Артрит анемия. Анемия и артрит. Симптомы блуждающего артрита

Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление слизистой оболочки суставов. У людей с ревматоидным артритом иногда развивают другие состояния, такие как анемия.

Анемия — это состояние, которое проявляется понижением уровня эритроцитов и недостаточным уровнем гемоглобина. Анемия может вызвать такие симптомы, как слабость и усталость, которые иногда испытывают люди с ревматоидным артритом.

Как связаны ревматоидный артрит и анемия?

По некоторым оценкам, у 30-70% людей с ревматоидным артритом развивается анемия. Различные типы анемии могут поражать людей с ревматоидным артритом. Эти типы включают:

Анемия при хронических заболеваниях

Это состояние возникает у людей с воспалительным расстройством.

Гемолитическая анемия

Это состояние возникает, когда организм разрушает здоровые эритроциты. Это может происходить при аутоиммунных расстройствах, инфекциях или в качестве реакции на определенные препараты.

Железодефицитная анемия

Этот тип анемии развивается, когда организму не хватает железа для производства эритроцитов. Иногда это происходит из-за недостатка железа в рационе, или организм не может эффективно поглощать железо.

Мегалобластная анемия

Эта анемия заставляет красные кровяные клетки (эритроциты) расти слишком большими. Эти негабаритные эритроциты могут не доставлять кислород так же эффективно, как здоровые эритроциты.

Встречается комбинация анемии при хронических заболеваниях и железодефицитной анемии.

Существует несколько способов, когда ревматоидный артрит может вызвать анемию.

Одна из потенциальных причин — это препараты, которые используются для лечения ревматоидного артрита, такие как стероиды или метотрексат. Эти препараты могут вызывать поражения в мембранах кишечника, и организм становится менее способным поглощать железо, что может привести к анемии.

Некоторые люди с ревматоидным артритом могут принимать препараты для подавления иммунной системы, такие как азатиоприн или циклофосфамид. Побочным эффектом этого типа лекарств является снижение производства костного мозга, а именно костный мозг производит эритроциты.

Ревматоидный артрит может привести к сокращению продолжительности жизни эритроцитов. Это может привести к анемии, если организм не сможет производить новые эритроциты с достаточной скоростью.

Врач должен знать основную причину анемии, чтобы рекомендовать подходящие методы лечения.

Симптомы анемии

Симптомы анемии включают:

  • изменение ритма сердца;
  • холодные руки и ноги;
  • головокружение;
  • усталость;
  • сбивчивое дыхание;
  • слабость.

Диагностика анемии, связанной с ревматоидным артритом

Чтобы начать диагностику, врач изучит анамнез заболевания человека и расспросит о симптомах. Если врач подозревает анемию, он может рекомендовать провести анализы крови.

Помимо измерения уровня гемоглобина и эритроцитов, врач также назначит тесты для измерения уровня определенных химических веществ в крови. К ним относятся:

  • сывороточное железо;
  • ферритин;
  • витамин B12.

Это поможет врачу понять причины и тип анемии.

Лечение анемии, связанной с ревматоидным артритом

Лечение анемии, связанной с ревматоидным артритом, будет зависеть от ее причины.

Использование лекарственных средств для лечения симптомов ревматоидного артрита часто может помочь при анемии. Примерами этих препаратов являются антиревматические или стероиды, такие как преднизон . Эти препараты очень специфичны и направлены на то, чтобы влиять на функцию иммунной системы.

Антиревматические препараты могут уменьшить воспаление и улучшить симптомы у людей с анемией при хронических заболеваниях.

Если у человека железодефицитная анемия, врач может рекомендовать добавки железа или железные инфузии. Для мегалобластной анемии фолиевая кислота и витамин B12 являются возможными методами лечения.

Для некоторых людей с ревматоидным артритом врачи рекомендуют препарат, называемый человеческим рекомбинантным эритропоэтином (ЭПО) для лечения анемии. ЭПО похож на природный гормон эритропоэтин, который стимулирует выработку эритроцитов.

В некоторых случаях может потребоваться изменение лечения ревматоидного артрита. Больные не должны самостоятельно прекращать прием лекарства, но врач может порекомендовать перейти на лекарство, которое с меньшей вероятностью приведет к анемии.

Лечение умеренной и тяжелой форм анемии может помочь человеку с ревматоидным артритом чувствовать себя более энергичным и избежать других симптомов анемии.

Своевременная коррекция анемии у пациентов с ревматоидным артритом (РА) - важный аспект терапии. Распространенность анемии варьирует от 30 до 70% случаев и имеет тенденцию к уменьшению в последние 20 лет с момента внедрения в клиническую практику агрессивной стратегии лечения, в том числе с применением биологических агентов. Среди причин анемии выделяют: дефицит факторов гемопоэза (железа, витамина В12, фолиевой кислоты), хроническое воспаление (анемия хронического заболевания - АХЗ), аутоиммунные процессы (аутоиммунная гемолитическая анемия) и токсическое действие лекарственных средств (апластическая анемия) (Wilson A., 2004) (рис. 1).

Метаболизм железа в организме. ЖКТ - желудочно-кишечный тракт (Andrews N.C., 2008)

Предикторами АХЗ являются высокая активность болезни, определенная по DAS28, серопозитивность по ревматоидному фактору, прием клюкокортикоидов и неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов, а также сопутствующие гематологические расстройства (Moller B. et al., 2014). Индуктором АХЗ является белок гепсидин - основной железорегулирующий гормон человеческого организма. Впервые белок, который впоследствии был назван гепсидином (лат. hep - печень, cidin - антимикробные свойства), выделил из мочи C.H. Park в 2000 г. при изучении антимикробных свойств биологических жидкостей организма. В 2001 г. Pigeon изучил взаимосвязь гепсидина и метаболизма железа. Под влиянием провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина (ИЛ)-6, ИЛ-1) и бактериальных липополисахаридов гепсидин угнетает всасывание железа в тонком кишечнике и высвобождение его макрофагами. В результате в организме образуется относительный дефицит железа, когда отмечается его переизбыток в депо и низкая доступность для гемопоэза (Ganz T., 2003) (рис. 2).

Схема патогенеза анемии при РА (Aapro M. et al., 2013)

Если гепсидиновый блок существует недолго, то приводит к функциональному железодефициту: железо не может быть эффективно мобилизовано из запасов в ретикулоэндотелиальной системе. При наличии воспалительного процесса высвобождение железа снижено до 44% по сравнению со здоровыми людьми. В отдаленный период это может привести к абсолютному железодефициту (недостаточные запасы железа) вследствие нарушения его усваиваемости из пищи или применения внутрь препаратов.

Считается, что АХЗ носит, как правило, нормоцитарный и умеренный гипохромный характер, содержание железа в сыворотке крови при этой анемии может быть незначительно снижено. Примечательно, что общая железосвязывающая способность сыворотки у этих больных обычно находится в пределах нормы или умеренно снижена, а концентрация ферритина соответствует норме или несколько повышена. Для АХЗ также характерны снижение уровня растворимых трансферриновых рецепторов и сывороточного трансферрина, а также увеличение количества свободного протопорфирина в эритроцитах. В костном мозгу число сидеробластов, как правило, уменьшено до 5–20% общего количества нормобластов, а количество содержащих гемосидерин макрофагов повышено. Дифференциальная диагностика АХЗ и железодефицитной анемии имеет важное практическое значение, поскольку определяет адекватную терапевтическую тактику.

Успешное лечение основного заболевания, обусловившего развитие анемии, как правило, позволяет нормализовать имеющиеся гематологические нарушения.

Препаратом выбора для лечения АХЗ в ревматологии является блокатор ИЛ-6 - тоцилизумаб. По данным исследования AMBITION, в котором 673 пациента получали монотерапию тоцилизумабом или метотрексатом в течение 24 нед, прирост уровня гемоглобина составил в среднем 0,1 г/дл в группе метотрексата и 11,2 г/дл - в группе тоцилизумаба (Jones G., 2010). В данном исследовании отмечена обратная связь между уровнем C-реактивного протеина и гемоглобина. В исследовании ADACTA изучалась эффективность монотерапии тоцилизумабом и адалимумабом у пациентов с непереносимостью метотрексата (рис. 3). В работу было включено 325 пациентов со средней длительностью заболевания около 7 лет, 75% из них были серопозитивны и 56% участников принимали глюкокортикоиды. В течение 24 нед лечения анемия была купирована у 65% пациентов в группе тоцилизумаба и у 44% - в группе адалимумаба. Высокая эффективность тоцилизумаба в лечении АХЗ подтверждена в длительном (5-летнем) открытом исследовании STREAM. Включено 143 пациента в возрасте 54,3 года и длительностью болезни 9,9 года с высокой активностью заболевания (DAS28 исходно 6,7). В течение 5 лет уровень гемоглобина (Hb) в среднем повысился со 113 до 132 г/л. Анемия была купирована у всех пациентов.

Исследование ADACTA (Gabay C. et al., 2013)

Японскими учеными (Song S.-N.J. et al., 2013) проведено исследование по сравнительной оценке эффективности терапии тоцилизумабом и блокаторами ФНО у пациентов с активным РА и анемией. У 93 пациентов с РА на фоне терапии тоцилизумабом и блокаторами ФНО оценивали сывороточные уровни железа и связанных с его метаболизмом показателей, включая гепсидин. Методом полимеразной цепной реакции определяли цитокин-­индуцированную экспрессию mRNA гепсидина печеночными клетками. Диагноз анемии устанавливали по определению Всемирной организации здравоохранения: снижение Hb <130 г/л у мужчин и Hb - <120 г/л у женщин. 47 пациентов получали тоцилизумаб в дозе 8 мг/кг 1 раз в 4 нед, 46 больных - блокаторы ФНО (22 - этанерцепт, 14 - инфликсимаб и 11 - адалимумаб). Анемия выявлена у 66% пациентов. Уровень гепсидина у больных с анемией был достоверно выше, чем у здоровых лиц. Уровень Hb отрицательно коррелировал с содержанием C-реактивного протеина и DAS28. В процессе терапии улучшение лабораторных показателей зарегистрировали в обеих группах. Тоцилизумаб значительно превосходил по эффективности блокаторы ФНО. Так, в группе тоцилизумаба средний прирост уровня Hb в конце лечения вдвое превысил результаты группы блокаторов ФНО и составил 1,4 и 0,7 г/дл соответственно (р<0,01). Аналогичные результаты получены при оценке динамики снижения уровня сывороточного гепсидина на 0; 2; 8 и 16-й неделе, когда тоцилизумаб (82; 62; 80 и 86% соответственно от исходного уровня) значительно превосходил блокаторы ФНО (56; 39; 55 и 50% от исходного уровня). Данный факт нашел объяснение по результатам экспериментальной части данного исследования. Так, инкубация печеночных клеток с тоцилизумабом приводила к снижению уровней ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-1β и нормализации уровня гепсидина. Инкубация с инфликсимабом снижала уровень гепсидина незначительно, но влияла на экспрессию mRNA ИЛ-6, что опосредованно приводило к нормализации показателей. Таким образом, при лечении АХЗ блокаторы ФНО действуют опосредованно через ИЛ-6 (Yoshizaki K., 2014). Соответственно полученным данным у пациента с РА и сопутствующей АХЗ при выборе терапии необходимо отдавать предпочтение блокаторам ИЛ-6 - тоцилизумабу.

В заключение необходимо отметить, что анемия при РА многофакторна. Диагноз АХЗ требует исключения других причин, таких как дефицит факторов гемопоэза, токсические эффекты лекарственных средств, скрытые кровопотери, онкопатология. При лечении истинной АХЗ препаратом выбора является блокатор ИЛ-6 - тоцилизумаб.

Список использованной литературы

    • Aapro M., Osterborg A., Gascon P. et al. (2013) Распространенность и лечение анемий при онкологических заболеваниях, железодефицит и специфическая роль внутривенных препаратов железа. Новые подходы в онкологии, 1(21): 5–16.
    • Andrews N.C. (2008) Forging a field: the golden age of iron biology. Blood, 112(2): 219–230.
    • Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. et al. (2013) Tocilizumab monotherapy versus adalimumab monotherapy for treatment of rheumatoid arthritis (ADACTA): a randomised, double-blind, controlled phase 4 trial. Lancet, 381(9877): 1541–1550.
    • Ganz T. (2003) Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood, 102: 783–788.
    • Jones G., Sebba A., Gu J. et al. (2010) Comparison of tocilizu­mab monotherapy versus methotrexate monotherapy in patients with mode­rate to severe rheumatoid arthritis: the AMBITION study. Ann. Rheum. Dis., 69(1): 88–96.
    • Möller B., Scherer A., Förger F. et al. (2014) Anaemia may add information to standardised disease activity assessment to predict radiographic damage in rheumatoid arthritis: a prospective cohort study. Ann. Rheum. Dis., 73: 691–696.
    • Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al. (2013) Comparative evaluation of the effects of treatment with tocilizumab and TNF-α inhibitors on serum hepcidin, anemia response and disease activity in rheumatoid arthritis patients. Arthritis Res. Ther., 15: R141.
    • Wilson A. (2004) Prevalence and outcomes of anemia in rheumatoid arthritis: A systemic review of the literature. Am. J. Med., 116(7A): 50S–57S.
    • Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H. (2014) Suppressing hepcidin by tocilizumab effectively improve anemia in inflammatory diseases: clinical evidence and basic mechanisms. Blood, 124(21), December.

Анемія хронічного запалення при ревматоїдному артриті: патогенез та вибір терапії

О.О. Гарміш

Резюме. Анемія - загальноклінічна проблема при ревматоїдному артриті. Білок гепсидин є негативним регулятором абсорбції заліза в кишечнику і його мобілізації з депо. Основний біологічний ефект гепсидину - зниження рівня заліза в циркуляції крові. Розглянуто кілька досліджень частоти і типу анемії при ревматоїдному артриті, а також вплив на її розвиток біологічних агентів (тоцилізумабу і препаратів групи фактора некрозу пухлини-α). Успішне лікування основ­ного захворювання, що зумовило розвиток анемії, як правило, дозволяє нормалізувати наявні гематологічні порушення.

Ключевые слова:

Anemia of chronic inflammation of rheumatoid arthritis: pathogenesis and choice of treatment

E.А. Garmish

Summary. Anemia has been a common clinical problem in rheumatoid arthritis patients. Protein hepcidin is a negative regulator of iron absorption in the intestine and iron mobilization from the depot. Decrease of iron in blood circulation is the main biological effect of hepcidin. Several studies have examined the frequency and type of anemia in rheumatoid arthritis patients, and the impact of biological agents (tocilizumab and TNF-α group) on the anemia progress. Successful treatment of the main disease which causes the anemia’s spreading usually helps to normalize existing haematological disorders.

Key words: rheumatoid arthritis, anemia, hepcidin, tocilizumab

Адрес для переписки:

Гармиш Елена Алексеевна

03680, Киев, ул. Народного ополчения, 5

ГУ «ННЦ «Институт кардиологии

им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины»

Анемия при ревматоидном артрите ANEMIA AND RHEUMATOID ARTHRITIS Текст научной статьи по специальности Медицина и здравоохранение

  • АНЕМіЯ,nbsp
  • РЕВМАТОїДНИЙ АРТРИТ,nbsp
  • АНЕМИЯ,nbsp
  • РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ,nbsp
  • ANEMIA ,nbsp
  • RHEUMATOID ARTHRITIS

Аннотация
научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы Ватутин Н. Т. Калинкина Н. В. Смирнова А. С.

Представленный анализ литературы посвящён проблеме развития анемии при ревматоидном артрите (РА), которая развивается в 36-65% случаев. Она сопровождается гипоксией ткани и может, с одной стороны приводить к повреждению различных органов и систем, а с другой к ухудшению течения основного заболевания и прогноза пациента. Рассмотрены патогенетические механизмы анемии при РА: изменение метаболизма железа, укорочение жизни эритроцитов, либо их неадекватная продукция костным мозгом, роль провоспалительных цитокинов, медикаментов и генетического фактора. Обсуждена также роль лекарственных препаратов, которые используют при данной патологии и улучшают качество жизни.

Abstract 2010 year, VAK speciality 14.00.00, author Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. The Journal of V.N.Karazin Kharkiv National University, series Medicine

The represented analysis of literature is dedicated to the problem of anemia development at rheumatoid arthritis (RA), which develops in 36-65% of cases. It is accompanied hypoxia of tissues and can, on the one hand lead to damage of various organs and systems, and with another to deterioration of a clinical course and the prognosis of the patient. Pathogenetic mechanisms of an anaemia in RA: change of a metabolism of iron, life shortening of erythrocyte, or their inadequate production a bone marrow, a role of proinflammatory cytokines, drugs and genetic factors. We investigated the role of those medicines, which is used in the treatment of this pathology and improved quality of life.

Научная статья по специальности Медицина и здравоохранение из научного журнала Вестник Харьковского национального университета имени В.Н. Каразина. Серия «Медицина», Ватутин Н. Т. Калинкина Н. В. Смирнова А. С.

Ватутин Н. Т. Калинкина Н. В. Смирнова А. С. Анемия при ревматоидном артрите // Вестник ХНУ им. В.Н. Каразина. Серия Медицина. 2010. №19 (898). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (дата обращения: 06.01.).

Ватутин Н. Т. et al. Анемия при ревматоидном артрите Вестник Харьковского национального университета имени В.Н. Каразина. Серия «Медицина» (2010). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (дата обращения: 06.01.).

Ватутин Н. Т. Калинкина Н. В. Смирнова А. С. (2010). Анемия при ревматоидном артрите. Вестник Харьковского национального университета имени В.Н. Каразина. Серия «Медицина» URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (дата обращения: 06.01.).

Скопируйте отформатированную библиографическую ссылку через буфер обмена или перейдите по одной из ссылок для импорта в Менеджер библиографий.

Ватутин Н. Т. Калинкина Н. В. Смирнова А. С. Анемия при ревматоидном артрите // Вестник ХНУ им. В.Н. Каразина. Серия Медицина. 2010. №19 (898) С.76-82.

Ватутин Н. Т. et al. Анемия при ревматоидном артрите Вестник Харьковского национального университета имени В.Н. Каразина. Серия «Медицина» (2010).

Ватутин Н. Т. Калинкина Н. В. Смирнова А. С. (2010). Анемия при ревматоидном артрите. Вестник Харьковского национального университета имени В.Н. Каразина. Серия «Медицина»

Витамин В12 при ревматоидном артрите

У пациентов с ревматоидным артритом могут отмечаться низкие уровни витамина B12 и железа даже без анемии

Отсутствие надлежащего уровня витамина B12 при ревматоидном артрите может усугубить уже имеющиеся проблемы со здоровьем. Если вы подверглись веянию моды – соблюдали диету, подверглись операции по удалению жира на животе или по уменьшению размеров желудка, внимательно отнеситесь к своему самочувствию. Возможно, вы чувствуете себя уставшим, испытываете мышечную слабость, онемение в руках и ногах, головокружение? Даже постепенное начало симптомов должно вас насторожить. Возможно, это симптомы ревматоидного артрита, но может быть и еще что-то более серьезное!

Онемение конечностей или холод в них, головокружение, мышечная слабость, бледная или желтоватая кожа, одышка, боль в груди – это характерные симптомы анемии, которые могут быть следствием дефицита витамина В12. Этот тип анемии может привести к повреждению нервов и другим долгосрочным проблемам, если не лечить заболевание.

Каковы причины дефицита витамина B12?

Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 является тип аутоиммунного заболевания под названием злокачественная анемия. Если у вас есть эта болезнь, ваш организм может атаковать выстилающие наружную часть фундальных желез желудка клетки – париетальные клетки. Хирургическая операция желудка и кишечника, заболевания кишечника или диета, в которой сильно не хватает белков, также могут вызвать симптомы злокачественной анемии.

При злокачественной анемии ваш организм производит меньше красных клеток крови, чем обычно. Более низкое количество эритроцитов может привести к одышке, сильной усталости, головной боли и даже к повреждению сердца. Кроме того, париетальные клетки вырабатывают белок, который играет важную роль в абсорбции витамина В12. Недостаток витамина В12 может привести к повреждению нервов, что является причиной покалывания и онемения в ногах.

60% людей с ревматоидным артритом страдают от анемии

Обычно мало кто знает, что симптомы ревматоидного артрита могут пересекаться (или дополняться) симптомами дефицита витамина В12. Ученые заявляют, что примерно 60% людей с ревматоидным артритом страдает от какой-либо формы анемии. Вызванное ревматоидным артритом воспаление может повлиять на выработку красных клеток крови. А низкий уровень эритроцитов приводит к анемии. В желудочно-кишечном тракте людей с ревматоидным артритом также может быть затруднено поглощение железа и витамина В12. Как правило, это происходит вследствие длительного применения лекарств, которые могут повредить слизистую оболочку желудка: нестероидных противовоспалительных средств (аспирина, ибупрофена).

Пациенты с ревматоидным артритом также имеют более высокий риск других аутоиммунных заболеваний, таких как злокачественная анемия.

Пациентам с ревматоидным артритом нужен витамин В12

У пациентов с ревматоидным артритом могут отмечаться низкие уровни витамина B12 и железа даже без анемии. Только проведение лабораторных тестов может указать на степень проблемы. Низкие уровни витамина В12 и железа могут маскировать основную проблему. Обязательно расскажите своему врачу о таких симптомах, как усталость, онемение, бледная кожа, головокружение.

Многим пациентам с ревматоидным артритом нужно принимать витамин В12 (в форме таблеток или инъекций), поскольку это может помочь снизить уровень злокачественной анемии. Лечение анемии при помощи витамина В12, железа или эритропоэтина (способствует синтезу красных клеток крови) помогает бороться с симптомами усталости при ревматоидном артрите. Более того, витамин В12 также может помочь снизить тяжесть воспаления при ревматоидном артрите, опухание суставов и боль.

Артрит

Редко встречающиеся заболевания

Семейная средиземноморская лихорадка

Какова роль наследственности в формировании Ревматоидного артрита?

У пациентов РА часто имеется наличие HLA-DR4 и в наименьшей степени HLA- DR1. Больше 90 % больных имеют 1 из данных НLA-антигенов, в особенности нередко они появляются у больных, у которых болезнь проходит в тяжкой форме (с внесуставными проявлениями, потребностью протезирования суставов и пр.). Более трудное течение заболевания отмечается у людей, гомозиготных либо гетерозиготных по вышеназванным аллельным генам.

Впрочем, HLA-DR4 обнаруживается у 20-30%

людей в общей популяции, следовательно, невозможно объяснить патогенез Ревматоидного артрита исключительно генетическими причинами. Для развития заболевания требуется действие еще каких-то (пусковых) моментов. Каких конкретно, пока неясно. В настоящее время данная взаимосвязь активно изучается.

Опишите начало Ревматоидного артрита?

Начало РА традиционно либо подострое (20%), либо постепенное (70 %), с артритическим болевым синдромом, отечностью и скованностью суставов; количество пораженных суставов возрастает в течении недель и даже месяцев. Примерно у 10% больных дебют Ревматоидного артрита острый, а у некоторых имеется лишь периодические моменты возобновления симптоматики, которые потом перерастают в хроническую болезнь.

Что подразумевают под симметричным поражением суставов? Симметричность означает поражение одноименных суставов с двух сторон. Кроме того, при РА в процесс вовлекается целый сустав полностью, в отличие от остеоартрита, когда страдают лишь те участки, которые наиболее всего подвергаются механическим нагрузкам

Что такое паннус?

Основной очаг воспалительного процесса при ревматоидном артрите локализован в синовиальной оболочке сустава. Воспалительный инфильтрат состоит из мононуклеарных клеток, в основном Т-лимфоцитов, а также активированных макрофагов и цитоплазматических клеток, некоторые из них вырабатывают ревматоидный фактор. Синовиальные клетки в них усиленно пролиферируют, синовиальная оболочка набухает, утолщается, образует выросты в подлежащие ткани. Такая синовиальная оболочка называется паннусом; она обладает возможностью прорастать в костную и хрящевую ткани, приводя к разрушению структур сустава.

Принципиально отметить, что в синовиальной оболочке полиморфно-ядерные лейкоциты (ПМЯЛ) фактически никак не встречаются, в то время как в синовиальной жидкости они преобладают. Протеолитические ферменты нейтрофилов также содействуют разрушению суставного хряща.

Перечислите более частые деформации кистей рук при Ревматоидном артрите?

Веретенообразная припухлость - синовит проксимальных межфаланговых суставов, приобретающих при этом форму веретена.

Деформация типа бутоньерки(петлицы) -устойчивое сгибание проксимального межфалангового сустава и разгибание дистального межфалангового сустава, вызванные слабостью центральных волокон сухожилия разгибателя и смещение боковых волокон данного разгибателя в ладонную сторону; в результате палец как будто продевается в петлицу.

Деформация типа лебединой шеи - резвившееся из-за счет устойчивого уменьшения мышц-сгибателей пястно-фаланговых суставов их контрактуры, а еще пере-разгибание в проксимальных межфаланговых и сгибание в дистальных межфаланговых суставах.

Что можно обнаружить при клиническом анализе крови у больного Ревматоидным артритом?

У основной массы больных в активной фазе заболевания развивается анемия, сопутствующая хроническому воспалительному процессу. Степень тяжести анемии находится в зависимости от активности процесса и при успешном излечении РА уменьшается. Количество тромбоцитов в крови, как правило, повышено и также соответствует тяжести главного заболевания. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула традиционно в пределах нормы, однако при синдроме Фелти имеется лейкопения.

Какие лабораторные исследования отображают степень активности патологического процесса?

О степени активности заболевания судят по выраженности анемии и тромбоцитоза.

Но лучшие ее показатели - величина СОЭ и уровень С-реактивного белка. Для текущего наблюдения за больными с РА выбирают один из данных характеристик, помня, однако, при этом, что оба они весьма неспецифичны.

Что такое ревматоидный фактор?

Как часто он обнаруживается у больных с Ревматоидным артритом? Ревматоидный фактор - это набор антител к Fc-фрагменту молекулы IgG. Ревматоидный фактор может принадлежать к любому изотипу (IgM, IgG, IgA, IgE), однако все они воспринимают IgG в качестве антигена. Как показали лабораторные исследования, большинство РФ относятся к изотипу IgM. Предполагается, что РФ вырабатываются в организме человека с целью удаления иммунных комплексов, циркулирующих в крови. Таким образом, при почти всех заболеваниях, в основе которых лежит хроническое воспаление, в сыворотке крови находится РФ. Предположительно 70 % больных РА имеют РФ в самом начале болезни и еще 10-15% (всего 85%) становятся РФ-позитивными в 1-ые 2 года от начала заболевания.

Как влияет присутствие РФ на течение заболевания?

Присутствие Ревматоидного фактора предрасполагает к более тяжелому течению заболевания с внесуставными проявлениями (подкожные узелки) и повышенной летальностью.

Обнаруживаются ли у больных ревматоидным артритом антинуклеарные антитела (AHA)?

Предположительно у 25 % больных с РА в сыворотке крови определяются AHA, однако данные антитела никак не типируются антигенами, использующимися в обычном

исследовании соотношения типов антинуклеарных антител (SS-A, SS-B, Sm, рибонуклео-протеин, ДНК). Пациенты, у которых обнаруживаются AHA, предрасположены к более тяжелому течению заболевания и имеют худший мониторинг, нежели АН А-негативные больные.

Меняются ли при ревматоидном артрите концентрации фракций комплемента в сыворотке крови?

Уровни СЗ, С4, и СН50 традиционно в пределах нормы или немного повышены. Гипоком-плементемия встречается редко и наблюдается лишь у пациентов с тяжелой формой васкулита, развивающегося при Ревматоидном артрите.

Ежегодное посещение врача ревматолога!

Употребление в пищу достаточно незаменимых жирных кислот (рыба, оливковое или льняное масло)

Ведение подвижного образа жизни

Медиками найдены необычные симптомы при ревматоидном артрите

Боль и воспаление суставов – это не единственные характерные для ревматоидного артрита симптомы. Оказывается, пациенты с ревматоидным артритом могут отмечать у себя другие, весьма необычные симптомы. Это связано с тем, что ревматоидный артрит является хроническим аутоиммунным заболеванием, при котором иммунные клетки могут атаковать здоровые ткани во всем организме.

Боль в суставах – не единственный симптом ревматоидного артрита

Боль в суставах является отличительным симптомом ревматоидного артрита, но при этой болезни иммунные клетки могут атаковать здоровые ткани во всем организме (даже в самых необычных участках!). Симптомы ревматоидного артрита и их тяжесть варьируют у разных людей. Характерно, что эти симптомы могут временно затихать, но затем возобновляться снова. Ниже приведены 4 необычные симптомы, которые могут появиться у страдающих ревматоидным артритом пациентов.

Ушибы и синяки – частый симптом при ревматоидном артрите

Аутоиммунные заболевания (как ревматоидный артрит) могут привести к тому, что количество тромбоцитов опустится ниже нормальных значений. Другими словами, из-за ревматоидного артрита ваш организм использует или уничтожает тромбоциты быстрее, чем они могут быть произведены. Из-за этого ушибы и синяки появляются очень быстро (даже вследствие очень слабого удара). Некоторые лекарства (к примеру, преднизолон) также повышают риск гематом. Физический осмотр и анализ крови может помочь врачу определить, есть ли у вас низкий уровень тромбоцитов на фоне ревматоидного артрита, а также рекомендовать варианты лечения.

Анемия может быть следствием воспаления при ревматоидном артрите

Анемию воспаления не следует путать с железодефицитной анемией, наиболее распространенной формой этого заболевания. Анемия воспаления является второй наиболее распространенной формой анемии и, как следует из названия, она связана с хроническими и воспалительными заболеваниями (ревматоидным артритом и раком). При анемии воспалении и железодефицитной анемии определяют низкие уровни железа в крови. Однако при анемии воспаления хранящиеся уровни железа в норме или высокие.

Это происходит потому, что воспалительные заболевания (как ревматоидный артрит) вмешиваются в то, как организм использует сохраненное из диеты железо. Характерными симптомами анемии воспаления являются: слабость, усталость, бледная кожа, быстрое сердцебиение и одышка. Врач может назначить полный анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас анемия воспаления. Как правило, врачи сосредоточены на лечении хронических заболеваний (в нашем случае – ревматоидного артрита); могут быть назначены противовоспалительные средства.

Ревматоидные узелки – еще один симптом у 50% лиц с ревматоидным артритом

Около 50% пациентов с ревматоидным артритом имеют ревматоидные узелки, которые представляют собой комочки ткани под кожей. В этом случае пациенты испытывают зуд рук и ног, а также отмечают кожные высыпания. Болезненные высыпания, кожные язвы могут быть симптомами более серьезного связанного с ревматоидным артритом заболевания – васкулита, или воспаления кровеносных сосудов. В редких случаях воспаление кровеносных сосудов может фактически остановить кровоток. Обратитесь к врачу, если у вас есть ревматоидный артрит и появились симптомы васкулита (который определяют проведением биопсии).

Синдром сухого глаза – это симптом аутоиммунных заболеваний

Боль в горле, кератит, сухой ринит, синдром сухого глаза – это распространенные симптомы для пациентов с ревматоидным артритом. Сухость глаз, которая может привести к затуманенному зрению, чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Если у вас есть сухие глаза, вы можете приобрести увлажняющее средство для глаз; врач может также назначить иммуносупрессивные глазные капли (к примеру, препарат циклоспорин). Будьте внимательны к этим симптомам. Ведь эти необычные симптомы характерны для ревматоидного артрита, а в некоторых случаях даже указывать на наличие этого заболевание. В любом случае, эти необычные симптомы должны заставить вас искать лечение. Ведь в основе и этих симптомов, и ревматоидного артрита лежит аутоиммунное заболевание.

Артрит и анемия

Основной причиной развития анемии на фоне ревматоидного артрита принято считать воспалительную реакцию. Она развивается при хронической форме патологии и стремительно распространяется под действием негативных факторов. У больных артритом часто развивается железодефицит, что также приводит к понижению уровня гемоглобина в крови.

Причина развития анемии при артрите

Более чем у 60% больных, у которых обнаружен ревматоидный артрит (РА), отмечается проявление анемии, приводящей к кислородному голоданию тканей, дисфункции внутренних органов и усугублению основного недуга. Согласно статистике более 40% случаев возникновения малокровия при ревматоидном поражении является следствием железодефицита и практически 60% развивается в ответ на хроническую патологию.

Нарушение утилизации железа приводит к его понижению в крови. Причина - задержка элемента в иммунной системе, которая при ревматоидной форме артрита отличается гиперреактивностью. Часть компонента привязывается к белкам, которые переносят их в костный мозг. При РА железо остается в виде запасов иммунной системы, но не оказывает воздействия на костно-мозговую ткань. На фоне патологического процесса увеличивается количество заменителя - ферритина, который является белком и практически не способствует метаболизму.

Хронические воспаления считаются основной причиной анемии при РА. При этом ее выраженность зависит от клинической активности болезни, а не от длительности патологии.

Кровоточащая язва желудка - одна из причин патологии.

Еще одной причиной анемии считается истинный железодефицит вызванный кровопотерей на фоне кровотечений при язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта, которые возникают вследствие длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. А также малокровие при ревматоидной форме артрита развивается из-за приема специфических лекарств, что замедляют синтез липидных физиологически активных веществ.

Механизм развития

Под действием воспаления происходит нарушение количественного соотношения элементов. Повышается уровень лейкоцитов и снижается гемоглобин. Воспаление при ревматоидном артрите усугубляется интоксикацией, возникающей при накоплении продуктов распада. На фоне этого, отмечается разрушение эритроцитов, из которых освобождаются железосодержащие элементы и направляются к белкам-транспортировщикам. Их соединения поступают в органы защитной системы, но из-за развития патологического состояния не усваиваются, а накапливаются, что приводит к дефициту полезных веществ в костном мозге.

Изменения, которые происходят при ревматоидном поражении организма, нарушают синтез белков, гормонов и других важных элементов, участвующих в метаболизме и процессах кроветворения. Подобное состояние становится причиной дефицита компонентов крови и вызывают анемию, что сказывается на функциональности органов и систем.

Симптоматика

Помимо признаков артрита, к которым относятся: боли в суставах, гиперемия и отечность тканей, нарушение подвижности, лихорадка и повышение температуры, у больных на РА с сопутствующей анемией отмечаются такие симптомы:

  • снижение работоспособности;
  • нарушение концентрации внимания;
  • слабость;
  • головокружение;
  • понижение артериального давления;
  • охлаждение кожных покровов пальцев рук и стоп;
  • слабость в мышцах;
  • сбои в дыхании;
  • изменение ритма сердца;
  • рецидивы вирусных болезней;
  • изменение состояния волос и ногтевой пластины;
  • при тяжелом железодефиците возможны обмороки.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Для установления причины плохого самочувствия при выраженном проявлении РА, проводят ряд исследований, которые определяют наличие анемии:

Для выявления причин патологии может быть назначено проведение УЗИ внутренних органов.

  • Общий анализ крови. Устанавливает количественное соотношение элементов, определяет морфологическую структуру эритроцитов.
  • Биохимический анализ крови. Определяет уровень железа и гемоглобина.
  • УЗИ внутренних органов. Проводится для выявления сопутствующих патологий.
  • Общий анализ мочи. Определяет функциональность почек.
  • Рентгенография. Устанавливает выраженность ревматического поражения суставов.
  • МРТ и КТ. Определяют минимальные изменения в структуре органов и систем.

Вернуться к оглавлению

Лечебные мероприятия

В первую очередь, лечение направлено на устранение основного недуга в виде РА. Для купирования болей применяют нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики. Чтобы снизить выраженность воспаления используют кортикостероиды. Применяются препараты, направленные на угнетение деятельности иммунной системы в виде противоревматических средств.

Лечение анемии носит симптоматический характер. При выраженном железодефиците применяют следующие препараты:

Восполнить дефицит железа поможет Гемобин.

  • «Сорбифер Дурулес»;
  • «Ферлатум»;
  • «Фенюльс»;
  • «Гемобин»;
  • «Конферон»;
  • «Ферамид»;
  • «Тотема».

Нарушение, вызванное хроническим воспалительным процессом, лечится при помощи рекомбинантного эритропоэтина. Для лучшего усваивания железосодержащих компонентов назначают витамин С. С целью нормализовать соотношение компонентов, применяют витаминно-минеральные комплексы. Назначают инъекции витамина В2, В6 и В12 в сочетании с фолиевой кислотой. Нормализации гемоглобина способствуют прогулки на свежем воздухе и стабилизация эмоционального состояния. Особое внимание уделяется питанию. В рацион вводится говяжья печень, бобовые, гранаты, гречневая крупа, овощи, жирные сорта рыбы, молочная продукция и сухофрукты.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие анемии на фоне РА, нужно придерживаться рекомендаций врача по лечению основной патологии. Важно осуществлять периодический контроль над количественным соотношением элементов крови. Рекомендуется прием железосодержащих продуктов и витаминно-минеральных комплексов. При возникновении дополнительных причин кровопотери, нужно немедленно провести процедуры по их устранению.

Анемия у больных ревматоидным артритом: особенности патогенеза, диагностики и лечения

О статье

Для цитирования: Ватутин Н.Т., Смирнова А.С., Калинкина Н.В., Шевелек А.Н. Анемия у больных ревматоидным артритом: особенности патогенеза, диагностики и лечения // РМЖ. 2013. №21. С. 1069

Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний суставов, занимая в структуре ревматологической патологии около 10%. Он представляет собой не только медицинскую, но и экономическую проблему, поскольку дебют заболевания в большинстве случаев наблюдается у лиц трудоспособного возраста . Исследования последних лет показали ведущую роль цитокинов и других медиаторов воспаления в развитии не только суставного синдрома, но и всей гаммы системных проявлений этого заболевания. На основании полученных данных были разработаны и внедрены в клиническую практику принципиально новые и более эффективные лекарственные средства, действие которых основано на антицитокиновом принципе . Однако, несмотря на эти успехи, ряд вопросов, касающихся патогенеза отдельных проявлений РА и особенно их лечения, остаются открытыми. К ним относится и проблема анемического синдрома – частого спутника ревматоидного воспаления.

Основной механизм действия нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – ин.

Анемия хронического воспаления при ревматоидном артрите: патогенез и выбор терапии

Резюме. Анемия - общеклиническая проблема при ревматоидном артрите. Белок гепсидин является отрицательным регулятором абсорбции железа в кишечнике и его мобилизации из депо. Основной биологический эффект гепсидина - снижение уровня железа в циркуляции крови. Рассмотрены несколько исследований частоты и типа анемии при ревматоидном артрите, а также влияние на ее развитие биологических агентов (тоцилизумаба и препаратов группы фактора некроза опухоли-α). Успешное лечение основного заболевания, обусловившего развитие анемии, как правило, позволяет нормализовать имеющиеся гематологические нарушения.

Своевременная коррекция анемии у пациентов с ревматоидным артритом (РА) - важный аспект терапии. Распространенность анемии варьирует от 30 до 70% случаев и имеет тенденцию к уменьшению в последние 20 лет с момента внедрения в клиническую практику агрессивной стратегии лечения, в том числе с применением биологических агентов. Среди причин анемии выделяют: дефицит факторов гемопоэза (железа, витамина В12, фолиевой кислоты), хроническое воспаление (анемия хронического заболевания - АХЗ), аутоиммунные процессы (аутоиммунная гемолитическая анемия) и токсическое действие лекарственных средств (апластическая анемия) (Wilson A., 2004) (рис. 1).

Предикторами АХЗ являются высокая активность болезни, определенная по DAS28, серопозитивность по ревматоидному фактору, прием клюкокортикоидов и неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов, а также сопутствующие гематологические расстройства (Moller B. et al., 2014). Индуктором АХЗ является белок гепсидин - основной железорегулирующий гормон человеческого организма. Впервые белок, который впоследствии был назван гепсидином (лат. hep - печень, cidin - антимикробные свойства), выделил из мочи C.H. Park в 2000 г. при изучении антимикробных свойств биологических жидкостей организма. В 2001 г. Pigeon изучил взаимосвязь гепсидина и метаболизма железа. Под влиянием провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина (ИЛ)-6, ИЛ-1) и бактериальных липополисахаридов гепсидин угнетает всасывание железа в тонком кишечнике и высвобождение его макрофагами. В результате в организме образуется относительный дефицит железа, когда отмечается его переизбыток в депо и низкая доступность для гемопоэза (Ganz T., 2003) (рис. 2).

Если гепсидиновый блок существует недолго, то приводит к функциональному железодефициту: железо не может быть эффективно мобилизовано из запасов в ретикулоэндотелиальной системе. При наличии воспалительного процесса высвобождение железа снижено до 44% по сравнению со здоровыми людьми. В отдаленный период это может привести к абсолютному железодефициту (недостаточные запасы железа) вследствие нарушения его усваиваемости из пищи или применения внутрь препаратов.

Считается, что АХЗ носит, как правило, нормоцитарный и умеренный гипохромный характер, содержание железа в сыворотке крови при этой анемии может быть незначительно снижено. Примечательно, что общая железосвязывающая способность сыворотки у этих больных обычно находится в пределах нормы или умеренно снижена, а концентрация ферритина соответствует норме или несколько повышена. Для АХЗ также характерны снижение уровня растворимых трансферриновых рецепторов и сывороточного трансферрина, а также увеличение количества свободного протопорфирина в эритроцитах. В костном мозгу число сидеробластов, как правило, уменьшено до 5–20% общего количества нормобластов, а количество содержащих гемосидерин макрофагов повышено. Дифференциальная диагностика АХЗ и железодефицитной анемии имеет важное практическое значение, поскольку определяет адекватную терапевтическую тактику.

Успешное лечение основного заболевания, обусловившего развитие анемии, как правило, позволяет нормализовать имеющиеся гематологические нарушения.

Препаратом выбора для лечения АХЗ в ревматологии является блокатор ИЛ-6 - тоцилизумаб. По данным исследования AMBITION, в котором 673 пациента получали монотерапию тоцилизумабом или метотрексатом в течение 24 нед, прирост уровня гемоглобина составил в среднем 0,1 г/дл в группе метотрексата и 11,2 г/дл - в группе тоцилизумаба (Jones G., 2010). В данном исследовании отмечена обратная связь между уровнем C-реактивного протеина и гемоглобина. В исследовании ADACTA изучалась эффективность монотерапии тоцилизумабом и адалимумабом у пациентов с непереносимостью метотрексата (рис. 3). В работу было включено 325 пациентов со средней длительностью заболевания около 7 лет, 75% из них были серопозитивны и 56% участников принимали глюкокортикоиды. В течение 24 нед лечения анемия была купирована у 65% пациентов в группе тоцилизумаба и у 44% - в группе адалимумаба. Высокая эффективность тоцилизумаба в лечении АХЗ подтверждена в длительном (5-летнем) открытом исследовании STREAM. Включено 143 пациента в возрасте 54,3 года и длительностью болезни 9,9 года с высокой активностью заболевания (DAS28 исходно 6,7). В течение 5 лет уровень гемоглобина (Hb) в среднем повысился со 113 до 132 г/л. Анемия была купирована у всех пациентов.

В заключение необходимо отметить, что анемия при РА многофакторна. Диагноз АХЗ требует исключения других причин, таких как дефицит факторов гемопоэза, токсические эффекты лекарственных средств, скрытые кровопотери, онкопатология. При лечении истинной АХЗ препаратом выбора является блокатор ИЛ-6 - тоцилизумаб.

Список использованной литературы

    • Aapro M., Osterborg A., Gascon P. et al. (2013) Распространенность и лечение анемий при онкологических заболеваниях, железодефицит и специфическая роль внутривенных препаратов железа. Новые подходы в онкологии, 1(21): 5–16.
    • Andrews N.C. (2008) Forging a field: the golden age of iron biology. Blood, 112(2): 219–230.
    • Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. et al. (2013) Tocilizumab monotherapy versus adalimumab monotherapy for treatment of rheumatoid arthritis (ADACTA): a randomised, double-blind, controlled phase 4 trial. Lancet, 381(9877): 1541–1550.
    • Ganz T. (2003) Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood, 102: 783–788.
    • Jones G., Sebba A., Gu J. et al. (2010) Comparison of tocilizu­mab monotherapy versus methotrexate monotherapy in patients with mode­rate to severe rheumatoid arthritis: the AMBITION study. Ann. Rheum. Dis., 69(1): 88–96.
    • Möller B., Scherer A., Förger F. et al. (2014) Anaemia may add information to standardised disease activity assessment to predict radiographic damage in rheumatoid arthritis: a prospective cohort study. Ann. Rheum. Dis., 73: 691–696.
    • Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al. (2013) Comparative evaluation of the effects of treatment with tocilizumab and TNF-α inhibitors on serum hepcidin, anemia response and disease activity in rheumatoid arthritis patients. Arthritis Res. Ther., 15: R141.
    • Wilson A. (2004) Prevalence and outcomes of anemia in rheumatoid arthritis: A systemic review of the literature. Am. J. Med., 116(7A): 50S–57S.
    • Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H. (2014) Suppressing hepcidin by tocilizumab effectively improve anemia in inflammatory diseases: clinical evidence and basic mechanisms. Blood, 124(21), December.

Анемія хронічного запалення при ревматоїдному артриті: патогенез та вибір терапії

О.О. Гарміш

Резюме. Анемія - загальноклінічна проблема при ревматоїдному артриті. Білок гепсидин є негативним регулятором абсорбції заліза в кишечнику і його мобілізації з депо. Основний біологічний ефект гепсидину - зниження рівня заліза в циркуляції крові. Розглянуто кілька досліджень частоти і типу анемії при ревматоїдному артриті, а також вплив на її розвиток біологічних агентів (тоцилізумабу і препаратів групи фактора некрозу пухлини-α). Успішне лікування основ­ного захворювання, що зумовило розвиток анемії, як правило, дозволяє нормалізувати наявні гематологічні порушення.

Ключевые слова:

Anemia of chronic inflammation of rheumatoid arthritis: pathogenesis and choice of treatment

E.А. Garmish

Summary. Anemia has been a common clinical problem in rheumatoid arthritis patients. Protein hepcidin is a negative regulator of iron absorption in the intestine and iron mobilization from the depot. Decrease of iron in blood circulation is the main biological effect of hepcidin. Several studies have examined the frequency and type of anemia in rheumatoid arthritis patients, and the impact of biological agents (tocilizumab and TNF-α group) on the anemia progress. Successful treatment of the main disease which causes the anemia’s spreading usually helps to normalize existing haematological disorders.

Key words: rheumatoid arthritis, anemia, hepcidin, tocilizumab

У пациентов с ревматоидным артритом могут отмечаться низкие уровни витамина B12 и железа даже без анемии

Отсутствие надлежащего уровня витамина B12 при ревматоидном артрите может усугубить уже имеющиеся проблемы со здоровьем. Если вы подверглись веянию моды – соблюдали диету, подверглись операции по удалению жира на животе или по уменьшению размеров желудка, внимательно отнеситесь к своему самочувствию. Возможно, вы чувствуете себя уставшим, испытываете мышечную слабость, онемение в руках и ногах, головокружение? Даже постепенное начало симптомов должно вас насторожить. Возможно, это симптомы ревматоидного артрита, но может быть и еще что-то более серьезное!

Онемение конечностей или холод в них, головокружение, мышечная слабость, бледная или желтоватая кожа, одышка, боль в груди – это характерные симптомы анемии, которые могут быть следствием дефицита витамина В12. Этот тип анемии может привести к повреждению нервов и другим долгосрочным проблемам, если не лечить заболевание.

Каковы причины дефицита витамина B12?

Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 является тип аутоиммунного заболевания под названием злокачественная анемия. Если у вас есть эта болезнь, ваш организм может атаковать выстилающие наружную часть фундальных желез желудка клетки – париетальные клетки. Хирургическая операция желудка и кишечника, заболевания кишечника или диета, в которой сильно не хватает белков, также могут вызвать симптомы злокачественной анемии.

При злокачественной анемии ваш организм производит меньше красных клеток крови, чем обычно. Более низкое количество эритроцитов может привести к одышке, сильной усталости, головной боли и даже к повреждению сердца. Кроме того, париетальные клетки вырабатывают белок, который играет важную роль в абсорбции витамина В12. Недостаток витамина В12 может привести к повреждению нервов, что является причиной покалывания и онемения в ногах.

60% людей с ревматоидным артритом страдают от анемии

Обычно мало кто знает, что симптомы ревматоидного артрита могут пересекаться (или дополняться) симптомами дефицита витамина В12. Ученые заявляют, что примерно 60% людей с ревматоидным артритом страдает от какой-либо формы анемии. Вызванное ревматоидным артритом воспаление может повлиять на выработку красных клеток крови. А низкий уровень эритроцитов приводит к анемии. В желудочно-кишечном тракте людей с ревматоидным артритом также может быть затруднено поглощение железа и витамина В12. Как правило, это происходит вследствие длительного применения лекарств, которые могут повредить слизистую оболочку желудка: нестероидных противовоспалительных средств (аспирина, ибупрофена).

Пациенты с ревматоидным артритом также имеют более высокий риск других аутоиммунных заболеваний, таких как злокачественная анемия.

Пациентам с ревматоидным артритом нужен витамин В12

У пациентов с ревматоидным артритом могут отмечаться низкие уровни витамина B12 и железа даже без анемии. Только проведение лабораторных тестов может указать на степень проблемы. Низкие уровни витамина В12 и железа могут маскировать основную проблему. Обязательно расскажите своему врачу о таких симптомах, как усталость, онемение, бледная кожа, головокружение.

Многим пациентам с ревматоидным артритом нужно принимать витамин В12 (в форме таблеток или инъекций), поскольку это может помочь снизить уровень злокачественной анемии. Лечение анемии при помощи витамина В12, железа или эритропоэтина (способствует синтезу красных клеток крови) помогает бороться с симптомами усталости при ревматоидном артрите. Более того, витамин В12 также может помочь снизить тяжесть воспаления при ревматоидном артрите, опухание суставов и боль.