Йоддефицитные заболевания являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным ВОЗ 1570 млн человек (30% населения мира) имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, в том числе более 500 млн людей проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба

Термин «йоддефицитные заболевания » в настоящее время используется для обозначения всех неблагоприятных влияний дефицита йода на рост и развитие организма, в первую очередь на формирование мозга ребенка, которые можно предотвратить путем йодной профилактики. Спектр йоддефицитных заболеваний весьма широк, наиболее серьезные из них встречаются у детей (начиная с периода внутриутробного развития): врожденные пороки развития, врожденный гипотиреоз, кретинизм, нарушения умственного, физического и полового развития.

Йоддефицитные заболевания являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным ВОЗ 1570 млн человек (30% населения мира) имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, в том числе более 500 млн людей проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода. Йоддефицитные заболевания включают патологические состояния, связанные с нарушением функции щитовидной железы, обусловленным снижением потребления йода. Наиболее часто в этой группе заболеваний встречается йоддефицитный, или эндемический, зоб или увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. Также такое состояние называют эутиреоидным зобом, поскольку у большинства больных сохраняется нормальный фон тиреоидных гормонов в крови. Несмотря на то, что при эутиреоидном зобе больные не предъявляют существенных жалоб, а клиническая симптоматика часто представлена только непосредственно увеличением щитовидной железы, к этому заболеванию нельзя относиться с беспечностью. Глубокий анализ здоровья таких больных показал, что дети с зобом имеют худшие показатели физического и полового развития, с трудом обучаются в школе, состояние их здоровья по многим показателям хуже: они чаще и тяжелее болеют, чаще имеют хронические заболевания, изменения со стороны сердечнососудистой системы, показателей крови и др. У взрослых пациентов с эутиреоидным зобом чаще встречаются кардиоваскулярные заболевания, у женщин детородного возраста – нарушения репродуктивной системы.

Увеличение щитовидной железы при йоддефицитных состояниях объясняется ее компенсаторной гиперплазией (разрастанием ткани) в ответ на низкое поступление йода в организм, недостаточное для нормальной секреции тиреоидных гормонов. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, которое является причиной вначале диффузной гиперплазии железы, а затем и развития узловых форм зоба. Щитовидная железа, испытывая «йодный голод», способна к более активному захвату поступающего в организм йода (на чем основан один из методов диагностики этих состояний – проба с накоплением радиоактивного йода), однако его концентрация в железе остается сниженной. Если в норме в щитовидной железе приходится 500 мкг йода на 1 г ткани, то при йоддефицитном зобе – 100 мкг йода на 1 г ткани.

Факторы риска развития йоддефицитных заболеваний

Необходимо отметить, что кроме непосредственной йодной недостаточности большую роль в развитии эутиреоидного зоба могут играть различные дополнительные факторы. Доказано, что усилению проявления йодной недостаточности на организм способствует снижение таких микроэлементов, как кобальт, медь, цинк, молибден и др. Недостаточное питание и особенно снижение в пище витамина А приводит к нарушению структуры тиреоглобулина и, соответственно, синтеза тиреоидных гормонов. В некоторых растительных продуктах питания (соя, арахис, турнепс, цветная капуста и др.) содержатся вещества, способные нарушать синтез гормонов щитовидной железы или захват железой йода. Кишечная палочка в процессе своей жизнедеятельности продуцирует неизвестные белки или ферменты, которые снижают способность щитовидной железы к захвату йода. Показано также, что в патогенезе йоддефицитных заболеваний и простого нетоксического зоба участвуют аутоиммунные процессы. Существование подобных разрешающих факторов приводит к тому, что даже при минимальном снижении поступления йода в организм может развиться эутиреоидный зоб.

Суточная потребность в йоде составляет 150-250 мкг (в странах Европы до 300 мкг/ сутки, а в США – 400-500 мкг/сутки и более). При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы.

Группы риска йоддефицитных заболеваний

Существуют группы людей, подверженных особенно высокому риску развития йоддефицитных заболеваний. Это дети, подростки перед и во время периода полового созревания, а также беременные. Наибольшая частота эутиреоидного зоба у подростков по сравнению с другими возрастными группами связана с повышенными требованиями к уровню образования тиреоидных гормонов в этом возрасте, что обусловлено следующими факторами:

– укорочением периода полураспада тироксина за счет повышенного разрушения его в тканях на фоне повышенной потребности организма в тиреоидных гормонах в период бурного роста и полового формирования;

– особенностями йодного обмена в этом возрасте: усилением поглощения йода щитовидной железой, повышением выделения йода с мочой, снижением в силу этого концентрации йода в крови, что при водит к относительной йодной недостаточности даже в условиях нормального поступления йода извне и, тем более, при дефиците йода в окружающей среде.

Во время беременности суточная потребность в йоде возрастает в 2 раза, что связано с изменением гормонального фона женщины, а также с тем, что поступающий в организм матери йод используется на синтез тиреоидных гормонов у плода, которые ему абсолютно необходимы для адекватного формирования центральной нервной системы, скелета, а фактически для обеспечения синтеза белка практически в любой клетке. Для преодоления дефицита йода используются различные методы профилактики.

Массовая йодная профилактика – это профилактика на уровне всей популяции людей, живущих в йоддефицитных районах, осуществляемая путем внесения йода в распространенные продукты питания – соль, хлеб. Преимуществом данных мер является их невысокая стоимость при охвате большого количества народа. Однако при подобной массовости профилактики невозможен индивидуальный контроль за состоянием людей, что может привести к неблагоприятным последствиям хронической передозировки йода. Групповая йодная профилактика – мероприятия в масштабе групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Осуществляется путем длительного приема йодсодержащих препаратов. Индивидуальная профилактика осуществляется у отдельных лиц путем приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

Препараты йода при йоддефицитных заболеваниях

Препараты йода: Йодид

Действующее вещество препарата – йодид калия. По механизму действия, показаниям к применению и побочным действиям аналогичен препарату Калия йодид Берлин-Хеми. Выпускается в таблетках, содержащих 100 или 200 мкг йода.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

1-я КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

А. В. Солнцева, Н. И. Якимович

ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ

Учебно-методическое пособие

Минск БГМУ 2008

УДК 616.441–002–053.2 (075.8) ББК 57.33 я 73

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 25.06.2008 г., протокол № 10

Р е ц е н з е н т ы: канд. мед. наук, доц. 1-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета З. В. Забаровская; канд. мед. наук, доц. 1-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета А. П. Шепелькевич

Солнцева, А. В.

С 60 Йоддефицитные состояния у детей: учеб.-метод. пособие / А. В. Солнцева, Н. И. Якимович. – Минск: БГМУ, 2008. – 28 с.

ISBN 978–985–462–872–1.

Обобщены современные аспекты этиопатогенеза, классификации, клинических проявлений, диагностики, профилактики и лечения йоддефицитных заболеваний у детей разного возраста.

Предназначено для студентов педиатрического и лечебного факультетов, врачей-стажеров.

Список сокращений

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения ЙД - йодный дефицит ЙДЗ - йоддефицитные заболевания

ТАБ - тонкоигольная аспирационная биопсия ТРГ - тиреотропин-рилизинг-гормон ТСГ - тироксинсвязывающий глобулин ТТГ - тиреотропный гормон Т3 - трийодтиронин Т4 - тироксин

сТ3 - свободный трийодтиронин сТ4 - свободный тироксин УЗИ - ультразвуковое исследование ЩЖ - щитовидная железа

Введение

Хроническая йодная недостаточность и связанные с ней заболевания определяют широкий спектр медико-социальных проблем, обусловленных их высокой распространенностью и серьезными клиническими осложнениями. По данным Всемирной организации здравоохранения, более трети жителей Земли испытывают дефицит йода, 740 млн человек имеют увеличение щитовидной железы (эндемический зоб), 43 млн - страдают умственной отсталостью, развившейся в результате недостатка данного микроэлемента.

В практике педиатра основную проблему ЙД составляет не очевидное проявление последнего (увеличение размера/объема ЩЖ), а негативное влияние йодной недостаточности на формирующийся мозг плода и новорожденного и последующее интеллектуальное развитие ребенка.

На фоне хронического недостатка йода, эндемического зоба и неонатального гипотиреоза нарушаются созревание и дифференцировка головного мозга ребенка с проявлением различных патологических состояний: от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм микседематозного и неврологического кретинизма. Исследования показали, что у детей, рожденных в условиях ЙД, коэффициент интеллектуального развития (IQ) на 10–15 пунктов ниже, чем у сверстников из йодобеспеченных районов.

ЙД также вызывает нарушение полового созревания и репродуктивной функции, формирование врожденных аномалий развития, рост перинатальной и детской смертности.

Для Беларуси проблема йодной недостаточности чрезвычайно актуальна. По результатам широкомасштабного исследования (А. Н. Аринчин и др., 2000), проведенного совместно с ВОЗ и Международным советом по контролю за йоддефицитными заболеваниями, Беларусь отнесена к странам с легкой и средней степенью природного ЙД (медиана йодурии 12 000 обследованных детей по стране составила 44,5 мкг; постоянное употребление йодированной соли колебалось от 35,4 до 48,1 %). Полученные результаты легли в основу разработки государственной стратегии по ликвидации ЙД в нашей стране, продолжающейся в настоящее время.

Физиологическая роль йода в организме ребенка

Йод относится к жизненно важным микроэлементам. Являясь структурным компонентом гормонов ЩЖ, он участвует практически во всех метаболических процессах человеческого организма. Данный микроэлемент входит в состав многих природных органических соединений или присутствует в неорганических солях в виде йодид-аниона.

В организм йод поступает в неорганической и органической формах (рис. 1). Он полностью всасывается в тонком кишечнике (100%-ная биодоступность). В желудочно-кишечном тракте органический «носитель» микроэлемента гидролизуется, и йодид попадает в кровь. В крови йод циркулирует в виде йодида или в связанном с белками состоянии. Концентрация микроэлемента в плазме крови при адекватном поступлении составляет 10–15 мкг/л. Из крови он легко проникает в различные ткани и органы. Значительная часть всосавшегося йода (до 17 % введенного количества) избирательно поглощается ЩЖ. Частично йод накапливается в органах, осуществляющих его выделение из организма: в почках, слюнных и молочных железах, слизистой желудка.

	Тиреоидный пул
		мышцы и др.)
		Гормональный

Рис. 1 . Обмен йода у здорового человека при поступлении 150 мкг в сутки

Две трети поступившего микроэлемента выводится с мочой (до 70 % введенного количества), калом, слюной, потом.

Йод, попавший в организм через желудочно-кишечный тракт, составляет большую часть экстрацеллюлярного пула. Дополнительный пул неорганического экстраклеточного йода образуется в результате дейодирования тиреоидных гормонов в тканях и ЩЖ и при выделении йода тироцитами. Общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг.

Основным депо микроэлемента является ЩЖ. После поступления в кровь неорганический йод активно поглощается ЩЖ против градиента концентрации под действием йодид/натриевого симпортера и АТФ. Транспорт йода в железе регулируется потребностью организма в этом микроэлементе.

Секреция и метаболизм тиреоидных гормонов

ЩЖ секретирует 90–110 мкг Т4 и 5–10 мкг Т3 в сутки. Выделяют следующие фазы биосинтеза тиреоидных гормонов:

– первая - задержка йодидов в базальной мембране тироцитов посредством активного транспорта с участием йодид/натриевого симпортера

и АТФ (йодный механизм);

– вторая - окисление йодида в молекулярный йод под действием фермента пероксидазы и перекиси водорода;

– третья - органификация йода (йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине). Йод в молекулярной форме высокоактивен и быстро связывается с молекулой аминокислоты тирозина, встроенной в тиреоглобулин. В зависимости от количественного соотношения между йодом

и свободными тирозильными радикалами с одной молекулой тирозина связывается один или два атома йода. Образуется монойодтирозин или дийодтирозин;

– четвертая - конденсация. На этапе окислительной конденсации из двух молекул дийодтирозина образуется основной продукт Т4, из монойодтирозина и дийодтирозина - Т3. В крови и различных биологических жидкостях организма под действием ферментов дейодиназ происходит конверсия Т4 в более активный Т3. Примерно 80 % общего количества Т3 образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях (главным образом в печени и почках), 20 % секретируется ЩЖ. Гормональная активность Т3 в 3 раза выше, чем Т4. Дейодирование Т4 на позиции 5" - повышает биологическую эффективность, дейодирование на позиции 3" - биологическую активность отменяет. Биологически активными являются только L-изомеры гормонов ЩЖ.

Альтернативный путь метаболизма Т4 - образование позиционного изомера Т3 - реверсивного Т3. Последний не обладает гормональной активностью и не тормозит секрецию ТТГ. Общая суточная продукция реверсивного Т3 составляет 30 мкг. При всех нарушениях образования Т3 из Т4 содержание реверсивного Т3 в сыворотке возрастает.

Свободные и связанные тиреоидные гормоны. Тиреоидные гор-

моны присутствуют в сыворотке крови в свободной и связанной формах. Гормональной активностью обладают только свободные Т3 и Т4. Содержание свободных фракций составляет соответственно 0,03 и 0,3 % их общей сывороточной концентрации.

Преобладающее количество Т3 и Т4 связано с транспортными белками, в первую очередь - с тироксинсвязывающим глобулином (75 % связанного Т4 и более 80 % связанного Т3). Другие белки - транстиретин (тироксинсвязывающий преальбумин) и альбумин связывают примерно 15 и 10 % Т4 соответственно.

Изменения концентраций связывающих белков влияют на уровни тиреоидных гормонов. При повышении значений ТСГ сывороточные показатели общих форм Т4 и Т3 возрастают, при его дефиците - снижаются.

Существует динамическое равновесие между содержанием общих и свободных фракций тиреоидных гормонов. Увеличение концентрации ТСГ вначале приводит к кратковременному снижению сТ4 и сТ3. Компенсаторно усиливается секреция Т3 и Т4. Общее содержание гормонов ЩЖ в сыворотке повышается до восстановления нормальных уровней сТ4 и сТ3. Таким образом, уровни свободных Т3 и Т4 в сыворотке не изменяются , поэтому сохраняется и интенсивность процессов, регулируемых ими в тканях-мишенях. Факторы, влияющие на концентрацию ТСГ, приведены в табл. 1.

Таблица 1

Факторы, влияющие на содержание тироксинсвязывающего глобулина

Избыток ТСГ	Дефицит ТСГ
Беременность	Нефротический синдром
Острый гепатит	Гипопротеинемия
Хронический активный гепатит	Акромегалия
Эстрогенсекретирующие опухоли	Хронические заболевания печени (цирроз)
Прием эстрогенов	Андрогенсекретирующие опухоли
Наркотические вещества (героин и др.)	Прием андрогенов
Идиопатический	Высокие дозы глюкокортикоидов
Наследственный	Наследственный

Колебания концентраций транстиретина или альбумина меньше изменяют уровни тиреоидных гормонов в связи с более низким сродством к этим белкам, чем к ТСГ.

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Главным стимуля-

тором выработки Т4 и Т3 является ТТГ. В свою очередь, секреция ТТГ контролируется механизмами, представленными на рис. 2.

Пептидный гормон тиролиберин (ТРГ) образуется в ядрах гипоталамуса и поступает в воротную систему гипофиза. Регуляция секреции ТРГ и ТТГ осуществляется при помощи механизма отрицательной обратной связи и тесно связана с уровнями Т3 и Т4. Тиреоидные гормоны непосредственно ингибируют выработку ТТГ по принципу отрицательной обратной связи, воздействуя на тиреотропные клетки аденогипофиза. Кроме ТРГ и гормонов ЩЖ на секрецию ТТГ прямо или косвенно влияют и другие факторы (эстрогены, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, соматостатин), но их роль не столь значительна.

Во всем мире. Россия относится к странам с легким йододефицитом. Самая тяжелая ситуация наблюдается в странах Африки и Средней Азии.

Недостаточность йода в воде, почве и пище часто приводит к развитию йоддефицитных состояний, из которых самым часто встречаемым является эндемический зоб. Распространенность его среди населения колеблется в районе 15-40 %. В статье будет рассказана вся информация о йоддефицитных состояниях - описание, симптомы, лечение заболеваний, их профилактика.

Зачем нужен йод

Йод - важнейший микроэлемент, необходимый организму человека для адекватного функционирования и жизнедеятельности. Он единственный входит в состав гормонов щитовидной железы и напрямую участвует в их синтезе.

Щитовидная железа выполняет особую регулирующую роль в организме человека. Ее гормоны способствуют нормальному росту и развитию человека, правильной дифференцировке тканей, регулируют различные химические реакции организма, обмен энергии, витаминов, жиров, белков. И во всех этих процессах участвует йод.

К сожалению, наша страна относится к регионам с йоддефицитом. Поскольку Россия обладает большой территорией, то и регионы имеют различную степень недостаточности йода. Больше всего страдают горные районы - Северный Кавказ, Дальний Восток, Алтай, Сибирское плато. К регионам с легкой степенью дефицита относится Москва и Московская область.

В связи с актуальностью проблемы очень важно знать причины и признаки йододефицитных заболеваний. Основным этиологическим фактором развития этой группы патологий считается малая его концентрация в местных водоемах, почве и, как следствие, недостаточное потребление микроэлемента с пищей.

Немного истории

Впервые наша страна, еще в виде молодого Советского Союза, присоединилась к программе по отслеживанию йоддефицитных состояний в начале ХХ века. В 1927 году начались первые исследования в регионах, по результатам которых области с наиболее высоким дефицитом стали получать Довольно быстро удалось поправить ситуацию. Кроме того, были разработаны методы недостаточности, в том числе у детей.

Вроде бы проблема была решена. Однако в мире начали рассматривать йододефицит под другим углом - количество микроэлемента оценивали не в почве или воде, как раньше, а в моче человека.

С тех пор ученые обнаружили, что бывает и легкая степень дефицита, которая может приводить к снижению умственных (когнитивных) способностей, а также вызывать различные формы нарушения поведения в старческом возрасте. Постепенно наша страна несколько отстала от Европы в вопросах профилактики заболеваний, связанных с недостаточностью йода.

Виды йоддефицитных состояний

В первую очередь недостаток йода классифицируется по степени дефицита его в организме. Определяется данный показатель по количеству микроэлемента в моче пациента. Разделяют степени:

• Легкая - количество йода в моче - от 50 до 99 мкг/л.
• Средняя - от 20 до 49.
• Тяжелая - менее 20.

При йоддефицитных состояниях часто происходит увеличение щитовидной железы. Для определения ее степени железу пальпируют по передней поверхности шеи. Выделяют:

• нулевая степень - не увеличена и не пальпируется;
• 1-я степень - пальпируется и увеличена до 2 см;
• 2-я степень - увеличенную щитовидку видно при запрокидывании головы назад, пальпируется перешеек и ее доли;
• 3-я степень - зоб.

Спектр йоддефицитных состояний довольно велик и не ограничивается лишь заболеваниями щитовидной железы. Различные возрастные группы имеют разные проявления недостатка йода. Во внутриутробном периоде к состояниям, которые можно ассоциировать с йододефицитом, относят аборты, мертворождения, врожденные аномалии, неврологический и мекседематозный кретинизм, психомоторные нарушения.

У новорожденных это неонатальный гипотиреоз. У детей и подростков - отсталость в умственном и физическом развитии. У взрослых - зоб с его осложнениями и йодиндуцированный тиреотоксикоз.

После полноценного осмотра и обследования важна постановка правильного диагноза. В медицине вся номенклатура по заболеваниям представлена в международной классификации болезней - МКБ-10. Йоддефицитные состояния описаны под кодом Е00-Е02. К ним относятся:

• диффузный, узловой эндемический зоб;
• субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности;
• синдром врожденной йодной недостаточности (неврологическая, мекседематозная и смешанная форма).

Беременность

Беременные составляют особую группу наблюдения за здоровьем. За их состоянием и здоровьем ведется тщательное наблюдение на протяжении всех 9 месяцев. Гинекологи стараются минимизировать риски развития врожденных аномалий у ребенка.

Вне беременности для нормальной жизнедеятельности женщине требуется от 100 до 150 мкг йода в сутки, а при вынашивании малыша потребность в этом микроэлементе возрастает до 250 мкг. В такой важный период жизни будущая мама заботится уже не только о себе. Ее щитовидная железа увеличивается на 16 %, однако это связано не с увеличенной продукцией гормонов, а с повышенным кровенаполнением органа. Женщина очень подвержена возникновению йоддефицитных состояний при беременности.

Микроэлемент играет важнейшую роль в сохранении беременности на ранних сроках. Благодаря ему меняется соотношение лютеинизирующей и фолликулостимулирующей функции гипофиза в пользу первой. Таким образом стимулируется развитие желтого тела беременности в яичнике, что препятствует выкидышу.

При дефиците йода велика вероятность не только преждевременного прерывания беременности, но и мертворождения. Также часты случаи развития различных аномалий развития, таких как эндемический кретинизм (выраженная форма задержки умственного и физического развития), неонатальный зоб и другие.

Микроэлемент играет важную роль в развитии костной и хрящевой ткани, формировании легких и почек, центральной нервной системы, становлении интеллекта. При недостаточном количестве тиреоидных гормонов снижается масса головного мозга плода.

Процесс формирования эритроцитов - эритропоэз - также находится в ведении ЩЖ. Благодаря достаточному наличию йода в организме увеличивается всасывание железа в желудочно-кишечном тракте и синтез трансферрина - белка, ответственного за его транспортировку к кроветворным органам.

У плода первые зачатки железы формируются на 3-4-й неделе. На 8-й она начинает функционировать. С 12-й недели уже формируются первые гормоны. С этого времени соотношение материнских и собственных гормонов составляет 50/50 % и практически таким остается до конца.

Как видно, полноценное питание и профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы во время беременности может существенно снизить риски возникновения состояний, угрожающих жизни и здоровью будущего малыша.

У детей

В России зоб выявляется уже у 20-40 % детского населения. В то время как при отсутствии дефицита йода заболевание встречается лишь у 5 % детей. С возрастом риск развития заболеваний, обусловленных йододефицитом, только возрастает. Так у детей до 1 года риск составляет около 2 %, у подростков повышается до 30-50 %.

Недостаточность поступления йода с пищей способствует снижению нервно-психического, умственного развития, нарушению когнитивных функций, полового созревания, снижается развитие речи и слуха. Врачи отметили возрастание умственной отсталости в 2 раза в йоддефицитных районах. Там же выявлено снижение успеваемости школьников на 15 %.

В ходе исследований йоддефицитные состояний у детей четко коррелируют с повышением частоты развития инфекционных, сердечно-сосудистых болезней, заболеваний ЖКТ, аллергического ринита. Перечисленные патологии встречаются в 2 раза чаще при недостатке этого важнейшего микроэлемента. Искривления позвоночника обнаруживаются в 4 раза чаще, чем у детей без зоба.

Дети, безусловно, крайне подвержены развитию заболеваний. Постоянный рост и развитие, ускоренный метаболизм требуют поступления огромного количества ресурсов. В том числе и йода. Диагностика йоддефицитных состояний у детей проводится теми же методами, что и у взрослых.

Симптомы

При умеренном йодном дефиците люди испытывают сложности в решении логических задач, происходит снижение когнитивных функций: ухудшается память, снижается работоспособность, рассеивается внимание. Особенно заметны такие симптомы йоддефицитных состояний у детей. Кроме того, пациенты часто жалуются на апатию, хандру, постоянную усталость, нарушения сна, ощущение постоянного недосыпа, головные боли.

Поскольку гормоны щитовидной железы в первую очередь регулируют обмен веществ, то при их дефиците наблюдается его замедление, что приводит к набору массы тела, несмотря на соблюдаемую диету. Среди часто встречаются сухость кожи, ломкость ногтей и волос. Возможно повышение артериального давления, уровня холестерина в крови. У женщин в большинстве случаев наблюдаются нарушения менструального цикла и бесплодие.

Вследствие йодного дефицита снижается синтез гормонов ЩЖ, их не хватает организму для нормальной жизнедеятельности. Поэтому для компенсации происходит увеличение железы - развивается что способствует нормализации уровня тиреоидных гомонов. Единственными симптомами этого заболевания могут быть признаки сдавления органов в области шеи, например нарушение акта глотания, чувство кома в горле. Также происходит увеличение ЩЖ, что может создавать дискомфорт из-за внешнего вида.

Диагностика

Любое обследование состоит из поочередных этапов: опрос, осмотр, пальпация, лабораторные и инструментальные обследования. Опрос производится с целью определения симптомов йоддефицитных заболеваний щитовидной железы. Он является основой всей диагностики. Зная симптомы, мучающие пациента, врач сужает круг возможной патологии.

Следующей ступенькой является осмотр. При подозрении на дефицит йода или гормонов щитовидной железы в первую очередь осматривают область шеи на предмет видимого увеличения органа, затем ищут дополнительные признаки: определяют состояние волос, ногтей, кожи, видимых слизистых. Затем приступают к пальпации ЩЖ. Специалист аккуратно прощупывает перешеек, обе доли, оценивает их структуру и плотность. Таким образом, можно выявить небольшие узелки в толще ткани.

Для лабораторной диагностики используют показатель ТТГ (тиреотропного гормона). По механизму отрицательной обратной связи он может увеличиваться при сниженном содержании гормонов ЩЖ или уменьшаться при их повышении. Если ТТГ находится в нормальных значениях, то главным в постановке диагноза становятся свободные фракции Т4 и Т3. Их снижение свидетельствует о гипотиреозе. Низкие показатели ТТГ сочетаются с высоким содержанием в крови гормонов щитовидной железы и свидетельствуют о гипертиреозе, что также возможно при формировании зоба.

Помимо лабораторных анализов врач в обязательном порядке назначает УЗИ щитовидной железы. Этот метод обследования позволяет оценить структуру ткани, узлов, их размер, наличие усиленного кровотока в органе. Но к сожалению, определить возможную злокачественность образований ультразвуковое исследование не в силах.

Для этого используется тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия. Это прокалывание иглой щитовидной железы с последующим забором образца ткани. Процедура проходит под контролем УЗИ, ведь очень важно попасть именно в очаг измененной ткани. Затем биоптат исследуют под микроскопом и выдают заключение о злокачественности или доброкачественности образования.

Еще одним методом исследования является сцинтиграфия. Она показывает интенсивность образования гормонов в ЩЖ и имеет четкие показания:

• узел средней величины при гипертиреозе;
• крупный узел размером с половину доли или больше (анализы крови в данном случае не имеют значения);
• неправильное расположение ЩЖ или ее ткани.

Процедура предусматривает введение радиоизотопного йода, который накапливается в щитовидной железе. На протяжении определенных промежутков времени производятся снимки органа, которые затем изучаются. Врач выносит заключение о наличии так называемых горячих узлов, накапливающих изотоп, и холодных узлов - без него.

Лечение

При эндемическом зобе 1-й степени назначаются только препараты йода. При 2-й степени существуют 3 схемы терапии. Врач может назначить только препараты йода. Если они не помогают, то вместо предыдущего лекарства или совместно с ним назначается L-тироксин в качестве заместительной терапии. Описанные схемы должны уменьшить размеры щитовидной железы. В таком случае пациент дальше начинает принимать только препараты йода.

Консервативная или лекарственная терапия эффективна лишь в случае диффузной или смешанной формы заболевания. Терапия или L-тироксином, как правило, эффекта не дает.

Существует и хирургический метод лечения, который можно использовать в случае неэффективности медикаментозной терапии. Его также выбирают при подозрении на злокачественное перерождение зоба, при наличии симптомов сдавления соседних органов, при быстром росте зоба. После операции человеку назначается пожизненная заместительная гормональная терапия.

Стоит отметить, лечение у детей йоддефицитных состояний, полученных во внутриутробном периоде, не проводится. Такие последствия недостаточности йода необратимы.

Профилактика состояний

Состояния, вызванные недостатком поступления йода в организм человека, являются вторыми по распространенности среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета. Однако в отличие от него недостаток микроэлемента гораздо легче предотвратить.

Профилактика йоддефицитных состояний может быть массовой, групповой или индивидуальной. Массовая осуществляется путем добавления йода в различные продукты питания: хлеб, яйца, соль. Некоторые страны даже добавляют микроэлемент в корм для сельскохозяйственных животных.

Самыми уязвимыми в отношении таких состояний категориями населения являются беременные и кормящие женщины, дети и подростки. Именно в отношении их направлены в первую очередь меры по предотвращению заболеваний, вызванных недостатком важнейшего микроэлемента. Это профилактика групповая.

Индивидуальную проводит для себя каждый человек самостоятельно. Если он понимает всю важность йода, знает, к чему приводит его недостаток, и заботится о своем здоровье, то принимает правильное решение по введению в свой рацион необходимых продуктов питания.

Восполнять дефицит возможно не только с помощью продуктов с искусственным внедрением в их состав йода, но и путем употребления пищи, изначально богатой им. Это в первую очередь морские продукты: креветки, крабы, кальмары, рыба, морская капуста.

Легко проследить небольшую закономерность. В странах, где пищевая культура сосредоточена вокруг морепродуктов, таких как Греция, Италия, Япония, йоддефицитных состояний наблюдается крайне мало среди населения. А на большей части территории нашей страны в связи с отсутствием полноценного доступа к вышеописанной провизии, практически повсеместно отмечаются повышенные показатели йододефицита. Поэтому в России йоддефицитные заболевания являются вторыми по распространенности среди эндокринных патологий.

Но самым простым способом профилактики является замена обычной поваренной соли на йодированную. Такой способ считается наиболее дешевым и доступным для нашей страны.

Йод входит в состав гормонов щитовидной железы, которые в свою очередь участвуют в развитии и нормальной работе нервной системы и интеллекта, контролируют рост и физическое развитие ребенка. Таким образом, к спектру расстройств здоровья, обусловленных дефицитом йода относятся:

• спонтанные выкидыши
• преждевременные роды
• анемия (снижение гемоглобина) у беременных
• врожденные пороки развития ребенка
• эндемический неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота спастическая диплегия, косоглазие)
• эндемический микседематозный кретинизм (задержка роста, умственная отсталость, психомоторные нарушения)
• врожденный гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы)
• высокая младенческая смертность
• эндемический зоб
• задержка умственного развития
• задержка физического развития
• патология полового развития
• гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы)
• бесплодие
• более быстрое развитие
• нарушение познавательных функций
• недостаточность иммунитета
• повышенная частота хронических заболеваний

Нужно понимать, что дефицит йода не бывает индивидуальным, его наличие устанавливается результатами исследований в каждом конкретном регионе. Согласно исследованиям в Тверской области существует легкий йодный дефицит. Но даже легкая степень недостатка этого микроэлемента может привести к формированию йододефицитных заболеваний. Профилактика йододефицитных состояний в основном сводится к увеличению потребления населением йода в йододефицитных районах.

Виды профилактики

1. Массовая проводится в йододефицитных районах путем внесения йода в наиболее распространённые продукты питания (поваренная соль, хлеб, молоко, детские молочные смеси). В Российской Федерации используется йодированная поваренная соль. Населению йододефицитных регионов рекомендуется добавлять ее в пищу по 5 г (1 чайная ложка без «горки») на одного человека в сутки. Контроль за содержанием йода в поваренной соли и хлебе на этапах производства, транспортировки, хранения и реализации продукта осуществляют органы санитарно-эпидемиологического надзора.
2. Групповая йодная профилактика – это назначение йодистых препаратов под контролем специалистов в группах наибольшего риска развития йододефицитных заболеваний (дети, подростки, беременные и кормящие женщины), особенно в организованных контингентах (детские сады, школы, интернаты и т.д.).
3. Индивидуальная йодная профилактика включает в себя использование таблетированных препаратов йода, обеспечивающих поступление физиологического количества этого микроэлемента. Используются препараты йодида калия.

Для удовлетворения потребности организма в йоде рекомендуются следующие дозы йода:

• 100 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)
• 100 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)
• 120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)
• 150 мкг для подростков (от 12 лет и старше) и взрослых
• 200 мкг для беременных и кормящих женщин

Противопоказания к применению йодистых препаратов

• повышенная функция щитовидной железы
• токсическая аденома щитовидной железы, узловой зоб (только под контролем эндокринолога), за исключением периода предоперационной йодотерапии
• герпетиформный дерматит Дюринга
• повышенная чувствительность к йоду
• туберкулез легких
• нефрит
• геморрагический диатез
• нефроз
• фурункулез
• угревая сыпь
• пиодермия

В народе существует практика рисовать йодные сеточки на коже шеи, а также принимать воду или кусочки сахара или молоко с капельками йода во избежание йододефицита. Этого категорически нельзя делать, так как такие методы могут привести к передозировке йода и к повреждениям щитовидной железы с провокацией развития рака.

Если вы сомневаетесь, нужно ли давать йод ребенку с профилактической целью, то обратитесь к специалисту. И, конечно, ни в коем случае нельзя лечить йододефицитные заболевания у ребенка самостоятельно.

Для цитирования: Фадеев В.В. Йододефицитные заболевания // РМЖ. 2006. №4. С. 263

Йод относится к жизненноважным микроэлементам питания: суточная потребность в нем в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг (1 мкг – это 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в составе которого 3 атома йода. Для образования необходимого количества гормонов требуется и достаточное поступление йода в организм. При недостаточном поступлении йода в организм развиваются йододефицитные заболевания (ЙДЗ). Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (то есть зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. ЙДЗ развиваются в популяции при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм и являются естественным экологическим феноменом, который встречается во многих регионах мира.
Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ. Этот термин был введен ВОЗ, которая тем самым подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода (табл. 1).
ЙДЗ являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1570 млн. человек (30% населения земного шара) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн. человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода.
Йододефицитные заболевания щитовидной железы
Йододефицитный гипотиреоз
Наиболее тяжелым последствием выраженного недостатка йода является йододефицитный гипотиреоз. Гипотиреозом обозначается клинический синдром, обусловленный дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Здесь важно учитывать, что йододефицитный гипотиреоз в истинном понимании смысла этого термина, со всеми присущими ему феноменами (повышение уровня ТТГ) у взрослых может развиться лишь при достаточно длительном и крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки) дефиците йода в питании. При отсутствии каких-либо врожденных тиреоидных энзимопатий в условиях легкого и даже среднетяжелого йодного дефицита вероятность развития гипотиреоза вследствие йодного дефицита невелика. Основными причинами первичного гипотиреоза в регионах с легким и умеренным йодным дефицитом являются аутоиммунный тиреоидит и последствия оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Отсюда следует важное положение: ЙДЗ не всегда связаны с развитием гипотиреоза, и эти два понятия не следует отождествлять. Как будет показано ниже, значительной проблемой для регионов с легким и умеренным дефицитом йода является не гипотиреоз, а высокая заболеваемость тиреотоксикозом в старшей возрастной группе, за счет формирования функциональной автономии щитовидной железы (табл. 2).
У новорожденных детей (вследствие значительно более высокого, чем у взрослых уровня обмена тиреоидных гормонов) умеренный и легкий дефицит йода, приводящий к уменьшению содержания этого микроэлемента в щитовидной железе, может обусловить развитие так называемой транзиторной неонатальной гипертиротропинемии (временное повышение уровня ТТГ). Этот феномен может выявляться при неонатальном скрининге на врожденный гипотиреоз, а его распространенность рассматривается, как один из показателей выраженности йодного дефицита в популяции.
Диффузный эутиреоидный зоб
Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) – самое известное заболевание, распространенность которого в прошлом рассматривалась в качестве основного маркера напряженности йодного дефицита. ДНЗ – это общее (диффузное) увеличение щитовидной железы (зоб) без нарушения ее функции. Существует множество этиологических факторов ДНЗ, однако наиболее частой его причиной (более 95% случаев) является йодный дефицит.
Патогенез увеличения щитовидной железы в результате йодного дефицита зоба достаточно сложен. По своей сути, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита. По современным представлениям, теория гиперпродукции или повышенной чувствительности тироцитов к ТТГ не может полностью объяснить патогенез йододефицитного зоба. Было показано, что ТТГ не является единственным стимулятором пролиферации тироцитов, а пролиферативные и трофические эффекты ТТГ зачастую опосредованы другими факторами. На протяжении последних 10-15 лет наиболее популярной стала теория, согласно которой снижение содержания йода в ткани щтовидной железы приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее значимыми местными ростовыми факторами являются: инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ФРФ) и трансформирующий ростовой фактор b (ТРФ-b). Так, например, было показано, что рост изолированных фолликулов щитовидной железы, содержащих достаточное количество йода, не удается простимулировать введением ТТГ. Кроме того, оказалось, что при блокаде рецепторов ИРФ-1 специфическими антителами, ТТГ не способен оказать трофические эффекты на тироциты.
Клиническая картина ДНЗ, исходя из его определения, будет зависеть от степени увеличения щитовидной железы, поскольку ни о каком выраженном нарушении ее функции речи пока не идет.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Что же позволяет выявить пальпация щитовидной железы? Во-первых, выявить само наличие зоба, во-вторых, оценить его величину (степень выраженности), а также наличие и размер узловых образований в щитовидной железе. В настоящее время во всем мире принята классификация зоба Всемирной Организации Здравоохранения (табл. 3).
Если на основании пальпации врач делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано более дифференцированное исследование – УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяют определить ее объем, оценить структуру ткани, обнаружить и определить размеры узловых образований. Если объем щитовидной железы у женщины превышает 18 мл, у нее может быть диагностирован зоб. То же самое можно сказать и о мужчине, у которого объем железы превысил 25 мл. Нормативы объема щитовидной железы у детей являются предметом дискуссий, при этом в основном обсуждаются эпидемиологические аспекты этой проблемы, то есть нормативы, которые используются для оценки напряженности йодного дефицита, поскольку в эти исследования включаются именно дети препубертатного возраста. Использование эпидемиологических нормативов в клинической практике наталкивается на целый ряд проблем, особенно в ситуации, когда УЗИ проводится при отсутствии прямых показаний, то есть при отсутствии зоба по данным пальпации.
Наиболее оптимальным и этиотропным методом лечения зоба, связанного с йодным дефицитом, является назначение препаратов, содержащих физиологические дозы йода. В соответствии со схемой, представленной на рисунке 1, на первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей (моложе 40 лет) показано назначение йодида калия в дозе 100-200 мкг в день («Йодбаланс», фармацевтическая компания Никомед). Назначение Йодбаланса приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов). Эффективность терапии контролируется при помощи УЗИ. При отсутствии эффекта через 6-12 месяцев к терапии может быть добавлен левотироксин (L-Т4; например, «Эутирокс») в дозе 75-150 мкг в день, либо же осуществляется переход на монотерапию L-Т4.
Существенным недостатком монотерапии L-Т4 является феномен «отдачи» – рецидив зоба после отмены препарата. Основным же плюсом комбинированного назначения йода и L-Т4 является более быстрое (по сравнению с монотерапией йодом) достижение уменьшения объема щитовидной железы (за счет L-Т4) и нивелировка феномена отмены L-Т4 (рецидив зоба) за счет йода.
Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб
Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различные морфологические характеристики. Другими словами, речь идет о предварительном диагнозе, который, по сути, лишь констатирует наличие в щитовидной железе некого образования. Этим образованием могут быть:
– узловой коллоидный пролиферирующий зоб (УКПЗ);
– опухоли щитовидной железы (доброкачественные и злокачественные).
Каким же образом йодный дефицит может способствовать формированию узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба (УКПЗ)? Дело в том, что исходно в щитовидной железе тироциты не являются идентичными по своей пролиферативной активности. Этот феномен обозначается как микрогетерогенность тироцитов. Другими словами, одни тироциты более активно захватывают йод, другие более активно продуцируют тиреоидные гормоны, третьи – более активно делятся, четвертые обладают исходно низкой функциональной и пролиферативной активностью. В условиях йодного дефицита щитовидная железа находится под влиянием хронической гиперстимуляции, основной причиной которой является снижение интратиреоидного пула йода. На первом этапе эта гиперстимуляция приводит к диффузному увеличению всей щитовидной железы – образуется диффузный эутиреоидный зоб. И действительно, если рассмотреть распространенность ДЭЗ в популяции, проживающей в йододефицитном регионе, последний будет чаще выявляться у молодых людей, а у детей будет встречаться практически только эта форма зоба.
В связи с тем, что йодный дефицит приводит к гиперстимуляции всей щитовидной железы, процесс узлоообразования, как правило, не ограничивается каким-нибудь одним участком или долей – в результате образуется многоузловой зоб. Важно отметить, что, несмотря на локальность проявлений (часто только один узел), УКПЗ у пациента, проживающего в йододефицитном регионе, по своей сути, является заболеванием всего органа. Это имеет большое клиническое значение. Именно этот факт и объясняет высокую частоту послеоперационных рецидивов узлового зоба при отсутствии профилактической терапии препаратами йода после хирургического удаления узлового образования.
Функциональная автономия щитовидной железы
Под функциональной автономией (ФА) щитовидной железы понимают независимое от регулирующих влияний гипофиза продукцию тиреоидных гормонов. На фоне микрогетерогенности тироцитов, в условиях хронической гиперстимуляции щитовидной железы, преимущественный рост получают клетки с наибольшим пролиферативным потенциалом. Активное деление этих клеток приводит к тому, что в генетическом аппарате клеток начинают запаздывать репаративные процессы, что приводит к образованию соматических мутаций. Мутации, приводящие к автономному функционированию тироцитов, обозначаются как активирующие. Среди активирующих мутаций тироцитов в настоящее время наиболее известна мутация рецептора ТТГ, приводящая к его стойкой активации даже в отсутствие лиганда, а также мутация a-субъединицы Gs-белка каскада ТТГ-цАМФ, которая также стабилизирует его в активном состоянии.
С годами, при условии сохраняющегося йодного дефицита, число автономно функционирующих тироцитов увеличивается. Чаще всего они группируются в узловые образования (монофокальная или мультифокальная форма ФА), но примерно в 20% случаев диссеминированно рассеяны по всей щитовидной железе. Крайним проявлением ФА щитовидной железы является узловой или чаще многоузловой токсический зоб (МТЗ).
Очевидно, что процесс развития ФА щитовидной железы значительно растянут во времени, поскольку должен пройти все эти стадии. В связи с этим многоузловой токсический зоб (как крайнее проявление функциональной автономии щитовидной железы), развивается почти исключительно у лиц старшей возрастной группы (после 60 лет).
Многие исследования показали, что одной из наиболее серьезных проблем даже легкого йодного дефицита является высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе. Клинически эта проблема весьма актуальна тем, что у пожилых пациентов тиреотоксикоз труднее выявляется, поскольку имеет относительно скудную клиническую картину.
ЙДЗ в перинатальном периоде
Во время беременности под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция щитовидной железы. Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.
Каков же физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы в первой половине беременности? Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины. Только к 16-17-й неделе щитовидная железа плода полностью дифференцирована и начинает активно функционировать. К этому моменту уже происходит закладка и дифференцировка основных структур центральной нервной системы (ЦНС). Вывод очевиден: формирование ЦНС у плода происходит под преимущественным влиянием тиреоидных гормонов матери. Именно в этом и состоит физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы женщины в первой половине беременности.
Для адекватного развития нервной системы плода продукция тиреоидных гормонов матери с самых ранних сроков беременности должна возрасти на 30-50%. Йодный дефицит еще до беременности заставляет щитовидную железу женщины работать на пределе своих резервных возможностей. Дальнейшее повышение потребности в йоде может приводить к относительной функциональной гестационной гипотироксинемии (относительная по отношению к ожидаемому повышению уровня тироксина на ранних сроках беременности при адекватном поступлении в организм йода). Адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений.
Все перечисленные механизмы гиперстимуляции щитовидной железы беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы и формированию зоба как у беременной, так и у плода.
По данным бельгийского исследователя Д. Глиноэра в регионе с умеренным дефицитом йода объем щитовидной железы у женщин к концу беременности увеличивался на 30%, при этом у 20% всех беременных объем щитовидной железы составил 23-35 мл (нормальный объем щитовидной железы не превышает 18 мл). Зоб, развившийся во время беременности, подвергается лишь частичному обратному развитию после родов, а сама беременность является одним из факторов, обуславливающим повышенную частоту заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами.
Наиболее серьезным йододефицитным заболеванием, как об этом можно сделать вывод из таблицы 1, является нарушение интеллектуального развития населения, проживающего в регионе йодного дефицита. Показатели умственного развития населения (IQ-индекс), проживающего в таких регионах достоверно (на 10-15%) ниже таковых в регионах без дефицита йода. Причиной этого, как указывалось, является неблагоприятное воздействие даже умеренного йоддефицитного состояния в период формирования центральной нервной системы, в первую очередь – в перинатальном периоде.
Профилактика ЙДЗ
По рекомендациям ВОЗ, суточная потребность взрослого составляет 150 мкг йода в день. Беременные должны получать не менее 200 мкг йода в день (табл. 4).
Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли. При помощи всеобщего йодирования соли проблему йодного дефицита можно ликвидировать в глобальном масштабе. ВОЗ и ряд других международных организаций регламентирует всеобщее йодирование соли как основной и достаточный метод массовой йодной профилактики. Эффективность всеобщего йодирования соли была многократно продемонстрирована во многих странах и регионах и имеет мощную научную базу.
В периоды наибольшего риска развития ЙДЗ целесообразно проведение индивидуальной йодной профилактики, которая подразумевает прием физиологических доз йодида калия. Поскольку периоды беременности и грудного вскармливания являются наиболее критическим в плане развития йоддефицитных заболеваний, беременным и кормящим женщинам показана более надежная индивидуальная йодная профилактика. Индивидуальная йодная профилактика подразумевает ежедневный прием йодида калия в дозе 200 мкг («Йодбаланс 200»).