли совершать активные действия?

Какова причина смерти?

Имеется ли причинная связь между смертью и каждым из обнаруженных повреждений?

§ 6. Огнестрельные повреждения

Под огнестрельным повреждением понимают такое последствие внешнего воздействия на организм человека, которое возникает либо в результате выстрела, либо в результате взрыва различных взрывчатых веществ или снарядов.

Механическая травма является главным и наиболее часто встречающимся видом при огнестрельном повреждении, что проявляется:

• - в разрушении и отрыве частей тела;
• - в огнестрельных ранах;
• - в закрытых повреждениях;
• - в поверхностных нарушениях кожных покровов;
• - в комбинированных повреждениях.

Огнестрельные повреждения также разделяют:

• 1) по типу ранящего снаряда (пуля, осколок, дробь и др.). Если это возможно, то тип ранящего снаряда должен быть уточнен: например, пуля оболочечная, безоболочечная, специального назначения и др.;
• 2) по числу одновременно нанесенных повреждений;
• 3) по числу пораженных областей тела.

В судебно-медицинской практике различают повреждения при дальнем выстреле , когда действует только пуля, и при близком выстреле , т.е. кроме пули воздействуют столб предпулевого воздуха, газы с частицами пороха, металла, капсульного состава и части оружия.

Раневая баллистика является частью внешней баллистики и изучает механизм огнестрельного ранения. Известно, что баллистические свойства боеприпасов и оружия заводского изготовления имеют стабильные свойства, т.е. при соблюдении равных условий повреждения из этих образцов бывают сходными.

В огнестрельной ране различают: зону непосредственного раневого канала, зону ушиба тканей стенки раневого канала (0,3 см до 1-2 см), зону сотрясения тканей (4-5 см).

Пулевая огнестрельная травма может быть сквозной , слепой и касательной .

Для входной огнестрельной раны на коже характерен дефект ткани (от выбивания пулей участка ткани) и наличие поясков осаднения и обтирания по его краям. Диаметр дефекта ткани на 1-3 мм меньше диаметра пули за счет сокращения кожи.

Края входной раны имеют фестончатый вид за счет мелких надрывов кожи. Эпидермис по краю отверстия отсутствует на ширину 1-2 мм, образуя поясок осаднения в виде кольца. Наружный его диаметр нередко соответствует диаметру пули.

За счет оставления в покрывающих пулю краях раны копоти, смазки и других частиц образуется поясок обтирания, который накладывается на поясок осаднения.

Выходная рана может быть различной формы (по размеру чаще больше входной).

Раневые каналы при огнестрельных повреждениях могут быть касательными (открытый раневой канал или ссадина, рвано-ушибленные раны с размозженными краями, а в области черепа, груди и живота, сочетаясь с повреждениями костей, напоминают рубленые раны).

Слепые и сквозные раневые каналы в одних случаях прямолинейные, в других - дугообразные.

Чем больше размер пули, тем больше и диаметр раневого канала, хотя требуется учитывать эластичность повреждаемых тканей.

Определение дистанции выстрела. Граница между близким и неблизким выстрелом определяется максимальной дистанцией, на которой проявляются следы действия факторов близкого выстрела. Практически она определяется дальностью полета зерен пороха и металлических частиц.

При выстреле в упор , когда ствол оружия или компенсатор непосредственно соприкасается с одеждой или кожными покровами, образуется рана с надрывами и разрывами краев, налетом копоти по краю отверстия и по ходу раневого канала. Может возникнуть отпечаток дульного среза на одежде или теле (в виде ссадин, кровоподтека или дополнительной раны).

Выстрел с близкого расстояния - на объекте еще обнаруживаются следы близкого выстрела. Механическое действие пороховых газов проявляется на тканях одежды; термическое воздействие - от опаления одежды или пушковых волос, до воспламенения одежды и ожогов I-II степени.

Отложения зерен пороха, копоти и частиц металла в форме круга или овала зависит от вида оружия и боеприпасов (для охотничьих ружей 500-600 см; для боевого и спортивного - 150-200 см).

Влияние преград на характер и объем повреждений. В отдельных случаях типичная картина пулевого ранения может не возникать, если на пути полета пули встретится преграда, которая поглотит следы близкого выстрела (важны исследование одежды и данные осмотра места происшествия).

При встрече и продолжении преграды пуля может изменить направление движения или деформироваться, т.е. возникают нетипичные повреждения от образовавшихся осколков, которые действуют как вторичные снаряды и могут симулировать ранения автоматной очередью.

Повреждения от выстрелов из охотничьих ружей причиняются дробью, картечью, пулей, пыжами и другими составными частями боеприпасов к этому виду оружия. (Дробь - снаряд из свинцовых шариков. Пули круглые и специальные (Бреинекс, Якана, Вицлебела, для стволов с нарезными чоками). Отличительной особенностью боеприпасов к охотничьим ружьям является наличие пороховых и дробовых пыжей).

Механизм пулевых ранений из охотничьих ружей сходен с обычными пулевыми ранениями.

Повреждение дробью (картечью) имеет свои особенности. В пределах 50-100 см дробовой заряд летит компактно и, подобно пуле, причиняет одну большую рану. Данные о расстоянии весьма приблизительные, т.к. на динамику рассеивания дроби оказывают влияние различные факторы как в стволе, так и за его пределами.

Определение расстояния выстрела из дробового ружья основано на выявлении действия пороховых газов, выявлении зерен пороха и следов их действия. Большинство авторов определяют близкий выстрел в пределах 3-5 м, т.е. до момента, когда начинается разлет дроби в виде осыпи.

Вне пределов действия копоти и зерен пороха решение вопроса о расстоянии выстрела из охотничьего ружья производится путем экспериментального отстрела теми же патронами из ружья, из которого причинено повреждение. При типичных условиях стрельбы можно воспользоваться номограммой (в качестве ориентировочной).

По стреляной дроби возможна идентификация ствола гладкоствольного оружия. На одежде может быть обнаружен отпечаток пыжа, т.е. появляется возможность рассчитать калибр патрона.

При исследовании раневого канала извлекаются все посторонние включения.

Повреждения от взрывов снарядов и взрывчатых веществ

Взрыв - физическое явление, характеризующееся крайне быстрыми выделениями большого количества энергии в связи с внезапным изменением агрегатного состояния вещества.

ВВ: 1) инициирующие (первичные): гремучая ртуть, азид свинца и др.; 2) бризантные (дробящие): тротил, тринитротолуол, тол, аммонал, пикриновая кислота, динамиты; 3) метательные (пороха).

Механизм повреждений. Чаще всего ранения причиняются первичными снарядами (осколки пуль, взрывчатых устройств).

Баллистические свойства снарядов непостоянны (различная форма, начальная скорость, характер движения и другие свойства). Движение осколков характеризуется "кувырканием" (они быстро теряют свою силу и наносят повреждения непосредственно в зоне своего продвижения).

Воздействие взрывной волны на человека слагается из ударного действия, изменений атмосферного давления (баротравма), действия звуковой волны и, наконец, ушибов в результате отбрасывания тела пострадавшего.

Основными повреждающими факторами при взрывах являются:

• 1) волна газообразных продуктов детонации взрывчатых веществ;
• 2) ударная волна окружающей среды;
• 3) осколки оболочки снаряда;
• 4) вторичные снаряды.

Определение дистанции и особенностей повреждений при взрывах снарядов и взрывчатых веществ.

Условно принято различать следующие дистанции:

• - соприкосновение снаряда (ВВ) с телом;
• - близкое расстояние (в пределах действия ударной волны);
• - неблизкое расстояние.

В зависимости от мощности заряда тело может подвергаться разрушению различной степени: опаление и окапчивание волос, волокон одежды; ожоги кожи; закрытые повреждения; множественные осколочные ранения; разрывы тела, отрывы его частей.

Определение типа и вида огнестрельного оружия по повреждениям:

• 1) исследование области раневого канала (зона сотрясения тем больше, чем выше скорость снаряда);
• 2) по инородным включениям, извлеченным из раны;
• 3) по характеру зерен пороха в области входной раны можно высказать мнение о виде порохового заряда, использованного в боеприпасе;
• 4) по форме расположения копоти (т.к. некоторые образцы оружия имеют дульно-тормозное устройство).

Определение последовательности огнестрельных ранений возможно далеко не во всех случаях. Оно затруднительно:

• 1) при интенсивности пояска обтирания;
• 2) при нескольких ранениях черепа вблизи друг от друга;
• 3) при множественных ранениях грудной клетки с повреждением легких (смещение раневого канала).

Судебно-медицинский эксперт разрешает следующие вопросы.

1. Является ли повреждение огнестрельным?
2. Каков характер обнаруженного повреждения (пулевое, дробовое или осколочное)?
3. Где располагаются входные и выходные отверстия?
4. Какое направление имеет раневой канал?
5. С какой дистанции произведен выстрел?
6. Одним или несколькими выстрелами причинены повреждения? Какова очередность ранений?
7. Из какого оружия причинено каждое повреждение?
8. Не причинены ли повреждения огнестрельным снарядом после прохождения им преграды или после рикошета?
9. Каким было взаимное расположение стрелявшего оружия и пострадавшего человека в момент производства выстрела?

При повреждениях от взрыва возможно решить вопросы.

1. На каком расстоянии от пострадавшего произошел взрыв?
2. В какой позе находился пострадавший в момент взрыва?
3. В результате взрыва какого снаряда или ВВ возникли повреждения?

ХИРУРГИЯ: Нейрохирургия

Травмы головы

Большинство травм головы возникает в результате удара при дорожных авариях. Даже при отсутствии очевидных признаков перелома черепа не исключены скрытые повреждения.

СТАТИСТИКА

Травмы головы составляют около 10% объема работы отделений экстренной помощи в медицинских учреждениях. Большинство из них относительно легкие (классифицируемые по признаку потери сознания менее чем на 15 минут). Тем не менее ежегодно десятки тысяч человек по всему миру получают тяжелые травмы головы (сопровождающиеся комой продолжительностью более 6 часов). В европейских странах тяжелые травмы головы составляют до 25% причин смерти в результате несчастных случаев в целом и 40% - в результате дорожных аварий.

Мужчины подвержены травмам головы в 2-3 раза чаще, чем женщины. К группе наивысшего риска относятся мужчины в возрасте от 15 до 30 лет. Травмы головы составляют около 15%

ПЕРВИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Мозг имеет мягкую желеобразную консистенцию. Когда движение головы резко ускоряется (например, при столкновении с движущимся предметом) или замедляется (при ударе о ветровое стекло автомобиля или падении на землю), мозг смещается внутри черепа по круговой троектории. При этом создается

причин смерти среди людей в возрасте 15-25 лет. Около половины из них случается при дорожных происшествиях, часто - дома или на работе.

Спортивные травмы имеют место в 10-15% случаев, значительная часть травм возникает в результате драк, связанных с употреблением алкоголя. Для детей может представлять опасность катание на велосипеде: около 20% травм головы в педиатрии являются результатом падения с велосипеда.

Смертность от травм головы составляет около 9 случаев из 1000. Это означает, что большая часть пострадавших от подобных повреждений выживает, но у многих из них отмечается снижение физических возможностей. Большинство травм головы можно избежать, соблюдая

Вдавленный перелом черепа

При переломе отломки черепа могут вдавливаться внутрь, подобно яичной скорлупе. Острые края кости часто ранят твердую мозговую оболочку мозга (Dura mater), а также могут повредить кору мозга. При этом существует высокий риск инфицирования и развития кровотечения.

Разрыв скальпа

Кость череп а,

мозговая

оболочка

элементарные правила безопасности. Так, использование шлемов велосипедистами и мотоци

Первичные и вторичные повреждения

разрывающая сила, способная нарушить структуру нервных волокон, в результате чего развивается так называемое диффузное аксональное повреждение мозга. Дополнительно может иметь место ушиб (контузия) или разрыв мозга, особенно при движении лобной или височных долей перпендикулярно неровной поверхности основания черепа.

В результате давления гематомы, височная доля начинает провисать за пределы твердой мозговой оболочки в области намета мозжечка. Возникающее при этом расширение зрачка на стороне поражения связано с компрессией глазодвигательного нерва.

Кровотечение может исходить как непосредственно из вещества мозга, так и из окружающих тканей (травматическое субарах-ноидальное кровотечение).

ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА Все вышеупомянутые первичные повреждения возникают во время удара по голове. Степень повреждения мозга прямо пропорциональна длительности периода потери сознания после травмы и посттравматической амнезии (ППА).

ППА - это время с момента возникновения травмы до полного восстановления «текущей» памяти, включая период комы и последующей спутанности сознания; является показателем, часто используемым для определения тяжести травмы головы. Последствия диффузной аксо-нальной травмы проявляются значительно позже.

ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ_

Через несколько часов после травмы головы к последствиям первичного повреждения мозга могут присоединиться другие патологические явления. ■ Гипотензия: травма головы может сопровождаться шоком и кровотечением, которые, в свою очередь, приводят к снижению кровяного давления -гипотензии. В результате этого к мозгу поступает недостаточное количество крови,

Механическое повреждение мозга (размозжение)

клистами позволяет резко уменьшить повреждения черепа и мозга при авариях.

что влечет за собой его дополнительное повреждение.

■ Гипоксия: в результате травмы головы, а также сопутствующих повреждений грудной клетки и лица, возможно нарушение дыхания и проходимости дыхательных путей. Это приводит

к снижению уровня кислорода в крови и повреждению мозга в результате дефицита кислорода - гипоксии.

■ Отек мозга: может быть последствием травмы. При отеке мозга внутричерепное давление становится выше кровяного, что затрудняет поступление крови

к мозгу и окружающим тканям.

■ Инфекции: проникающие ранения нарушают целостность кожи, костей черепа и твердой мозговой оболочки, увеличивая риск прямого заноса микроорганизмов и развития внутричерепной инфекции. Переломы основания черепа могут способствовать распространению инфекции из околоносовых пазух или ушных полостей. В результате могут развиваться менингит (воспаление мозговых оболочек) или абсцесс мозга.

На основании глубины комы и выраженности посттравматической амнезии можно прогнозировать, как быстро пострадавший восстановится после черепно-мозговой травмы. Возраст также является важным фактором - чем старше человек, тем ниже шансы на полное восстановление после тяжелой мозговой травмы.

Гематома

Сдавливает полушария мозга.

II пара черепных нервов -зрительный нерв

Обеспечивает обмен информацией между зрительным анализатором и головным мозгом.

грыжеобразования

Височная доля может выдавливаться за пределы намета мозжечка.

Намет мозжечка -I

Дугообразная складка твердой мозговой оболочки.

Ill пара черепных нервов -глазодвигательный нерв

Обеспечивает обмен информацией между головным мозгом и мышцами, расположенными вокруг глаза.

(Лекция № IX) Часть 1.

1. Понятие о воспалении.

2. Первичное и вторичное повреждение.

3. Нарушения обмена веществ при воспалении.

4. Медиаторы воспаления.

5. Стадии сосудистой реакции при воспалении.

6. Экссудат, его виды и функции.

Воспаление (inflammatio) - это сложная местная защитно-приспособительная реакция соединительной ткани, сосудов и нервной системы целостного организма, выработанная в процессе эволюции у высокоорганизованных существ в ответ на повреждение, направлена на изоляцию и удаление повреждающего агента и ликвидацию последствий повреждения. Это типовой патологический процесс с изменением обмена веществ и кровообращения, фагоцитозом и пролиферацией. В основе любого воспаления лежит: 1) повреждение и 2) защитные реакции. Способность противостоять повреждению, способность к заживлению ран, к восстановлению по крайней мере некоторых утраченных тканей - важнейшее свойство живых организмов. И эти свойства определяются тем, что здоровый организм немедленно отвечает на повреждение рядом общих и местных реакций. Общие реакции обусловлены более или менее выраженными изменениями функционального состояния нервной, эндокринной и иммунной систем организма. Они сопровождаются изменениями реактивности всего организма в целом. Местные реакции, возникающие в зоне повреждения и в непосредственной близости от нее, характеризуют процесс, называемый воспалением.

Биологический смысл воспаления в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждения и далее, если это удастся, расчистить зону повреждения от продуктов распада и разрушенных тканей, подготовив этим самым почву для собственно восстановительных процессов.

В 18 веке Цельс описал 4 основных клинических признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor) и повышение температуры (calor). Гален добавил пятый признак - нарушение функции (functio laesa). Rubor, tumor, dolor, calor et functio laesa symptomata inflammationis sunt.

Причины воспаления : а) физические факторы, б) химические факторы, в) биологические факторы, г) расстройства кровообращения, д) опухолевый рост, е) иммунные реакции.

Различаются 4 стадии :

1. альтерация (alteratio),

2. экссудация (exsudatio),

3. эмиграция (emigratio),

4. пролиферация (proliferatio).

Альтерация - это главное звено, по сути - пусковой механизм. Альтерация может быть первичная или вторичная. Первичная альтерация развивается сразу после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Первичная альтерация может проявляться специфическими изменениями, а также неспецифическими изменениями, которые развиваются стереотипно независимо от свойств и особенностей действия патогенного фактора. Эти изменения связаны:

1) с повреждением мембранных структур,

2) с повреждением мембраны митохондрий,

3) с повреждением лизосом.

Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клетки адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза окружающей среды, изменяются ферментативные системы и митохондрии. В клетке накапливаются недоокисленные продукты обмена: пировиноградная, молочная и янтарная кислоты. Первоначально эти изменения являются обратимыми и могут исчезнуть, если этиологический фактор прекратил свое действие. Клетка полностью восстанавливает свои функции. Если же повреждение продолжается и в процесс вовлекаются лизосомы, то изменения носят необратимый характер. Поэтому лизосомы называют "стартовыми площадками воспаления" и именно с них начинается формирование вторичной альтерации.

Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот; при распаде жиров возрастают жирные кислоты; нарушения углеводного обмена ведет к накоплению молочной кислоты. Все это вызывает физико-химические нарушения в тканях и развиваются гиперосмия с повышением концентрации ионов K+, Na+, Ca2+, Cl-; гиперонкия - повышение количества белковых молекул из-за распада крупных на более мелкие; гипериония H+ - в связи с диссоциацией большого количества кислот с высвобождением ионов водорода. И как следствие всего этого - развивается метаболический ацидоз в связи с повышением кислых продуктов обмена. В процесс вовлекаются все компоненты ткани и альтерация носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток. Образуются вещества, которые могут не только усиливать, но и ослаблять альтерацию, оказывая влияние на различные компоненты воспаления, т.е. регулируя микроциркуляцию, экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и пролиферацию клеток соединительной ткани.

Эти биологически активные вещества называются медиаторы или модуляторы воспаления . Медиаторы воспаления различаются

?по времени их активности : ранние и поздние;

? по точке приложения : влияющие на сосуды или на клетки и

? по происхождению : гуморальные (плазменные) и клеточные.

Источниками медиаторов воспаления могут быть белки крови и межклеточной жидкости, все клетки крови, клетки соединительной ткани, нервные клетки, неклеточные элементы соединительной ткани.

Различают преформированные и вновь образующиеся медиаторы. Преформированные медиаторы синтезируются постоянно без всякого повреждения, накапливаются в специальных хранилищах и высвобождаются немедленно после повреждения (например - гистамин). Синтез других медиаторов начинается после повреждения, как ответная мера. Такие медиаторы называются вновь образующимися (например простагландины).

Повреждение ткани сопровождается активацией специальных протеолитических систем крови, что ведет к появлению в очаге воспаления различных пептидов, выполняющих роль медиаторов воспаления. Вазоактивные кинины образуются так же при активации фибринолитической системы активированным фактором Хагемана, который превращает циркулирующий в крови неактивный плазминоген в активный фермент плазмин . Плазмин расщепляет фибрин (а своевременное переваривание фибрина необходимо для успешного заживления ран). При этом образуются пептиды, способные расширять сосуды и поддерживать увеличенную сосудистую проницаемость. Плазмин активирует систему комплемента.

Система комплемента, включающая около 20 различных белков, активируется кроме фактора Хагемана еще двумя путями: классическим - это комплекс антиген-антитело и альтернативным - это липополисахариды микробных клеток. В воспалении участвуют С3а и С5а компоненты комплемента, которые опсонизируют и лизируют бактерии, вирусы и патологически измененные собственные клетки; способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов с высвобождением медиаторов. Компоненты комплемента вызывают также адгезию, агрегацию и дегрануляцию клеток крови, выход лизосомальных ферментов, образование свободных радикалов, ИЛ-1, стимулируют хемотаксис, лейкопоэз и синтез иммуноглобулинов.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и действуют по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимным усилением.

Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных элементов крови (т.е. эмиграцией).

Для сосудистой реакции характерны 4 стадии :

1) кратковременный спазм сосудов,

2) артериальная гиперемия,

3) венозная гиперемия,

Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм длится до 40 секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией.

Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями:

Как результат паралича вазоконстрикторов;

Как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью;

Как результат реализации аксон-рефлекса.

Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани. Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления - покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается - возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.

Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно - т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза - обычное явление при воспалении.

Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики", границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (от англ. sludge - тина, грязь).

Механизмы экссудации : экссудация при воспалении обусловлена прежде всего повышением проницаемости микроциркуляторного русла для белка в следствие существенного изменения сосудистого эндотелия. Изменение свойств эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов - это главная, но не единственная причина экссудации при воспалении. Образованию различного экссудата способствует рост гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол, увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением во внесосудистом пространстве осмотически активных продуктов распада ткани. Более значительно процесс экссудации выражен в венулах и капиллярах. Экссудация формирует четвертый признак воспаления - припухлость (tumor).

Состав экссудата (exsudatum) - это жидкая часть крови, форменные элементы крови и разрушенные ткани.

По составу экссудата выделяют 5 видов воспаления:

Серозный;

Катаральный (слизистый);

Фибринозный;

Геморрагический;

Гнойный;

Ихорозный.

Функции экссудата - в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Фибрин играет важную роль в процессе заживления ран.

Однако экссудация имеет и отрицательные последствия - отек тканей может привести к удушью или угрожающему для жизни повышению внутричерепного давления. Нарушения микроциркуляции способны привести к ишемическому повреждению тканей. Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани. Поэтому врач должен осуществлять эффективный контроль за развитием экссудации.

Audree A. Bendo, M. D.
Associate Professor, Department of Anesthesiology,State University of New York
Health Science Center at Brooklyn, Brooklyn, New York 11203

Черепно-мозговая травма является главной причиной смертности среди молодых людей. Возникающие после первичного повреждения головного мозга патофизиологические изменения приводят к вторичным повреждениям. Предрасполагающие факторы, такие как гипоксия, гиперкарбия и гипотония лишь усугубляют выраженность этих изменений. Интенсивная терапия при черепно-мозговой травме преследует цель не допустить вторичного повреждения головного мозга. Все анестезиологические препараты и методики проведения анестезии нарушают внутричерепную гемо- и ликвородинамику. Лечебные мероприятия, проводимые с учетом патофизиологических сдвигов, значительно улучшают исход при черепно-мозговой травме.

Эпидемиология

Черепно-мозговая травма является основной причиной инвалидности и смертности у молодых людей. Подсчитано, что в Соединенных Штатах черепно-мозговая травма встречается с частотой 200 случаев на каждые 100,000 человек населения в год. 1 Каждый год примерно 500,000 человек получают серьезную черепно-мозговую травму, причем из них 450,000 попадают в стационар и 50,000 умирают до того, как попадают в больницу. Среди тех 450,000 человек, которые направляются в стационар, случаи значительной утраты трудоспособности отмечаются примерно у 100,000 человек в год. Черепно-мозговая травма чаще всего встречается у молодых людей в возрасте от 15 до 24 лет. По статистике мужчины получают такой вид травмы в два-три раза чаще женщин во всех возрастных группах. Более 50% всех случаев черепно-мозговой травмы и 70% смертельных исходов при черепно-мозговой травме приходится на долю дорожно-транспортных происшествий. 1 В густонаселенных городах применение огнестрельного оружия определяет большой процент случаев черепно-мозговой травмы. Второй основной причиной является падение с высоты. Более чем у 50% пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой отмечаются множественные повреждения, которые приводят к значительной потере крови, системной гипотонии и гипоксии. 2

Классификация тяжелой черепно-мозговой травмы проводится по шкале комы Glasgow, которая позволяет оценить тяжесть неврологических повреждений с учетом результатов тестов на открывание глаз, речевых тестов и тестов на моторные функции. 3 Общее максимально возможное число баллов составляет 15; о серьезной черепно-мозговой травме говорят, когда в течение 6 часов и более общее подсчитанное число баллов составляет 8 и менее. Шкала комы Glasgow и шкала ее исходов по Glasgow позволяют сравнивать тяжесть неврологических повреждений у разных пациентов и прогнозировать исход состояния. 1 В общем, смертность очень сильно зависит от первоначально полученного количества баллов по шкале комы Glasgow. Тем не менее, при одинаковых повреждениях и одинаковом количестве баллов люди пожилого возраста имеют худший прогноз, чем молодые люди. 1

Патофизиология

Черепно-мозговая травма приводит к повреждению головного мозга, которое развивается в два этапа. Первичное повреждение обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент травмы, причем развивается оно в течение миллисекунды. В этот момент возникает контузия мозгового вещества с диффузным повреждением нейронов и белого вещества мозга, а также происходит разрыв артерий и вен, что приводит к множественным петехиальным кровоизлияниям. Первичное повреждение включает в себя сотрясение и контузию головного мозга, разрыв сосудов и образование гематомы (эпидуральной, субдуральной, субарахноидальной или внутримозговой). До сих пор еще не было предложено никаких способов терапии первичного повреждения.

Вторичное повреждение развивается через несколько минут или часов после получения травмы и представляет собой сложный комплекс патологических изменений, которые возникают в результате первичного повреждения и приводят к ишемии, набуханию и отеку мозга, внутричерепным кровоизлияниям, внутричерепной гипертензии и образованию грыжевого выпячивания. К вторичным факторам, которые усугубляют первичную травму, относятся такие, как гипоксия, гиперкарбия, гипотония, анемия и гипергликемия. Предупреждение или правильная терапия этих вторичных патологических состояний улучшает исход при черепно-мозговой травме. Судороги, инфекционные осложнения и сепсис, которые могут возникнуть в более поздние сроки после черепно-мозговой травмы (несколько часов или дней) еще больше усиливают церебральные нарушения, поэтому с ними также следует тщательно бороться и предупреждать их возникновение.

После черепно-мозговой травмы на фоне тяжелых генерализованных или фокальных нарушений происходят необратимые нейропатологические изменения, возникновение которых обусловлено одной из двух причин: 1) мозговой кровоток становится неадекватным, или 2) метаболические потребности мозга резко возрастают. Мозговой кровоток может стать неадекватным при системном снижении кровяного давления и повышении внутричерепного давления, так как эти факторы приводят к значительному снижению церебрального перфузионного давления и вызывают ишемическое повреждение мозга. Метаболические потребности мозга возрастают, например, при гипертермии или эпилептическом статусе, так как при этих состояниях потребности мозга в кислороде и глюкозе превышают возможности сердечно-легочной системы по их доставке. Пока еще полностью не установлено, по каким причинам черепно-мозговая травма нарушает циркуляцию крови в сосудах мозга, однако этот фактор участвует во вторичном повреждении мозга. 4 Таким образом, дисбаланс в соотношении доставка кислорода к мозгу/потребность мозга в кислороде и срыв механизмов адаптации в цереброваскулярной системе приводят к тому, что головной мозг становится более уязвимым к действию дополнительных повреждающих факторов, таких как колебание кровяного давления, нарушение реологии крови или гипоксия.

Травматическое повреждение головного мозга запускает целый каскад потенциально опасных биохимических изменений. Происходят сдвиги во внутриклеточном содержании кальция, освобождаются свободные радикалы кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой кислоты, что повреждает эндотелий сосудов и мембрану нейронов. 5,6 Кроме этого, происходит постоянное накопление “возбуждающих” аминокислот, таких как глютамат и аспартат, причем этот процесс идет тем быстрее, чем тяжелее травма головного мозга и меньше запасы высокоэргических фосфатов. 7 Проводимые в настоящее время клинические исследования ставят своей задачей оценить, насколько блокаторы кальциевых каналов, акцепторы свободных радикалов и препараты из других групп могут повлиять на течение биохимических реакций, возникающих при ишемии и повреждении мозга. Если эти препараты назначают в ранние сроки после черепно-мозговой травмы, то теоретически их использование может предупредить патофизиологические сдвиги и улучшить исход состояния.

Внутричерепное давление

Головной мозг находится в черепной коробке, которая имеет фиксиро-ван-ный объем. Внутричерепное давление (ВЧД) возрастает в случае, когда объем какого-либо компонента содержимого черепной ко-робки (клетки, внутриклеточная/внеклеточная жидкость, цереброспиналь-ная жидкость или кровь) увеличивается настолько, что действие компенсаторных механизмов сводится на нет. В норме величина ВЧД у людей составляет менее 10 мм. рт. ст. Внутричерепные структуры эластичны, поэтому повышение объема внутричерепного содержимого поначалу не приведет к значительному росту ВЧД. Однако наступает момент, когда компенсаторные механизмы уже не в состоянии справиться с увеличением объема содержимого черепной коробки, и тогда даже небольшое повышение объема приведет к росту ВЧД. Повышение ВЧД при черепно-мозговой травме может быть обусловлено гематомой, отеком мозга, вазодилатацией и нарушением процессов всасывания цереброспинальной жидкости.

Внутричерепная гипертензия может привести к двум основным патологическим эффектам: церебральной ишемии и грыже мозгового вещества. Повышение ВЧД приводит к ишемии головного мозга за счет снижения церебрального перфузионного давления (ЦПД). ЦПД определяют, отнимая от величины среднего артериального давления значение ВЧД. Значение ЦПД уменьшается по мере того, как величина ВЧД приближается к величине среднего артериального давления. Повышение ВЧД приводит к снижению ЦПД, и когда последняя величина достигает своего критического значения (примерно 50 мм. рт. ст.), развивается ишемия головного мозга. Декомпенсированная внутричерепная гипертензия в конечном счете приводит к возникновению грыжи мозгового вещества. Грыжевое выпячивание может проникнуть через оболочки мозга, отверстие в черепе, или опуститься вниз, в спинномозговой канал. Грыжа мозгового вещества быстро приводит к атрофии нейрональной ткани и смерти.

Внутричерепная гипертензия требует проведения агрессивной терапии. Таким пациентам необходимо постоянно мониторировать величину ЦПД, в связи с чем проводят одновременное измерение ВЧД и артериального кровяного давления. Цель проводимой терапии состоит в том, чтобы поддерживать величину ЦПД на уровне выше 70 мм. рт. ст., что указывает на адекватность церебрального кровотока. 8,9

Мозговой кровоток

Черепно-мозговая травма приводит к возникновению динамических нарушений мозгового кровотока (МК) и церебрального метаболизма (ПМО 2). 10 У детей и молодых людей фаза гиперемии часто длится в течение нескольких дней. У взрослых фаза гиперемии может быть короче или отсутствовать совсем. Может развиться и гипоперфузия мозга. В острой фазе черепно-мозговой травмы церебральная ауторегуляция обычно нарушена. 4 Это нарушение может быть фокальным, гемисферическим или глобальным. При нарушении церебральной ауторегуляции МК становится зависимым от кровяного давления. (Гипертония может вызвать гиперемию мозга, что ведет к вазогенному отеку мозга и повышению ВЧД. Гипотония может привести к ишемии мозга, что ведет к цитотоксическому отеку.) В нормальных условиях гипокапния сопровождается сужением сосудов головного мозга, а гиперкапния приводит к расширению сосудов мозга. У пациентов с черепно-мозговой травмой чувствительность мозга к СО 2 нарушается.

У пациентов с черепно-мозговой травмой необходимо мониторировать показатели потребления мозгом кислорода (ПМО 2), потребления мозгом лактата (ПМЛ) и величину МК, так как это позволяет выявить пациентов с ишемическим повреждением мозга. В клинических условиях подобный мониторинг осуществляют, проводя постоянное измерение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO 2) и определяя концентрацию лактата в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). 11,12 (Согласно принципу Fick, соотношение между общим ПМО 2 и МК можно оценить путем расчета разницы между содержанием кислорода в артериальной крови и в яремной вене [АВРО 2 ]; АВРО 2 = ПМО 2 /МК. Если насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови, концентрация гемоглобина и положение кривой диссоциации оксигемоглобина остаются стабильными, отношение общего МК:ПМО 2 пропорционально насыщению гемоглобина кислородом в луковице яремной вены , так как АВРО 2 = концентрация Hb * 1.39 * артерио-венозное (v. jugularis) насыщение гемоглобина кислородом. Прогрессирующая неспособность доставить необходимое количество кислорода к мозгу приводит к увеличению экстракции кислорода из крови, в связи с чем величина SjO 2 снижается, АВРО 2 увеличивается, а ПМО 2 не изменяется. По мере того, как прогрессирует компенсаторная стадия гипоперфузии, АВРО 2 увеличивается и достигает величины более 9 мл О 2 /100 мл крови, что указывает на угрозу развития глобальной ишемии [нормальное значение АВРО 2 составляет 6 мл О 2 /100 мл крови]. Дальнейшее ухудшение снабжения мозга кислородом приводит к снижению ПМО 2 и активации процессов анаэробного метаболизма, что сопровождается увеличением образования молочной кислоты.)

Отек мозга

Отек мозга при черепно-мозговой травме имеет как вазогенную, так и цитотоксическую природу. Травма, достаточная по своей силе, чтобы вы-звать кровоизлияние в ткани, нарушает целостность гематоэнцефаличе-ского барьера (ГЭБ) и приводит к пропотеванию богатой белками жид-кости через поврежденную стенку сосудов (вазогенный отек), что ведет к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости. Артериальная гипертония и использование анестетиков, повышающих МК, способствуют прогрессированию такого вида отека. Цитотоксический отек возникает в результате кислородного голодания клеток мозга и сопровождается накоплением натрия и воды внутри клетки. Глобальная и фокальная ишемия, гипоосмоляльность плазмы или длительная гипоксия,- все эти факторы могут привести к цитотоксическому отеку мозга. Несмотря на непрекращающуюся громадную исследовательскую работу, на сегодняшний день еще не разработана единая схема специфической терапии отека мозга при черепно-мозговой травме. Существует мнение, что маннитол и другие гипертонические растворы, применяемые для снижения ВЧД и уменьшения отека мозга, обладают способностью удалять воду из мозговой ткани лишь в том случае, когда гематоэнцефалический барьер не нарушен. Стероидные препараты уменьшают выраженность вазогенного отека тканей вокруг очагов мозговых абсцессов и опухолей, однако их использование при отеке мозга на фоне черепно-мозговой травмы оказалось неэффективным.

Вторичные повреждающие факторы осложняют состояние пациентов с черепно-мозговой травмой более чем в 50% случаев. 2,13 Гипотония, возникающая непосредственно после травмы или во время проведения реанимационных мероприятий, в значительной степени ухудшает исход заболевания и приводит к развитию затянувшейся внутричерепной гипертензии. 13 Гипоксия и гиперкарбия, которые так часто отмечаются у пациентов с черепно-мозговой травмой, являются факторами, резко повышающими смертность больных. 2,13 Последние данные, полученные из Банка данных по случаям травматической комы, позволяют констатировать, что возникающая после черепно-мозговой травмы гипотония является крайне вредным и опасным повреждающим фактором, который дает 70% смертельных исходов и случаев инвалидности при черепно-мозговой травме (таблица 3). 14 Если же гипоксия и гипотония накладываются друг на друга, их общее повреждающее действие возрастает в геометрической прогрессии (>90% пациентов с неблагоприятным или смертельным исходом). 14 Все приведенные данные указывают, насколько важно недопустить развития гиповолемического шока у пациентов с черепно-мозговой травмой.

У некоторых пациентов с черепно-мозговой травмой мозговой кровоток снижен. Применение у таких больных режима гипервентиляции (гипокапния) с тем, чтобы временно снизить внутричерепное давление, приводит к увеличению экстракции кислорода из крови и усиливает ишемию мозга 10 , ухудшая тем самым неврологический исход заболевания. 15 Гипергликемия, которая так часто возникает во время стресса, ухудшает исход состояния у пациентов с черепно-мозговой травмой. 16 Основной принцип ведения больных с черепно-мозговой травмой состоит в том, чтобы во-время приступить к проведению адекватной терапии, направленной на предупреждение вторичного повреждения мозга.

Интенсивная терапия

Терапию пациентов с черепно-мозговой травмой начинают с проведения всего комплекса реанимационных мероприятий. По мере возможности квалифицированную медицинскую помощь оказывают непосредственно на месте происшествия, в машине скорой помощи или, как это чаще бывает, в палате интенсивной терапии. Прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и наладить адекватную вентиляцию легких с тем, чтобы недопустить развития вторичного повреждения головного мозга на фоне гипоксии и гиперкарбии. Клиницист обязан быстро оценить неврологический статус пациента и выявить сопутствующие повреждения до того, как будет обеспечена проходимость дыхательных путей.

Травматическое повреждение шейного отдела позвоночника у лиц, выживших после черепно-мозговой травмы, отмечается с частотой 1-3% у взрослых и 0.5% у детей. 17,18 Риск перелома шейных позвонков на 10% выше у тех лиц, которые перенесли падение с высоты головой вниз или пострадали в дорожно-транспортном происшествии. В 20% случаев на рентгеновском снимке шейного отдела позвоночника в боковой проекции перелом шейных позвонков не виден, хотя он есть на самом деле. 18 Чтобы повысить диагостическую ценность рентгенологического метода, было предложено делать снимки не только в боковой проекции, но и в проекции передне-задней и одонтоидной. При выполнении снимков во всех этих проекциях перелом шейного отдела позвоночника пропускают лишь в 7% случаев. 18 При любом подозрении на перелом шейных позвонков, даже если он не подтвердился рентгенографически, во время экстенной интубации рекомендуется выпрямить шею пациента и фиксировать шейный отдел позвоночника вдоль своей оси* (рис. 2). В случаях, когда костные отломки и отечные мягкие ткани мешают визуализировать гортань, можно попытаться провести фиброоптическую интубацию или интубацию при помощи стилета со световодом. При тяжелых переломах костей лицевого черепа или повреждении гортани может понадобиться крикотиреоидотомия. При подозрении на перелом основания черепа и при тяжелых переломах костей лицевого черепа следует избегать назотрахеальной интубации.

У пациентов без повреждений костей лицевого черепа сначала проводят предварительную преоксигенацию, затем приступают к быстрой последовательной индукции, во время которой осуществляют постоянное давление на перстневидный хрящ, причем в момент интубации шейный отдел позвоночника фиксируют вдоль своей оси. Все пациенты с черепно-мозговой травмой должны рассматриваться как больные с полным желудком. Оротрахеальная интубация в сознании возможна у тяжело травмированных пациентов, в остальных же случаях осуществить ее достаточно сложно, так как находящийся в состоянии бодрствования пациент не всегда способен координировать свои действия с действиями анестезиолога. В зависимости состояния сердечно-сосудистой системы пациента при проведении анестезии можно использовать практически любые внутривенные анестетики, кроме кетамина. Вопрос о том, какие миорелаксанты наиболее приемлемы в подобной ситуации, вызывает много споров. Сукцинилхолин может повысить ВЧД. Сообщалось, что сукцинилхолин активизирует электрическую активность мозга (по данным ЭЭГ) и повышает МК и ВЧД у здоровых собак с неповрежденным мозгом. 19 Перечисленные церебральные эффекты, как считают, обусловлены тем, что возникающие при введении сукцинилхолина мышечные фасцикуляции активизируют восходящие проводящие пути спинного мозга, а это приводит к стимуляции нейронов головного мозга. Предварительное введение метокурина, снижающего интенсивность мышечных фасцикуляций, ограничивает рост внутричерепного давления при применении сукцинилхолина. 20 Такие особенности сукцинилхолина, как быстрое начало действия и быстрая элиминация, имеют колоссальное значение у больных с полным желудком и в случаях, когда необходимо провести экстренную интубацию или повторно оценить неврологический статус пациента, причем перечисленные положительные качества сукцинилхолина иногда заставляют анестезиолога “закрыть глаза” на то, что этот препарат вызывает временный подъем ВЧД.

После того, как у пациента с черепно-мозговой травмой налажена адекватная вентиляция легких, анестезиолог должен переключить свое внимание на сердечно-сосудистую систему больного. Транзиторная гипотония после черепно-мозговой травмы встречается достаточно часто; затянувшаяся же гипотония возникает на фоне внутричерепных кровоизлияний, появление которых обусловлено действием других системных повреждающих факторов. Клиницист должен своевременно выявить и быстро ликвидировать эти факторы.

До сих пор еще не существует никакого “идеального” раствора, который можно было бы рекомендовать к применению в случаях, когда черепно-мозговая травма сочетается с другими множественными травматическими повреждениями. Проводя инфузионную терапию корригирующими растворами, прежде всего следует опасаться развития отека мозга. Последние эксперименты на животных показали, что общая омоляльность плазмы является основным фактором, определяющим, насколько вероятен отек мозга у конкретного больного. 21,22 При снижении осмоляльности плазмы отек мозга развивается даже в нормальных условиях. Это обусловлено тем, что гематоэнцефалический барьер относительно непроницаем для натрия. Введение растворов, в которых концентрация натрия ниже, чем в плазме, приводит к перемещению воды в мозговую ткань, что повышает содержание воды в мозге. В связи с этим при назначении гипотонических растворов (0.45% NaCl и раствор Рингер-лактата) отек мозга более вероятен, чем при введении изотонических растворов (0.9% физиологический раствор). Интенсивная терапия с использованием большого количества изотонических кристаллоидных растворов снижает коллоидное онкотическое давление (КОД) и увеличивает отек периферических тканей. Тем не менее эксперименты на животных показали, что мозг “ведет себя” не так, как другие ткани: если осмоляльность плазмы поддерживать в пределах нормы, то даже значительное снижение КОД не приведет к формированию отека интактного или поврежденного мозга. 21-23 Этот феномен можно объяснить следующим образом: 1) гематоэнцефалический барьер имеет уникальное строение; 2) перемещение жидкости зависит главным образом от градиента осмолярных сил, а не от градиента коллоидно-онкотического давления. 21 Все еще неясно, какие конкретные изменения можно внести в схему терапии больных с черепно-мозговой травмой с учетом всего вышесказанного. В экспериментальных условиях головной мозг животных подвергался воздействию криогенных разрушающих факторов, а эта модель повреждения мозга не совсем точно повторяет ту, которая имеет место при черепно-мозговой травме. Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера при черепно-мозговой травме может способствовать повышению проницаемости капилляров мозга подобно тому, как это происходит в периферических тканях. Кроме всего прочего, в экспериментах над животными исследователи не имели возможности проследить за “отсроченным” отеком мозга, который развивается спустя 24-48 часов после проведения первичных реанимационных мероприятий, хотя такой отек часто имеет место в клинических условиях. Поскольку ответы на многие вопросы все еще не получены, на практике мы рекомендуем избегать значительного снижения КОД. Онкотическое давление и внутрисосудистый объем жидкости у пацентов с черепно-мозговой травмой поддерживают при помощи коллоидных растворов, таких как 5% альбумин или 6% гидроксиэтилкрахмал.

Гипертонические солевые растворы оказывают благоприятное действие на пациентов с черепно-мозговой травмой, так как они снижают ВЧД и могут улучшить регионарный мозговой кровоток. 24,25 Гипертонические солевые растворы эстрагируют жидкость из мозговой ткани подобно тому, как это делают другие гиперосмолярные растворы (например, маннитол). По всей видимости, в скором времени гипертонические солевые растворы будут включены в стандартные протоколы проведения интенсивной терапии. Гипертонические солевые растоворы увеличивают концентрацию натрия в плазме, поэтому вопрос о целесообразности их использования все еще остается открытым.

Корригирующая инфузионная терапия у пациентов с черепно-мозговой травмой должна быть направлена на поддержание осмоляльности плазмы, возмещение объема циркулирующей крови и предупреждение значительного снижения КОД. В ургентных случаях главная цель реанимационных мероприятий состоит в том, чтобы предупредить гипотонию и поддержать церебральное перфузионное давление на уровне выше 70 мм. рт. ст. Объем циркулирующей крови в неотложных случаях восстанавливают, вводя не содержащие глюкозу изотонические кристаллоидные растворы, коллоидные растворы, или их комбинацию. Растворами глюкозы не пользуются по двум причинам: 1) эксперименты над животными показали, что повышение концентрации глюкозы в крови усугубляет ишемическое поражение тканей головного мозга 26 и 2) введение растворов глюкозы пациентам с черепно-мозговой травмой усиливает выраженность неврологической симптоматики в период выздоровления 16 . Большая кровопотеря требует переливания совместимой донорской крови. Мы рекомендуем поддерживать гематокрит на минимальных цифрах между 30 и 33%, так как при этом транспорт кислорода максимален.

У пациентов с изолированной черепно-мозговой травмой, особенно у лиц молодого возраста, часто возникает гипертензия, тахикардия и повышение сердечного выброса, при этом на электрокардиограмме нередко регистрируют выраженные изменения, а нарушения ритма сердца иногда приводят к смертельному исходу. Такой гипердинамический тип кровообращения и изменения на ЭКГ могут быть обусловлены резким повышением концентрации адреналина в крови у пациентов с черепно-мозговой травмой. В этой ситуации для купирования гипертонии и тахикардии можно воспользоваться лабеталолом или эсмололом. Тяжелая внутричерепная гипертензия у некоторых пациентов индуцирует рефлекторную артериальную гипертензию и брадикардию (триада Кушинга). Снижение системного кровяного давления у таких пациентов приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления, что еще больше усугубляет ишемию мозга. При тяжелой форме внутричерепной гипертензии системное кровяное давление следует снижать с особой осто-рожностью. Мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления, обрывают рефлекторные реакции при триаде Кушинга.

После того, как состояние больного стабилизировалось (легочная вентиляция адекватна, кровяное давление нормализовалось), начинают терапевтические мероприятия, направленные на снижение внутричерепной гипертензии. Голову пациента поднимают под углом 15-20° и фиксируют в нейтральном положении без какой-либо ротации или сгибания. Режим гипервентиляции с Ра СО2 на уровне 25-30 мм. рт. ст. оказывает очень быстрое и эффективное терапевтическое действие. Для быстрого снижения ВЧД можно назначить маннитол (0.25-1 г/кг), который вводят отдельно или в комбинации с фуросемидом. Маннитол и фуросемид оказывают взаимопотенциирующее действие, что уменьшает интервал времени, в течение которого происходит снижение ВЧД; эффект снижения ВЧД при этом удлиняется. 27 Барбитураты для снижения ВЧД применяются в тех случаях, когда другие мероприятия оказываются неэффективными.

Многие клиницисты проводят искусственную гипервентиляцию легких пациентам с черепно-мозговой травмой в рутинном порядке; при этом они исходят из тех соображений, что режим гипервентиляции уменьшает мозговой кровоток и в связи с этим снижает ВЧД, а это позволяет сохранить церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток на адекватном уровне. Тем не менее, режим гипервентиляции у некоторых пациентов может привести к снижению мозгового кровотока, что констатируют в случае, когда экстракция кислорода мозговой тканью повышается. 10 В клинической практике всем пациентам с черепно-мозговой травмой необходимо проводить постоянный мониторинг насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO 2) и периодическое измерение содержания лактата в цереброспинальной жидкости, так как это позволяет определить, каким пациентам режим гипервентиляции приносит пользу, а каким идет во вред (таблица 4). (Пожалуйста, еще раз обратите свое внимание на раздел “Мозговой кровоток”). Режим гипервентиляции оказывает благоприятное действие на тех пациентов, у которых мозговой кровоток повышен (что констатируют в случае, когда SjO 2 увеличено, а концентрация лактата в цереброспинальной жидкости находится в пределах нормы). Чаще всего подобная ситуация встречается у детей. У пациентов со сниженным мозговым кровотоком (что констатируют в случае, когда SjO 2 снижено, а концентрация лактата в цереброспинальной жидкости повышена) режим гипервентиляции может еще больше снизить мозговой кровоток и усугубить ишемию мозговой ткани. В ургентных случаях мы осущетвляем режим гипервентиляции тем пациентам, у которых снижение внутричерепного давления является приоритетным направлением интенсивной терапии. Когда состояние пациента позволяет перейти к режиму нормовентиляции, гипервентиляцию легких прекращают.

Проведение анестезии

Пациету необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ), после чего его доставляют в операционную. Неотложное оперативное вмешательство пациентам с черепно-мозговой травмой осуществляют в следующих случаях: при необходимости выполнить краниотомию с эвакуацией эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гемтомы; при необходимости удалить фрагменты костей черепа или провести декомперссию тканей мозга; когда возникает необходимость оценить глубину и тяжесть вдавленных переломов черепа или установить датчик для мониторирования ВЧД; при операциях не нейрохирургического профиля. В ургентных случаях лимит времени для проведения реанимационных мероприятий и предопрерационного осмотра обычно ограничен. В предоперационном периоде собирают и интерпретируют информацию о состоянии дыхательных путей пациента, вентиляции, оксигенации, волемическом статусе, сопутствующих повреждениях, приеме алкоголя или каких-либо лекарственных средств, обстоятельствах получения травмы, сопутствующих хронических заболеваниях, а также оценивают неврологический статус больного. Во время анестезии продолжают проводить начатые ранее реанимационные мероприятия, которые направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекцию водно-электролитных нарушений и снижение ВЧД. Нейрохирургическое вмешательство требует проведения мониторинга жизненно важных функций больного, в том числе артериального давления (измеряемого обычным и инвазивным способом), центрального венозного давления и количества выделяемой мочи. Пациентам с множественными травмами, пожилым больным или лицам, сердечно-легочная система которых работает на пределе возможного, целесообразно установить катетер в легочную артерию, который позволяет контролировать гемодинамику и оценивать кислородное снабжение тканей.

Выбор анестетика зависит от состояния больного. Общие анестетики по-разному влияют на МК, ПМО 2 и ВЧД (таблица 5). 28 При черепно-мозговой травме допускается назначение таких препаратов, как тиопентал, мидазолам, этомидат и пропофол, так как они вызывают дозозависимое снижение МК и ПМО 2 , что приводит к снижению ВЧД. Вопрос о влиянии опиоидов на МК и ВЧД вызывает много споров. Последние эксперименты над животными ставили своей целью изучить, каким образом фентанил, суфентанил и альфентанил действуют на мозговые артериолы. 29 Было установлено, что каждый из этих опиоидов вызывает дозозависимое уменьшение диаметра артериол, причем введение налоксона снижает выраженность этого эффекта. Результаты эксперимента показывают, что назначение опиоидов приводит к сужению сосудов мозга, причем этот эффект реализуется через опиоидные рецепторы. Если сравнивать данные, касающиеся действия опиоидов на ВЧД и МК у экспериментальных животных и людей, то они неодинаковы. 29,30 Подобное несовпадение конечных данных объясняется тем, что в различных экспериментах использовались разные анестетики и методы проведения мониторинга. Необходимо принимать во внимание и тот факт, что при системном снижении кровяного давления включаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Таким образом, назначая опиоиды пациентам с черепно-мозговой травмой, особое внимание следует уделять поддержанию среднего артериального давления и ЦПД. Вообще говоря, пациентам с черепно-мозговой травмой не следует назначать ингаляционные анестетики, так как они повышают МК и ВЧД, снижают ПМО 2 и нарушают механизмы ауторегуляции. Закись азота оказывает самое разное влияние на мозг, что зависит от того, с каким основным анестетиком она используется. Ингаляция одной лишь закиси азота повышает МК, ПМО 2 и ВЧД. Режим гипервентиляции и предварительное введение тиопентала или мидазолама может уменьшить выраженность этих эффектов.

Основные усилия при проведении анестезии у пациентов с черепно-мозговой травмой должны быть направлены на поддержание стабильной гемодинамики и предупреждение повышения ВЧД. Поддержание анестезии у пациента со стабильной гемодинамикой и тяжелой внутричерепной гипертензией осуществляют посредством постоянной инфузии тиопентала (2-3 мг/кг/час) в сочетании с опиоидами и недеполяризующими миорелаксантами на фоне ингаляции смеси кислорода с воздухом. Для борьбы с гипертонией, тахикардией или повышенным ВЧД используют такие дополнительные средства, как блокаторы b-адренорецепторов и лидокаин. У пациентов с умеренной внутричерепной гипертензией поддержание анестезии осуществляют путем введения различных комбинаций барбитуратов, бензодиазепинов и наркотических анальгетиков на фоне ингаляции оксида азота и изофлюрана в суб-МАК дозах. Анестезиологическое пособие должно быть направлено на то, чтобы предупредить развитие вторичного повреждения мозга. Адекватная инфузионная терапия во время операции позволяет избежать гипотонии, обусловленной кровопотерей или назначением анестетиков. Крайне важно поддерживать удовлетворительные параметры вентиляции (Ра СО2 между 25 и 30 мм. рт. ст.) и оксигенации (Ра О2 > 60 мм. рт. ст.). При необходимости можно использовать режим РЕЕР, так как положительное давление в конце выдоха в пределах 5-10 см. вод. ст. не способствует значительному повышению ВЧД.

Выбухание мозговой ткани из операционного отверстия или грыжа мозгового вещества, которые могут возникнуть во время операции, затрудняют процесс эвакуации гематомы. Необходимо исключить действие таких неблагоприятных факторов, как неправильное положение пациента и нарушение венозного оттока; особое внимание следует обратить на интенсивную терапию такой патологии, как контралатеральная внутримозговая гематома и островозникшая гидроцефалия на фоне внутрижелудочковых кровоизлияний. При этом следует тщательно следить за тем, насколько эффективен проводимый режим гипервентиляции. Наличие большого альвеолярно-артериального градиента по СО 2 может ввести в заблуждение анестезиолога, так как в этом случае концентрация СО 2 в конце выдоха не отражает истинную концентрацию СО 2 в артериальной крови. Следует тщательно следить за исправностью наркозно-дыхательной аппаратуры и систем слежения за больным; непреднамеренное резкое повышение пикового давления на вдохе и непреднамеренный РЕЕР недопустимы. Гемопневмоторакс, высокое внутрибрюшное давление, перегиб эндотрахеальной трубки или шланга выдоха, залипание клапана выдоха могут привести к значительному повышению давления на вдохе или выдохе, гипоксемии и гиперкарбии. Пациенты с отеком и набуханием мозгового вещества требуют проведения тщательного клинического контроля за состоянием водно-электролитного баланса организма. Терапевтическое действие маннитола продолжается в течение 1-3 часов, поэтому для повышения осмолярности плазмы могут потребоваться дополнительные болюсные введения этого препарата. Перегрузка жидкостью и гипонатриемия также могут привести к отеку и набуханию мозга. Если процесс набухания мозга прогрессирует, то подачу ингаляционного анестетика прекращают и приступают к введению наркотических анальгетиков и инфузии тиопентала на фоне ингаляции смеси кислорода с воздухом. Сначала тиопентал можно вводить методом повторных болюсных инъекций (общая доза составляет 5-25 мг/кг), затем начинают непрерывную инфузию со скоростью 4-10 мг/кг/час. Чтобы избежать депрессии миокарда и гипотонии на фоне введения барбитуратов, иногда целесообразно увеличить преднагрузку на сердце и добавить вазопрессор, например допамин. Злокачественный, быстро прогрессирующий отек и набухание мозга может потребовать удаления части мозгового вещества с временным закрытием трепанационного отверстия кожным лоскутом, так как это позволяет недопустить повышения ВЧД после герметизации черепа.

После окончания оперативного вмешательства пациента обезболивают и на ИВЛ через интубационную трубку переводят в блок интенсивной терапии (БИТ). Во время транспортировки особое внимание следует обратить на поддержание адекватной вентиляции, оксигенации и нормального ЦПД; измерение ВЧД во время транспортировки не прерывают. Продленная ИВЛ в послеоперационном периоде показана даже тем пациентам, которым проводилась обычная краниотомия с эвакуацией гематомы, поскольку набухание мозга достигает своей максимальной выраженности через 12-72 часа после травмы. Гипертония, кашель или реакция на эндотрахеальную трубку могут привести к сильному внутричерепному кровотечению. Для купирования артериальной гипертонии можно использовать лабеталол и эсмолол, седацию пациента проводят при помощи барбитуратов.

После того, как ВЧД стабилизировалось, приступают к проведению других терапевтических мероприятий, которые в значительной степени определяют исход заболевания: налаживают адекватную алиментарную нагрузку, проводят профилактику стресс-обусловленных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, периодически меняют положение пациента с целью предупредить развитие застойных явлений в легких и образование пролежней. Кроме того, черепно-мозговая травма может стать причиной целого ряда самых различных системных патологических нарушений (например таких, как коагулопатия, дисфункция шишковидной железы и метаболические расстройства), что осложняет течение заболевания. Адекватная и агрессивная терапия обеспечивает благоприятный исход заболевания примерно у 50% пациентов с черепно-мозговой травмой. 1

Первичное повреждение

Развивается в течение миллисекунды.

Обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент получения травмы.

Лечения не существует.

Вторичное повреждение

Развивается через несколько минут или часов после травмы.

Приводит к ишемии мозга.

Осложнения:

отек и выбухание мозгового вещества, внутричерепные кровоизлияния, внутричерепная гипертензия и грыжа мозгового вещества.

Предрасполагающие факторы:

гипоксия, гиперкарбия, гипотония, анемия и гипергликемия.

Развитие вторичного повреждения мозга можно предупредить.

Таблица. Клиническая интерпретация данных о насыщении гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO 2) и содержании лактата в спинномозговой жидкости (СМЖ)

Please enable JavaScript to view the

13472 0

Повреждение зрительного нерва (ЗН) является актуальной проблемой на стыке нейрохирургии и офтальмологии. С 1988 по 1996 гг. в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко наблюдались 156 больных с повреждением ЗН при ЧМТ и проникающих ранениях черепа и орбиты. Изучение такого массива наблюдений показало, что для улучшения диагностики и выбора тактики лечения повреждений ЗН очевидна необходимость создания единой классификации, которая учитывала бы характер и механизм травмы, локализацию и генез поражения, морфологические изменения, клинические формы и тяжесть повреждения и т.д. В то же время имеются лишь отдельные сообщения, где представлены попытки систематизации этой патологии. С учетом вышеизложенного в Институте нейрохирургии на протяжении ряда лет проводилась работа по созданию классификации повреждений ЗН. На основании анализа данных литературы и собственных наблюдений разработана классификация повреждений ЗН по следующим принципам.

I. По характеру травмы: открытое и закрытое.
1) Открытое повреждение — повреждение ЗН при проникающих ранениях черепа и/или орбиты.
2) Закрытое повреждение — повреждение ЗН в результате тупой травмы черепа и лицевого скелета.

П. По механизму травмы: прямое и непрямое.
1) Прямое повреждение наступает вследствие непосредственного контакта травмирующего агента с ЗН.
2) Непрямое повреждение имеет место в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдаленные или окружающие ЗН костные структуры. Характерным является снижение зрения после травмы при отсутствии признаков повреждения глазного яблока, которые могли бы приводить к снижению зрительных функций.

III. По генезу поражения: первичное и вторичное.
1) Первичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные механической энергией, и наступившие в момент травмы:
1.1. Кровоизлияния в нерв, оболочки и межоболочечные пространства нерва;
1.2. Контузионный некроз; 1.3 Разрыв:
а) анатомический (полный или частичный);
б) аксональный.

Анатомические разрывы характеризуются перерывом всего поперечника нерва или его части. При этом разрыв распространяется на все составные части нерва —оболочки, строму, зрительные пучки (аксоны) и сосуды нерва, и может быть установлен макроскопически на операции или аутопсии.

Аксональное повреждение ЗН может быть дифференцировано только микроскопически: при внешне неизмененном виде отмечаются разрывы аксонов в глубине нерва.

2) Вторичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экстракраниальными факторами, и развивающиеся в любое время после травмы.

2.1. Отек;
2.2. Некроз вследствие локальной компрессии сосуда или циркуляторной сосудистой недостаточности;
2.3. Инфарцирование нерва в связи с окклюзией сосудов (спазм, тромбоз).

IV. По локализации поражения: переднее и заднее.
1) Переднее повреждение — поражение интраокулярного отдела (диска ЗН) и части интраорбитального отдела до места вхождения в него центральной артерии сетчатки (ПАС), при этом на глазном дне всегда выявляется патология.

Клинические формы передних повреждений:



1.4. Ранение.

2) Заднее повреждение — поражение ЗН кзади от места вхождения в нерв ПАС, когда имеется явное нарушение функции ЗН при отставленных изменениях (атрофии диска ЗН) на глазном дне. Клинические формы задних повреждений:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб;
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

V. По типу повреждения:
1) Одностороннее повреждение ЗН.
2) Повреждение зрительного пути на основании мозга:
2.1. Двустороннее повреждение ЗН;
2.2. Повреждение хиазмы;
2.3. Сочетанное повреждение ЗН и хиазмы;
2.4. Сочетанное повреждение ЗН, хиазмы и зрительного тракта.

VI. По наличию переломов костных структур:
1) Повреждение с наличием перелома стенок зрительного канала.
2) Повреждение с наличием переломов смежных костных структур (стенки орбиты, переднего наклоненного отростка, малого крыла клиновидной кости).
3) Повреждение на фоне переломов отдаленных костных структур черепа и лицевого скелета.
4) Повреждение без наличия переломов костных структур черепа и лицевого скелета.

VII По клиническим формам (в зависимости от локализации поражения).
1) При передних повреждениях:
1.1. Нарушение кровообращения в ПАС;
1.2. Передняя ишемическая нейропатия;
1.3. Эвульсия (отрыв ЗН от глазного яблока);
1.4. Ранение.
2) При задних повреждениях:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

Исходя из единства анатомического строения и кровообращения ЗН и головного мозга, можно заключить, что повреждение ЗН представляет собой локальную травму ПНС. Это дает основание для использования классификационных подразделений ЧМТ: сотрясение, ушиб, сдавление, ранение. Необходимо отметить, что применительно к повреждению ЗН ряд авторов широко оперирует этими терминами. Однако, содержание перечисленных выше понятий при их морфологической, патофизиологической и клинической трактовках далеко не совпадает.

Пелесообразность выделения клинических форм повреждения ЗН вытекает из практических соображений. В первую очередь это обусловлено различием подходов к лечению, в том числе определению показаний к декомпрессии ЗН. В частности, при непрямых задних повреждениях, представляющих наибольшую актуальность для нейрохирургов, речь может идти, как минимум, о двух клинических формах: сдавлении и ушибе ЗН. Однако, если исходить из аналогии со структурой ЧМТ, то известно, что тяжелые формы травматического повреждения головного мозга — ушиб, сдавление, встречаются реже, чем сотрясение. Это же положение может быть вполне применимо к травме ЗН.

Ниже представлена клиническая трактовка терминов «сотрясение», «ушиб», «сдавление» и «ранение» применительно к травме ЗН.

Сотрясение зрительного нерва
Сотрясение определяется как «клинический синдром, характеризующийся немедленным и преходящим нарушением неврологических функций, связанным с воздействием механического фактора».

Под сотрясением понимается повреждение ЗН без грубых органических изменений его тканей, оболочек и окружающих структур.

Сотрясение ЗН характеризуется транзиторным нарушением зрения в течение секунд или минут, реже часов с последующим полным его восстановлением. Наиболее частым примером являются жалобы больного на видение «звезд» или «искр» перед глазом в течение нескольких секунд после удара в лобную или височную области. По-видимому, сотрясение ЗН встречается часто, однако, в силу преходящего характера зрительных нарушений, не привлекает внимания как врачей, так и самих больных.

Ушиб зрительного нерва
Ушиб гистологически определяется как «структурное повреждение ткани, характеризующееся экстравазацией крови и смертью клеток».

Клинически ушиб ЗН характеризуется стойкой потерей зрения, которая развивается в момент травмы (немедленный тип зрительных нарушений), в основе которой лежат морфологические изменения. В структуре морфологического субстрата доминируют первичные повреждения. Если потеря зрения является полной, скорее всего имеет место контузионный некроз, значительно реже — разрыв. Если же потеря зрения частичная и/или имеется восстановление зрения, то область первичного контузионного некроза или разрыва не затронула весь нерв. Кроме того, в основе частичной потери зрения могут лежать и кровоизлияния (интраневральные и оболочечные). В этих случаях улучшение зрения можно объяснить резорбцией крови и уменьшением компримирования нервных волокон. В большинстве случаев немедленный амавроз необратим, хотя частичное или полное восстановление зрительных функций может происходить в течение часов или дней после травмы.

Сдавление зрительного нерва
В структуре морфологического субстрата доминируют вторичные (ишемические) повреждения вследствие механической компрессии нерва. Сдавление ЗН характеризуется прогрессирующим или же отсроченным ухудшением зрительных функций после травмы. При отсроченном типе потери зрения зрительные функции сразу после травмы не изменены, и первичное их ухудшение отмечается лишь через некоторое время. При прогрессирующем типе потери зрения первичное ухудшение зрительных функций наблюдается непосредственно после травмы, при этом имеется частичный зрительный дефицит, который через некоторое время нарастает (вторичное ухудшение). Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») может занимать от нескольких минут и часов до нескольких дней после травмы. «Светлый промежуток» независимо от его длительности является указанием на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологических изменений.

Сдавление может встречаться как на фоне ушиба ЗН, так и без него. Резервные пространства оболочек и канала ЗН крайне ограничены, поэтому ушиб ЗН, сопровождающийся его отеком и увеличением поперечного размера, может привести к компрессии внутри канала. Учитывая, что в некоторых случаях первичные и вторичные механизмы повреждения развиваются параллельно, немедленный тип потери зрения не является основанием для исключения сдавления ЗН, тем более, если носит не полный, а частичный характер. Потеря зрения в момент травмы может отмечаться, когда сдавление происходит за счет перелома стенок канала со смещением костных фрагментов.

В остром периоде ЧМТ массивные контузионные очаги лобной доли, внутричерепные гематомы лобно-височной области, вызывая смещение задне-базальных отделов лобной доли в среднюю черепную ямку, в хиазмальную цистерну, могут привести к сдавлению интракраниального отдела ЗН или хиазмы на основании мозга. В этих случаях речь будет идти о вторичном дислокационном поражении зрительного пути.

Ниже обобщены основные патологические процессы, оказывающие компрессионное воздействие на ЗН на всем его протяжении:

I. Деформация и переломы костных структур, окружающих ЗН:
1) Верхней стенки орбиты;
2) Стенок зрительного канала;
3) Переднего наклоненного отростка.

II. Гематомы:
1) Интраорбитальные:
1.1. Ретробульбарная гематома;
1.2. Поднадкостничная гематома орбиты.
2) Оболочечная гематома ЗН.
3) Внутричерепные:
3.1. Лобно-базальная гематома;
3.2. Конвекситальная гематома лобно-височной области.

III. Массивные очаги ушиба и размозжения лобной доли мозга

IV. Арахноидальная киста ЗН.

V. Отек ЗН.

VI. Рубцово-спаечные процессы в отдаленном периоде:
1) Костная мозоль;
2) Рубцовая ткань;
3) Спаечный арахноидит.

VII. Травматическая супраклиноидная ложная аневризма a.carotis interna.

VIII. Расширенный кавернозный синус при каротидно-кавернозном соустье.

С учетом представленных данных, необходимо подчеркнуть, что сдавление ЗН может происходить двояким образом, как за счет внешних, так и за счет внутренних факторов. В первом случае он подвергается сдавлению извне за счет патологических процессов в орбите (поднадкостничная или ретробульбарная гематомы, переломы ее стенок со смещением костных отломков), зрительном канале (переломы со смещением костных отломков, эпидуральные кровоизлияния), полости черепа (лобно-базальные или конвекситальные гематомы, перелом со смещением переднего наклоненного отростка и т.д.). Во втором случае он подвергается сдавлению «изнутри», вследствие патологических процессов, развивающихся в его паренхиме и оболочках (отек, кровоизлияния) и оказывающих массэффект. В подобной ситуации фактически имеется «туннельный» синдром, обусловленный сдавлением ЗН в пределах жесткой конструкции зрительного канала с неизмененным просветом или плотно облегающей его дуральной оболочки вне канала.

Ранение зрительного нерва
Ранение ЗН — прямое повреждение ЗН, наступившее в результате непосредственного контакта с травмирующим агентом. Ранение ЗН, как правило, приводит к его полному необратимому повреждению, с анатомическим перерывом и развитием немедленного амавроза. Однако возможно и частичное повреждение. В этом случае, имеется необратимое повреждение части зрительных волокон, но неповрежденные волокна сохраняют потенциальные возможности для восстановления своей функции. В тех случаях, когда прямое воздействие травмирующего агента на ЗН не ведет к нарушению его целостности, имеет место касательное ранение.

Ранения ЗН наблюдаются при проникающих ранениях черепа и/или орбиты. Однако последние далеко не во всех случаях сопровождаются непосредственным ранением самого ЗН, несмотря на наличие симптоматики его повреждения. При расположении ЗН в зоне первичных разрушений, формируемой по пути пролета снаряда, клинической формой его повреждения является ранение. Если же ЗН оказался в зоне вторичных разрушений, обусловленных боковым силовым воздействием снаряда, клинической формой его повреждения является ушиб. Таким образом, при открытых повреждениях вследствие огнестрельных проникающих ранений черепа и/или орбиты возможно не только прямое повреждение — ранение, но и непрямое повреждение — ушиб ЗН. В результате проникающего огнестрельного ранения кранио-орбитальной области может наблюдаться сочетание клинических форм: ушиб и сдавление ЗН и ранение его вторичными ранящими снарядами (костными отломками).

Прямое или боковое (контузионное) воздействие снаряда не только на ЗН, но и на a.ophthalmica и ее ветви, участвующие в кровоснабжении ЗН и сетчатки, может сопровождаться нарушением кровотока в последних. В таких случаях будут иметь место также сочетанные прямые и непрямые, передние и задние повреждения ЗН.

Анатомический перерыв ЗН вследствие его ранения не всегда возможно верифицировать по КТ, особенно в интракраниальном или интраканаликулярном отделах. При ушибе ЗН вследствие ранения орбиты КТ исследование позволяет выявлять изменения в интраорбитальном отделе (увеличение его диаметра, изменение плотности), в то время как наличие гематомы в месте его ранения может маскировать разрыв нерва.

VIII. По степени тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое.
В настоящее время в большинстве наблюдений установление клинических форм повреждений ЗН представляет большие сложности. В представленной характеристике клинических проявлений очень много общего. Возникают определенные трудности в их разграничении. В то же время для практических целей (показания к декомпрессии ЗН, прогноз, реабилитационный потенциал, экспертная оценка, определение степени тяжести ЧМТ и др.) необходимы четкие градации по унифицированным критериям. В качестве последних могут служить нарушения зрительных функций. Учитывая, что они варьируют в широких пределах, все повреждения ЗН разделены на три степени тяжести соответственно выраженности зрительных нарушений: легкие, среднетяжелые, тяжелые (табл.2—2).

Параметры остроты и поля зрения имеют самостоятельное значение в определении степени тяжести повреждения ЗН. Последняя оценивается по наихудшему из двух показателей: остроты зрения или поля зрения. При наличии центральной скотомы или отсутствии возможности определить границы поля зрения о тяжести повреждения судят по остроте зрения. При сочетании нормальной остроты зрения и дефекта поля зрения степень тяжести определяется размерами последнего.

Таблица 2—2

При немедленном типе зрительных нарушений степень тяжести повреждения ЗН оценивается по начальному уровню зрительных функций сразу же после травмы. Степень тяжести при прогрессирующем или отсроченном типах зрительных нарушений необходимо оценивать в динамике по их максимальной выраженности в остром периоде травмы.

IX. Градации нарушений функции ЗН

1) По динамике нарушения функции:
1.1. Немедленное;
1.2. Прогрессирующее;
1.3. Отсроченное.

2) По степени нарушения проводимости возбуждения:
2.1. Частичный блок проводимости возбуждения;
2.2. Полный блок проводимости возбуждения.

3) По обратимости нарушения функции:
3.1. Обратимое — функциональный перерыв ЗН;
3.2. Частично обратимое — морфо-функциональный перерыв ЗН;
3.3. Необратимое — морфологический перерыв ЗН.

На рис. 2—28 представлены основные положения разработанной классификации.

Рис. 2 — 28. Классификация повреждений зрительного нерва.

Примеры формулировок диагноза в отношении повреждений ЗН:
— Закрытое непрямое легкое повреждение правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение правого ЗН и хиазмы;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение ЗН с 2-х сторон;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраканаликулярного отдела правого ЗН, линейный перелом верхней стенки правого зрительного канала;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб и сдавление) интраканаликулярного отдела правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое дислокационное повреждение (сдавление) интракраниального отдела правого ЗН;
— Открытое прямое тяжелое повреждение (ранение) интраорбитального отдела правого ЗН с полным анатомическим перерывом;
— Открытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраорбитального отдела правого ЗН.

Таким образом, разработанная классификация повреждений ЗН позволяет учитывать при построении диагноза характер и механизм травмы, генез и локализацию процесса, наличие переломов костных структур, типы развития зрительных нарушений, клинические формы и тяжесть повреждения и тем самым способствует уточнению диагноза, определению прогноза и дифференцированному подходу к лечению.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Как известно, степень повреждения головного мозга является основным, но не единственным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Безусловно, повреждение ЗН является одним из проявлений повреждения мозговой ткани и, в частности, ушиба головного мозга. Однако, для более детального решения поставленных задач, целесообразно вынести понятие «повреждение ЗН» за пределы рамок ушиба головного мозга. Это позволяет сопоставлять степень повреждения головного мозга и ЗН, но не степень тяжести ЧМТ и повреждения ЗН, так как последнее само по себе является важным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Вышеприведенное суждение действительно в отношении задних повреждений ЗН. При наличии передних повреждений ЗН речь будет идти о сочетанной с ЧМТ контузии орбиты.

Повреждение ЗН может встречаться при ЧМТ различной степени тяжести: легкой, средней и тяжелой. Квалификация степени тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, представляет определенные затруднения, связанные с тем, что существующая в настоящее время классификация ЧМТ не предусматривает зависимости тяжести ЧМТ от наличия или отсутствия повреждения черепных нервов, и в частности, ЗН. Между тем, повреждения (задние) ЗН могут вносить некоторые коррективы в определение степени тяжести ЧМТ. В некоторых случаях, симптоматика повреждения ЗН является единственным очаговым проявлением перенесенной травмы, а клиническая картина в остальном вполне укладывается в диагноз сотрясения головного мозга. При этом краниография и КТ головного мозга не выявляют костно-травматических повреждений и изменений плотности мозговой ткани. В единичных случаях может наблюдаться ЧМТ и без потери сознания. Тем не менее, в этих случаях клиническую форму ЧМТ — степень повреждения головного мозга, следует оценивать как ушиб головного мозга легкой степени.

Степень тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, целесообразно определять с учетом принципа взаимного отягощения, что представлено на ниже приведенной схеме.

ГРАДАЦИИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В тех случаях, когда имеет место ушиб головного мозга легкой степени и легкое повреждение ЗН, степень тяжести ЧМТ следует трактовать как легкую. Если же встречается тяжелое повреждение ЗН, то по совокупности слагаемых — ушиба головного мозга легкой степени и тяжелого повреждения ЗН, речь должна идти уже о среднетяжелой ЧМТ. При определении степени тяжести ЧМТ у больных с ушибом головного мозга легкой степени и средне-тяжелым повреждением ЗН, а также у больных с ушибом головного мозга средней степени и тяжелым повреждением ЗН, необходимо учитывать и другие факторы (наличие субарахноидального кровоизлияния, костно-травматических изменений, ликвореи, пневмоцефалии и др.).