Деменция — что это такое за болезнь, причины, симптомы, виды и профилактика. Деменция. Причины, симптомы и признаки, лечение, профилактика патологии Симптомы смешанная деменция всех степеней тяжести

Из этой статьи вы узнаете:

Что такое смешанная деменция

Каковы причины возникновения смешанной деменции

Какими симптомами характеризуется смешанная деменция

Можно ли вылечить смешанную деменцию

Каков прогноз для жизни при смешанной деменции

Как показывают последние исследования, более двум миллионам граждан России поставлен диагноз «деменция». Однако это не предел. Всемирная организация здравоохранения отмечает, что во всем мире количество людей, страдающих этим заболеванием, к 2030 году может достичь 80 миллионов. В группу риска попадают преимущественно пожилые люди, болезнь у них проявляется в виде серьезных патологий головного мозга, из-за которых происходит частичная либо полная утрата ряда способностей, в том числе мыслительных, речевых и пр. Поэтому наиболее известна эта болезнь как «старческое слабоумие». Далее расскажем, что такое смешанная деменция, каковы ее причины и возможно ли вылечить эту болезнь?

Что такое смешанная деменция

Деменция смешанного типа основывается на тяжелом поражении центральной нервной системы (ЦНС). То есть вызвать эту болезнь может заболевание любой природы и теологии, следствием которого становятся дегенеративные изменения, гибель клеток серого вещества головного мозга.

К разновидностям данной патологии относятся деменции, при которых расстройство центральной нервной системы вызвано заболеваниями, протекающими и проявляющимися самостоятельно. А именно:

болезнь Альцгеймера;

эпилепсия;

Во всех прочих ситуациях расстройство ЦНС имеет вторичный характер. Иначе говоря, деменция становится осложнением после перенесенной основной болезни. В роли последнего может выступать травма, инфекция, хроническая форма сосудистого заболевания и пр.

Назовем наиболее часто встречающиеся причины формирования смешанной деменции:

алкоголизм, опухоль;

поражение ЦНС;

травмы головы;

СПИД и вирусный энцефалит (реже);

нейросифилис;

хроническая форма менингита.

Под термином «смешанная деменция» подразумевают слабоумие, в развитии и проявлении которого присутствуют механизмы и симптоматика поражения:

сосудистой системы;

первичного расстройства;

разрушения нейронных связей головного мозга.

Чаще всего объединяет в себе причины и симптомы деменции, спровоцированной болезнью Альцгеймера и тельцами Леви.

Причины смешанной деменции

Как мы уже упоминали, обычно это заболевание развивается на фоне сочетания сосудистой патологии с болезнью Альцгеймера (БА). Правда, медицинский мир знает иные варианты развития событий. Так, при смешанной деменции может одновременно выявляться три патологических процесса, допустим, сосудистая патология, нейродегенерация, последствия травмы.

Однако стоит отметить, что у наиболее распространенного сочетания БА с сосудистой патологией при смешанной деменции есть логичное объяснение, вытекающее из ряда факторов. Начнем с того, что эти патологические процессы обладают одинаковыми факторами риска: лишний вес, курение, постоянное повышенное артериальное давление, сахарный диабет, гиперлипидемия, мерцательная аритмия, гиподинамия, метаболический синдром и присутствие гена апоЕ4. При появлении одного из заболеваний в головном мозге происходят изменения, на основе которых формируется благоприятная почва для формирования второго. Далее у пациента наблюдается стремительное развитие смешанной деменции.

Головной мозг здорового человека имеет определенный резерв клеток, за счет которого удается компенсировать проблемы, связанные с гибелью части клеток из-за сосудистых заболеваний. В результате некоторое время болезнь может протекать незаметно для больного, так как мозг все еще способен работать в пределах нормы. После того как сосудистое заболевание дополняется болезнью Альцгеймера, происходит более сильное поражение нейронов. Но организм уже лишен запаса, в результате за короткий срок наблюдается декомпенсация мозговых функций, проявляются симптомы смешанной деменции.

Во время развития БА в веществе мозга, на стенках его сосудов откладываются сенильные бляшки или скопления бета-амилоида. Они вызывают развитие ангиопатии, из-за которой быстро происходит обширное поражение сосудов при присоединении цереброваскулярного заболевания.

Безусловно, вероятность появления у человека смешанной деменции непосредственно связана с его возрастом. Так, у лиц среднего возраста чаще встречаются деменции, вызванные одним заболеванием. А пожилым людям свойственна деменция, спровоцированная двумя и большим количеством болезней.

Чтобы избежать развития смешанной деменции, важно представлять, какие факторы могут к ней привести:

Малоподвижный образ жизни.

Ожирение.

Вредные привычки.

Атеросклероз, то есть закупорка сосудов холестериновыми бляшками.

Нарушение липидного обмена.

Повышенное давление.

Травмы головы.

Сахарный диабет.

Наследственность, иными словами, когда у близких родственников диагностировалась болезнь Альцгеймера.

Наличие аполипопротеинов В, которые являются белками плазмы крови и принимают участие в холестериновом обмене. Присутствие подвида этого белка, anoE4, относится к генетическим факторам болезни Альцгеймера.

Нарушения сердечного ритма.

Клинические проявления смешанной деменции

Симптомы заболевания любой формой деменции, в том числе смешанной, имеют некоторые сходства и зависят от стадии, степени болезни. Правда, стоит понимать, что в случае со смешанной деменцией представленные нарушения протекают на фоне болезни Альцгеймера, сосудистых патологий, иными словами, инсультов, ишемий мозга, пр.

Коммуникативные проблемы. Человек лишается возможности сформулировать мысль, забывает смысл слов, цель, которой хотел добиться своим высказыванием.

Нарушение абстрактного мышления. Простейшие арифметические действия, счет денег становятся невыполнимы для больного.

Проблемы с памятью: постепенно отказывает долгосрочная и краткосрочная. Так, страдающий смешанной деменцией человек может не помнить, чем он занимался этим утром. Но одновременно отлично помнит детали из раннего детства: какую одежду он носил, как пах суп любимой бабушки и пр. Постепенно человек забывает собственное имя, не помнит, для чего нужны нож и вилка. В результате происходит распад личности.

Перепады настроения. Эмоциональная нестабильность – один из ключевых признаков деменции.

Трудности при выполнении привычных дел. Больной не способен вспомнить порядок, в котором он в течение долгого времени выполнял какие-либо бытовые действия, ему не удается повторить вещи, которые прежде он делал, не задумываясь.

Недостаточная концентрация внимания.

Специалисты разделяют деменции смешанного типа на три группы по степени течения заболевания: легкую, среднюю и тяжелую.

В первом случае , несмотря на то, что работоспособность человека нарушена и ему необходим присмотр, пациент может самостоятельно себя обслуживать. У него сохраняется критическое мышление, то есть больной осознает свою проблему, поэтому нередко может переживать по этому поводу.

Также иногда проявляются специфические черты характера: щедрый превращается в скупого, собирает в мусорных баках вещи, которые кажутся ему ценными. Настойчивый человек, например, становится упрямцем, в результате переубедить его не представляется возможным.

При умеренной степени смешанной деменции человеку почти не удается обслуживать себя, ему нужна помощь окружающих, чтобы пользоваться самыми простыми бытовыми приборами, готовить пищу, делать уборку. Иными словами, подобные пациенты не утрачивают лишь умений, связанных с гигиеной, но выглядят уже неряшливо.

На этой стадии болезни человек не может критически оценивать ситуацию. Речь, мышление работают на уровне простейших фраз, мыслей. Поскольку уже произошли серьезные нарушения памяти, такого больного нельзя оставлять дома в одиночестве, так как он может забыть выключить воду, газ. Активно прогрессируют нарушения памяти, при этом провалы замещаются вымышленными событиями.

Нередко врачи наблюдают процесс, который носит название псевдо-реминисценции: кажется, что давно произошедшие события случились только что. В таком случае люди в возрасте могут торопиться к первому уроку в школу, готовиться к свадьбе, пр.

При тяжелой степени наблюдается распад личности: человек больше не понимает речь, не способен себя обслуживать. Теперь ему необходим постоянный уход, лучше всего в стационарных условиях либо в специализированной клинике. У больного значительно снижаются потребности в пище, воде. Теперь в связи с потерей способности пережевывать пищу ему необходимо готовить протертые блюда. Он уже потерял контроль над действием мочевого пузыря. Нередко люди на этой стадии смешанной деменции не могут больше ходить, сидеть, глотать. В итоге наблюдается полная деградация двигательного аппарата, после чего вскоре наступает смерть.

Диагностика смешанной деменции

Данный диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины и результатов дополнительных исследований, говорящих о протекании сразу двух патологических процессов. Но отметим, что по результатам МРТ либо КТ головного мозга, свидетельствующим о присутствии очаговых сосудистых поражений, участков церебральной атрофии, не всегда диагностируется смешанная сосудистая деменция. По мнению специалистов, постановку данного диагноза можно считать обоснованной, только если проявления или динамика деменции не объясняются одним заболеванием.

Как показывает практика, диагноз «смешанная деменция» ставится в трех ситуациях. В первую очередь, при быстром усугублении когнитивных расстройств после инсульта у пациента с БА. Также в случае прогрессирующей деменции с признаками поражения височно-теменной области, если недавно был перенесен инсульт, но прежде не наблюдались симптомы деменции. Последний – при одновременном присутствии симптомов деменции при БА и сосудистой деменции на фоне признаков цереброваскулярного заболевания и нейродегенеративного процесса по данным нейровизуализации.

Когда ставится диагноз, врач должен учитывать, что болезнь Альцгеймера (особенно на ранних стадиях) протекает довольно скрыто. Не наблюдаются драматические проявления инсульта, видимые изменения при назначении дополнительных исследований. О смешанной деменции при поражении сосудов головного мозга говорит характерный анамнез, в который входят прогрессирующие расстройства когнитивных функций, проблемы с памятью. Также о возможности развития смешанной деменции при сосудистой патологии свидетельствует наличие в семье людей, страдающих либо страдавших БА.

Лечение и прогноз при смешанной деменции

К сожалению, эта разновидность старческого слабоумия плохо поддается терапии, поскольку ее сопровождают и прочие расстройства. Следовательно, при лечении смешанной деменции требуется комплексный подход. То есть необходимо устранить факторы, вызвавшие сосудистые патологии. Поэтому выписывают средства, снижающие артериальное давление, статины, антиагреганты, препараты, улучшающие мозговое кровообращение. А также требуется замедлять развитие болезни Альцгеймера – используется медикаментозная терапия, призванная приостановить развитие слабоумия. Этот подход актуален даже на последней стадии смешанной деменции.

Как мы уже говорили, люди, страдающие смешанной деменцией, нередко подвержены депрессии. Она негативно сказывается на активности больных, угнетает их состояние. Немаловажно, что такое состояние отрицательно воздействует, в том числе на когнитивные процессы. Чтобы снизить негативный эффект, назначают антидепрессанты с минимальными побочными действиями. Лечение ими требуется курсовое.

Но борьба со смешанной деменцией состоит не только в применении медикаментов, важно обеспечить человеку безопасность и постоянный контроль. Для этого устанавливают видеокамеры, блокаторы на газовые плиты и электричество либо приглашают сиделку. Чтобы пациент сохранял социальные навыки, его могут отправить на групповую психотерапию, трудотерапию.

Говорить о прогнозах при смешанной деменции непросто, так как они зависят от целого ряда факторов. У человека, заболевшего после 65 лет, заболевание может длиться в течение нескольких лет. Для лица, у которого такая проблема была диагностирована после 85 лет, болезнь будет стремительной и приведет к смерти уже через несколько месяцев. Неутешительная статистика гласит: в США старческое слабоумие поражает каждого второго человека, дожившего до 85 лет. Поэтому повторим, однозначно что-либо прогнозировать здесь сложно.

Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Смешанная деменция возникает в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания болезни Альцгеймера и цереброваскулярного заболевания; предлагаются критерии диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к лечению.
Ключевые слова: смешанная деменция, сосудистая деменция, болезнь Альцгеймера, диагностика, лечение.

Сведения об авторе:
Левин Олег Семенович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ГБОУ ДПО РМАПО, член исполнительного комитета Европейской секции Movement Disorders Society, Член Правления Всероссийского общества неврологов, член Президиума Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений

Current Approaches to Diagnostics and Treatment of Mixed Dementia

O.S. Levin

Neurology Department, Russian Medicine Academy of Postgraduate Training, Moscow

Mixed dementia results from two or several simultaneous pathological processes. This article discusses the most common form of mixed dementia, resulting from a combination of Alzheimer’s disease and cerebrovascular disease, proposes diagnostic criteria for mixed dementia, and discusses rational approaches to treatment.
Keywords: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer’s disease, diagnostics, treatment.

Под смешанной обычно понимают деменцию, возникающую в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В последние годы представления о частоте смешанной деменции значительно изменились, и некоторые специалисты рассматривают ее как самую частую форму деменции. В клинической практике это «отозвалось» явной тенденцией к гипердиагностике смешанной деменции, что нередко ведет к неадекватному лечению. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания БА и цереброваскулярного заболевания, предлагаются критерии ее диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к ее лечению.

Хотя чаще всего смешанной называют деменцию, возникающую при сочетании болезни Альцгеймера (БА) и цереброваскулярного заболевания, в литературе можно встретить примеры и других вариантов смешанной деменции, возникающих при сочетании:

• БА с болезнью телец Леви («вариант БА с тельцами Леви»);
• болезни телец Леви с цереброваскулярным заболеванием;
• последствий черепно-мозговой травмы с цереброваскулярным или дегенеративным заболеванием и т.д. . У некоторых пациентов возможно сочетание не двух, а трех патологических процессов, например, БА, нейродегенерации с формированием телец Леви и цереброваскулярного заболевания.

Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярное заболевание

Точная распространенность смешанной деменции неизвестна. Согласно патоморфологическим данным, смешанная деменция может составлять от 6 до 60% случаев деменции . Согласно J.Schneider и соавт. (2008), в 38% случаев при посмертном исследовании выявляется сочетание альцгеймеровских и сосудистых изменений, в 30% случаев – деменцию можно связать с альцгеймеровскими изменениями, и лишь в 12% случаев – с изолированным сосудистым поражением мозга . По данным патоморфологических исследований, не менее 50% больных с БА имеют ту или иную цереброваскулярную патологию, однако имеет ли она клиническую значимость, остается неясной. С другой стороны, около 80% больных с сосудистой деменцией имеют альцгеймеровские изменения различной выраженности . Даже при деменции, развивающейся после инсульта, только около 40% случаев можно было отнести на счет сосудистого заболевания, тогда как минимум у трети больных она была обусловлена сопутствующей БА .

Вероятность выявления смешанной патоморфологии у пациента с деменцией четко зависит от его возраста. Если в молодом и среднем возрасте могут преобладать «чистые» формы заболеваний, то деменция, начавшаяся в сенильном возрасте, особенно часто имеет смешанную природу .

Столь частое сочетание БА и цереброваскулярного заболевания может объясняться различным образом. Прежде всего, общностью факторов риска – артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, гиперлипидемия, сахарный диабет, метаболический синдром, избыточная масса тела, курение и, возможно, гипергомоцистеинемия предрасполагают к развитию не только сосудистого поражения мозга, но и БА (хотя при БА латентный период их действия может быть существенно выше) . Эпидемиологические исследования также показывают, что у больных БА повышена частота инсульта и другой цереброваскулярной патологии, тогда как у больных с цереброваскулярным заболеванием повышен риск БА .

Взаимоотношения сосудистого и дегенеративного процессов

Дегенеративные и сосудистые изменения могут:

• не вступать во взаимодействие, если один или оба компонента оказываются асимптомными;
• оказывать аддитивное действие (клиническая картина становится итогом суммации проявлений обоих процессов);
• оказывать синергическое действие (проявление одного патологического процесса усиливает проявления другого, либо оба процесса взаимно усиливают проявления друг друга);
• оказывать конкурирующее действие (симптоматика одного патологического процесса «маскирует» проявление другого патологического процесса).

У пожилых людей, не страдающих деменцией, часто встречаются асимптомные микроваскулярные изменения и некоторые альцгеймеровские изменения, например, сенильные бляшки, связанные с отложением амилоида. В связи с этим даже констатация наличия сосудистых и дегенеративных изменений при патоморфологическом исследовании сама по себе, по-видимому, еще не дает оснований для диагностики смешанной деменции. Оба компонента должны иметь клиническую значимость, о чем может свидетельствовать их выраженность, локализация, связь с клиническими проявлениями . Согласно R.Kalaria и соавт. (2004), смешанную деменцию следует констатировать при наличии, по меньшей мере, трех инфарктов мозга и нейрофибриллярных клубочков, распространение которых соответствует как минимум четвертой стадии по Брааку – начиная с этой стадии, характеризующейся вовлечением лимбических структур, дегенеративный процесс клинически проявляется деменцией . K.Jellinger (2010) на основании патоморфологического обследования более тысячи пациентов с деменцией, пришил к выводу, что у пациентов с БА значительно чаще встречаются цереброваскулярные изменения, чем при деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона. Более того, при БА они, по-видимому, существенно не влияют на уровень когнитивного снижения (за исключением случаев тяжелого мультифокального сосудистого поражения мозга) .

С другой стороны, смешанную деменцию можно диагностировать патоморфологически в том случае, когда сосудистые поражения и альцгеймеровские изменения в своем количественном выражении недостаточны, чтобы вызывать деменцию, и только их взаимодействием можно объяснить развитие выраженных когнитивных нарушений . Важность взаимодействия дегенеративных и сосудистых процессов была показана в ряде исследований, определивших, что стойкость когнитивных нарушений после инсульта в большей степени зависит от выраженности церебральной атрофии, нежели от размеров или локализации инфаркта . Описаны случаи, когда инсульт лишь способствовал выявлению субклинически протекавшего до этого дегенеративного заболевания – суммарный объем поражения в этом случае преодолевал порог клинического проявления деменции.

В других случаях дегенеративные и сосудистые процессы могут вызывать поражение одних и тех же нейронных кругов, но на разных уровнях, инфаркты в этом случае обычно локализуются в стратегических зонах мозга. Так, сосудистое поражение дорсомедиальной области таламуса, связанной с холинергическими нейронами переднебазальных отделов, и в первую очередь с ядром Мейнерта, может усугублять дефект у больных с субклинически развивающейся БА. Хотя, при чистых поражениях таламуса дефект бывает относительно ограниченным и связанным преимущественно с нарушением внимания .

Современные представления о механизмах развития БА и сосудистой деменции позволяют предполагать, что взаимодействие между сосудистым и дегенеративным процессами выходит за рамки аддитивного эффекта и приобретает характер синергизма за счет взаимодействия на уровне промежуточных звеньев патогенеза. В результате цереброваскулярное заболевание и БА могут формировать своего рода порочный круг, основными патогенетическими звеньями которого являются: снижение реактивности микрососудов (наблюдаемое как при цереброваскулярной патологии, так и, в меньшей степени, при БА), ишемия, нейрогенное воспаление, нарушение клиренса и накопление бета-амилоида, который, с одной стороны, инициирует нарушение метаболизма тау-протеина с формированием в нейронах нейрофибриллярных клубочков, а, с другой стороны, приводит к усугублению микроваскулярных нарушений . Указанный порочный круг предопределяет более обширное поражение мозгового вещества при смешанной деменции .

Особым вариантом смешанной деменции, по мнению ряда авторов, следует считать случаи БА, при которых имеется диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества, которые в одних случаях могут быть связаны с сопутствующим цереброваскулярным заболеванием (например, гипертонической микроангиопатией), а в других отражать наличие церебральной амилоидной ангиопатии. И в том, и другом случае поражение мозга может быть представлено не только ишемическими изменениями, но и макро- или микрокровоизлияниями, которые могут вносить свой вклад в когнитивное снижение . Модель, когда один патологический процесс «маскирует» клинические проявления другого патологического процесса, отмечена у пациентов, одновременно имеющих признаки альцгеймеровского процесса и дегенерации с формированием телец Леви. У больных с сопутствующими альцгеймеровскими изменениями были менее выражены некоторые типичные клинические проявления дегенерации с тельцами Леви.

Как клинически диагностировать смешанную деменцию?

Смешанную деменцию принято диагностировать при одновременном выявлении клинических и/или нейровизуализационных признаков как БА, так и цереброваскулярного заболевания . Однако простая констатация одновременного наличия сосудистых очагов (как ишемических, так и геморрагических) или лейкоареоза и церебральной атрофии, по данным КТ или МРТ, не может служить основанием для диагностики смешанной деменции, так как, например, инсульт может лишь сопутствовать БА, не сказываясь существенным образом на когнитивных функциях пациента. Тем более, нет оснований для ее диагностики у пациента с клиникой БА, если у того выявляются сосудистые факторы риска (например, артериальная гипертензия) или атеросклеротический стеноз сонных артерий либо имеются анамнестические указания на инсульт, не подтверждаемые данными нейровизуализации .

По-видимому, диагностика смешанной деменции оправдана лишь в том случае, когда, исходя из концепции одного заболевания, невозможно объяснить клиническую картину или особенности течения процесса у данного пациента.

Следует учитывать, что БА – более скрыто протекающий процесс, который не проявляется драматической картиной инсульта или легко выявляемыми специфическими изменениями на КТ и МРТ. Тем не менее, о его наличии можно судить по характерному когнитивному профилю, отражающему преимущественное вовлечение височно-теменных структур, прогрессирующему течению заболевания c характерной эволюцией нейропсихологического статуса. О возможности БА следует подумать и при наличии в семейном анамнезе указаний на это заболевание .

По нейропсихологическому профилю пациенты со смешанной деменцией обычно занимают промежуточное положение между пациентами с «чистой» БА и «чистой» сосудистой деменцией, но в большинстве случаев скорее ближе к пациентам с БА, нежели к пациентам с сосудистой деменцией. Таким образом, наличие «сосудистого компонента» может способствовать более раннему дебюту БА, развитию более выраженного дизрегуляторного (лобного) дефекта, однако на более позднем этапе развития именно альцгеймеровские изменения в решающей степени определяют скорость когнитивного снижения и нейропсихологический профиль .

В соответствие с этим находятся данные D.Lisbon и соавт. (2008), согласно которым у пациентов с обширным лейкоарезом выявляется нейропсихологический профиль, характерный для ДЭП, то есть выраженный дизрегуляторный дефект при относительной сохранности памяти (оцениваемой не по воспроизведению, а по узнаванию), тогда как для пациентов с легким лейкоареозом характерно обратное соотношение: выраженное снижение памяти при умеренном нарушении выполнения тестов, оценивающих психический контроль, что более характерно для БА . Можно полагать, что развитием смешанной деменции можно объяснить феномен «альцгеймеризации» нейропсихологического профиля у части пациентов с дисциркуляторной энцефалопатии .

Важное диагностическое значение может иметь скорость когнитивного снижения. Уже упоминались результаты метаанализа G.Frisoni и соавт. (2007), приростом выраженности лейкоэнцефалопатии (лейкоареза) можно объяснить снижение оценки по Краткой шкале психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE) в среднем на 0,28 баллов в год (для сравнения: при естественном старении оценка по MMSE в год снижается менее чем на одну тысячную балла, то есть остается практически стабильной, а при БА снижается примерно на 3 балла) . Не удивительно, что по результатам проспективных исследований, смешанная деменция по скорости когнитивного снижения занимает промежуточное положение между БА, характеризующейся более высокой скоростью когнитивного снижения (2-4 балла по MMSE в год) и чисто СД (0,5–1,0 балла в год) .

С другой стороны, не всегда явным является и цереброваскулярный процесс, который, особенно при церебральной микроангиопатии, может протекать скрытно, без эпизодов инсульта, но, тем не менее, ускорять дебют или видоизменять течение параллельно развивающейся БА. В последнем случае нейропсихологический профиль, в целом характерный для БА, может приобретать подкорково-лобный компонент в виде нарушения внимания и регуляторных функций, замедления психической деятельности, и/или сопровождаться более ранним развитием нарушений ходьбы, постуральной неустойчивости, дизартрии, нейрогенных нарушений мочеиспускания . Хотя методы нейровизуализации играют ключевую роль в выявлении сосудистого компонента смешанной деменции, некоторые микроваскулярные поражения (например, корковые микроинфаркты) остаются «невидимыми» для современных методов структурной нейровизуализации и могут выявляться лишь при патоморфологическом исследовании . Это размывает клинико-нейровизуализационные корреляции и затрудняет выявление смешанного характера деменции. Затрудняет нозологическую диагностику деменции и существование атипичных форм БА, прежде всего ее «лобной формы», характеризующейся ранним развитием регуляторных когнитивных нарушений .

В клинической практике смешанную деменцию чаще всего диагностируют в 3 ситуациях. Во-первых, при быстром нарастании когнитивного дефекта после перенесенного инсульта у больного, ранее страдавшего БА. Во-вторых, при развитии прогрессирующей деменции с выраженным корковым (височно-теменным) компонентом в течение нескольких месяцев после перенесенного инсульта у исходно сохранного больного (уже упоминалось, примерно в трети случаев постинсультная деменция объясняется присоединением или ускорением развития альцгеймеровской дегенерации). В-третьих, смешанная деменция может характеризоваться параллельным развитием диффузного ишемического поражения глубинных отделов белого вещества больших полушарий и дегенерации височной доли, которые можно выявить с помощью нейровизуализации .

Еще раз следует подчеркнуть, что основным принципом диагностики смешанной деменции должно быть соответствие между характером, степенью и локализацией нейровизуализационных изменений и клиническими (когнитивными, поведенческими, двигательными) нарушениями – с учетом установленных клинико-нейровизуализационных корреляций. Например, выраженности атрофии височно-теменной области и гиппокампа должны соответствовать определенные нарушения памяти, речи и зрительно-пространственных функций, а наличию лейкоареоза – когнитивные или двигательные нарушения подкоркового (лобно-подкоркового) типа . Кроме того, важное значение имеет оценка течения: например, несоразмерная сосудистому очагу стойкость остро развившихся когнитивных нарушений также указывает на возможность смешанной деменции. Таким образом, одновременный анализ клинических и нейровизуализационных проявлений способствует диагностике «смешанной» деменции и оценке «вклада» каждого из заболеваний в итоговую клиническую картину.

Основываясь на этих данных, критерии смешанной деменции в наиболее общем виде могут быть сформулированы следующим образом:

1) Наличие когнитивного дефицита, по профилю и динамике характерного для БА, в сочетании с анамнестическими данными и/или неврологическим дефицитом, указывающими на цереброваскулярное заболевание.
И/или
2) Сочетание МРТ изменений, характерных для БА (в первую очередь атрофия гиппокампа) и СД (лейкоареоз, лакуны, инфаркты), особенно если нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания недостаточных для объяснения имеющегося у пациента когнитивного дефицита .

Признаки, которые могут свидетельствовать в пользу смешанной деменции, у пациентов с явной клинической картиной БА или цереброваскулярного заболевания, суммированы в таблице.

Сходный подход был предложен в 2010 году уже упоминавшейся международной группой экспертов во главе с B.Dubois . Согласно ему, «смешанную БА» следует диагностировать, если типичный клинический фенотип БА одним или несколькими элементами, в том числе анамнестическими указаниями на недавний или ранее перенесенный инсульт, рано развивающиеся нарушения ходьбы или паркинсонизм, психотические нарушения или когнитивные флуктуации, достаточно выраженные нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания.

Предполагалось, что выявление биомаркеров БА и других дегенеративных деменций (например, уровня бета-амилоида и тау-протеина в ЦСЖ) в будущем позволят точнее устанавливать диагноз смешанной деменции. Однако, согласно недавним публикациям, даже при чистой сосудистой деменции возможно выявление в ЦСЖ повышенного уровня общего тау-протеина, что считалось типичным для БА. Хотя низкий уровень бета-амилоида скорее свидетельствует в пользу БА или смешанной деменции с альцгеймеровским компонентом, его дифференциально-диагностическая значимость в должной мере не оценена. Таким образом, указанные биомаркеры несомненно могут способствовать ранней диагностике БА, дифференцируя ее с возрастной нормой, однако их значимость в дифференциальной диагностике БА, сосудистой и смешанной деменции на сегодняшний день остается неясной.

Принципы лечения

Исходя из общих соображений лечение смешанной деменции должно быть направлено на все выявляющиеся у больного патологические процессы . Даже если цереброваскулярный процесс не является ведущим фактором развития деменции, он может способствовать прогрессированию когнитивного дефекта и нуждается в коррекции в той же степени, как и при чисто сосудистой деменции. Соответственно лечение должно включать меры по коррекции сосудистых факторов риска, включая применение гипотензивных средств, статинов и т.д., предупреждение повторных ишемических эпизодов (например, антиагреганты) . Особое значение может иметь применение статинов, которые не только способствуют нормализации липидного профиля, но и, как показывают экспериментальные данные, оказывают противовоспалительный и антитромбогенный эффект, снижаюте накопления бета-амилоида в мозге, улучшают функцию эндотелия и повышают реактивность мозговых сосудов.

Вместе с тем, серия исследований, оценивающих эффективность гипотензивных средств, статинов, аспирина у больных с уже развившейся БА дала отрицательные результаты . Фактором риска деменции является также гипергомоцистеинемия, которую можно корригировать с помощью фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6. Хотя роль гомоцистеина как фактора риска как сосудистой, так и дегенеративной деменции хорошо доказана, до сих пор не удается доказать, что снижение уровня гомоцистеина сопровождается уменьшением риска цереброваскулярных поражений и когнитивных нарушений. Это приводит к выводу о том, что гипергомоцистеинемия может быть скорее маркером повышенного риска деменции, чем ее причиной.

Как одну из наиболее перспективных мишеней для терапевтического воздействия при смешанной деменции можно рассматривать эндотелиальную дисфункцию, нарушающую функционирование нейроваскулярных единиц при микроваскулярной патологии. На настоящий момент в эксперименте показано, что, что статины, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также холиномиметики способы повышать реактивность мелких сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остается неясным. Антиоксиданты (в частности нейрокс), которые блокируют действие свободных радикалов, образуемых вследствие ишемии, потенциально также могут увеличивать функциональную гиперемию, способствуя сопряжению нейронов и кровоснабжающих их мелких сосудов .

К сожалению, на данный момент, нет доказанных возможностей этиопатогенетического воздействия на дегенеративный компонент смешанной деменции, которые бы, по меньшей мере, замедляли процесс дегенерации и гибель клеток . Несмотря на широкую популярность так называемых «вазоактивных средств», их роль в лечении смешанной деменции остается не доказанной. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга и прогноз заболевания вызывает серьезные сомнения. Ослабление реактивности пораженных мелких сосудов может быть серьезным препятствием на пути их лечебного эффекта.

Тем не менее, современные антидементные препараты (ингибиторы холинэстеразы и мемантин) дают возможность замедлить процесс когнитивного снижения и отсрочить развитие поведенческих нарушений и полной утраты бытовой автономии у пациентов с БА. Указанные препараты, как показывают контролируемые исследования, способны также уменьшить когнитивный дефицит, свойственный сосудистой деменции .

Основанием для применения ингибиторов холинэстеразы при БА служит выявленный при этом заболевании дефицит холинергической системы . В отношении цереброваскулярной патологии данные о состоянии холинергической системы более разноречивы . Как показывают некоторые исследования, дефицит холинергической системы более или менее предсказуемо обнаруживается при цереброваскулярной патологии только при наличии дополнительных альцгеймеровских изменений . В связи с этим, применение ингибиторов холинэстеразы у пациентов со смешанной деменции представляется перспективным.

На данный момент в контролируемых клинических испытаниях при смешанной деменции доказана эффективность ингибитора холинэстеразы галантамина, который также усиливает холинергическую передачу за счет модуляции центральных Н-холинорецепторов . Анализ результатов исследования ривастигмина у пациентов с сосудистой деменцией показал, что препарат был более эффективным в тех случаях, когда деменция более вероятно носила смешанный характер (у пациентов старше 75 лет, а также при наличии атрофии медиальных отделов височных долей) . Однако и в этой категории больных ривастигмин скорее улучшал когнитивные функции, нежели состояние повседневной активности.

Приведенные данные подтверждают, что холинергический дефицит у пациентов с сосудистой деменцией скорее отражает наличие сопутствующего альцгеймерровского компонента. С другой стороны, в одном из более ранних исследований ривастигмина было показано, что пациенты с БА, имевшие артериальную гипертензию, лучше реагировали на препарат, чем пациенты без гипертензии, что дополнительно обосновывает применение холиномиметических средств при смешанной деменции .

Помимо влияния на когнитивные функции, как показывают экспериментальные данные, холиномиметики могут тормозить накопление бета-амилоида и формирование амилоидных отложений в мозге, способствующих «альцгеймеризации» когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии, защищать культуры клеток от токсического действия амилоида и свободных радикалов, усиливать перфузию мозга, оказывая вазодилятирующий эффект на сосуды коры головного мозга . Более того, показано, что холинергические средства способны повышать реактивность мелких сосудов, усиливая феномен рабочей гиперемии, причем вазоактивный компонент их действия может быть опосредован влиянием на систему продукции оксида азота – ключевое звено регуляции тонуса сосудов . Кроме того, холиномиметики могут воздействовать на еще одно промежуточное звено сосудистого и дегенеративного процесса – процесс нейровоспаления, который контролируется холинергическим путем и через повышение уровня внеклеточного (внесинаптического) ацетилхолина может быть ослаблен .

В двух контролируемых исследованиях продолжительностью 6 месяцев показан положительный эффект мемантина на когнитивные функции у пациентов с легкой или умеренной сосудистой деменции. В обоих исследованиях препарат лучше помогал пациентам, не имеющим макроструктурных изменений в мозге по данным нейровизуализации, что можно интерпретировать как более высокую эффективность препарата у пациентов с микроваскулярной и смешанной деменцией .

Одним из перспективных подходов, способных повысить эффективность смешанной деменции, является применение предшественников ацетилхолина, в частности холина альфосцерата (церетона). Группа предшественников ацетилхолина, которые исторически были первыми холиномиметическими средствами, которые стали применяться при когнитивных нарушениях. Тем не менее, клинические испытания предшественников ацетилхолина первого поколения – холина и фосфатидилхолина (лецитина) – оказались безуспешными (как в виде монотерапии, так и в комбинации с ингибитором холинэстеразы). Их неэффективность, возможно, объяснялась тем, что они способствовали повышению содержания ацетилхолина в мозге, но не стимулировали его высвобождение, а также плохо проникали через гематоэнцефалический барьер.

Препараты второго поколения (в том числе холина альфосцерат) лишены этого недостатка. Холина альфосцерат, попадая в организм, расщепляется на холин и глицерофосфат. Благодаря быстрому повышению концентрации в плазме и электрической нейтральности холин, освобождаемый при распаде холина альфосцерата, проникает через гематоэнцефалический барьер и участвует в биосинтезе ацетилхолина в мозге. В результате происходит усиление холинергической активности как за счет увеличения синтеза ацетилхолина и его высвобождения.

Согласно экспериментальным данным, холина альфосцерат усиливает высвобождение ацетилхолина в гиппокампе крыс, улучшает память, нарушенную введением скополамина, восстанавливает маркеры холинергической передачи у старых крыс, оказывает нейропротекторное действие, улучшая выживаемость тканей. Наряду с препаратами некоторых других групп (серотонинергическими антидепрессантами, малыми дозами леводопы), холина альфосцерат способен стимулировать активность прогениторных клеток в гиппокампе и субвентрикулярной зоне и процессы неонейрогенеза. В контролируемых клинических испытаниях показано, что холина альфосцерат может быть полезен при постинсультной деменции, в том числе в комбинации с ингибиторами холинэстеразы и мемантина. Аналогичный подход может быть перспективен и при смешанной деменции .

Литература

1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М.: 2003; 319.
2. Дамулин И.В. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера. М.: 2002; 85.
3. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс. канд. мед наук. М.: 1996.
4. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: Медпресс-информ, 2009; 255.
5. Ферстл Г., Мелике А., Вейхель К. Деменция. Пер с нем. М.: Медпресс-информ, 2010; 250.
6. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврол. журн. 2006; 11: Прил. 1: 4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Efficacy, safety and tolerability of rivastigmine capsules in patients with probable vascular dementia: the VantagE study. Current Medical Research and Opinion. 2008; 24: 2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Influence of galantamine on vasomotor reactivity in Аlzheimer’s disease and vascular dementia due to cerebral microangiopathy. Stroke. 2007; 38: 3186–3192.
9. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: a vascular component of Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68: 1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. The association between quantitative measures of dementia and of senile change in the cerebral grey matter of elderly subjects. Br. J. Psychiatry. 1968; 114: 797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer disease with cerebrovascular disease compared with Alzheimer disease and vascular dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et el. Revising the definition of Alzheimer’s disease: a new lexicon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer’s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet. 2002; 359: 1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. An open-label extension trial of galantamine in patients with probable vascular dementia and mixed dementia. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine in patients with Alzheimer’s disease and concurrent hypertension. Int. J. Clin. Pract. 2002; 56: 791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Randomized controlled trial of atorvastatin in mild to moderate Alzheimer disease. Neurology. 2010; 74: 956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. The effect of white matter lisions on cognition in the elderly. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension. Stroke and Alzheimer disease. J.Appl.Physiol. 2006; 100: 328–335.
19. Iadecola C. Neurovascular regulation in the normal brain and in Alzheimer’s disease. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347–360.
20. Jellinger KA. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113: 349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Is there pure vascular dementia in old age? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalence and Impact of Cerebrovascular Lesions in Alzheimer and Lewy Body Diseases. Neurodegenerative Dis. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Towards defining of neuropathological substrates of vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75–80.
24. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al Linking MRI hyperintensities with patterns of neuropsychological impairment. Stroke. 2008; 39: 806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Systematic review: blood pressure lowering in patients without prior cerebrovascular disease for prevention of cognitive impairment and dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79: 4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic denervation in a pure multi-infarct state: observations on CADASIL. Neurology. 2003; 60: 1183–1185.
28. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2: 89–98.
29. O’Connor D. Epidemiology. / A.Burns et al (eds). Dementia. 3-d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Efficacy and Safety of Memantine in Patients With Mild to Moderate Vascular Dementia: A Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54: 447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250–260.
33. Román GC, Royall DR. Executive control function: a rational basis for the diagnosis of vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vascular determinants of cholinergic deficits in Alzheimer disease and vascular dementia. Neurobiol aging. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community-dwelling older persons. Neurology. 2007; 69: 2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., BullockR. Cholinesterase inhibition: is there evidence for
disease-modifying effects? Current Medical Research and Opinion. 2009; 25: 2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease: the Nun Study. JAMA. 1997; 277: 813–817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor D.J., et al. Atorvastatin for the treatment of mild to moderate Alzheimer disease: preliminary results. Arch Neurol. 2005; 62: 753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Neurological signs in relation of type of cerebrovascular disease in vascular dementia. Stroke. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. A double-blind, placebo-controlled multicentre study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Does executive impairment define a frontal variant of Alzheimer’s disease? International Psychogeriatrics. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, and treatment. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Management of Mixed Dementia. Drugs and Aging. 2010; 27: 715–728.

С возрастом у человека начинают происходить сбои во всех системах и органах. Наблюдаются отклонения и в психической деятельности, которые делятся на поведенческие, эмоциональные и когнитивные. К последним и относится деменция (или слабоумие), хотя она и имеет тесную связь с другими расстройствами. Проще говоря, у больного деменцией на фоне умственных отклонений меняется поведение, появляются беспричинные депрессии, снижается эмоциональность и человек начинает постепенно деградировать.

Слабоумие развивается, как правило, у людей пожилых. Оно затрагивает несколько психологических процессов: речь, память, мышление, внимание. Уже на начальной стадии сосудистой деменции, возникшие расстройства довольно значительны, что сказывается на качестве жизни больного. Он забывает уже приобретенные навыки, а изучение новых умений становится невозможным. Таким больным приходиться оставлять профессиональное поприще, а без постоянного присмотра домочадцев им просто не обойтись.

Общая характеристика заболевания

Приобретенные расстройства когнитивных функций, негативно отражающиеся на повседневной активности и поведении пациента, называются деменцией.

Заболевание может иметь несколько степеней тяжести в зависимости от социальной адаптации больного:

1. Легкая степень слабоумия – у больного наблюдается деградация профессиональных умений, понижается его социальная активность, интерес к любимым занятиям и развлечениям значительно ослабевает. При этом больной не теряет ориентацию в окружающем пространстве и может обслуживать себя самостоятельно.
2. Умеренная (средняя) степень деменции – характеризуется невозможностью оставления больного без присмотра, поскольку он утрачивает способности к использованию большинства бытовых приборов. Иногда человеку затруднительно самостоятельно открыть замок на входной двери. Такая степень тяжести в просторечье часто именуется как “старческий маразм”. Больному требуется постоянная помощь в быту, но с самообслуживанием и личной гигиеной он может справиться без посторонней помощи.
3. Тяжелая степень – у больного констатируется полная дезадаптация к окружающей обстановке и деградация личности. Без помощи близких он обойтись уже не может: его нужно кормить, мыть, одевать и пр.

Может быть две формы деменции: тотальная и лакунарная (дисмнестическая или частичная). Последней присущи серьезные отклонения в процессе кратковременной памяти, тогда как эмоциональные изменения не особо выражены (излишняя чувствительность и плаксивость). Типичным вариантом лакунарного слабоумия можно считать в начальной стадии.

Форма тотальной деменциихарактеризуется абсолютной личностной деградацией. Больной подвергается интеллектуальным и познавательным нарушениям, эмоционально-волевая сфера жизнедеятельности меняется в корне (нет чувства стыда, долга, исчезают жизненные интересы и духовные ценности).

С медицинской точки зрения существует такая классификация типов деменции:

• Деменции атрофического типа (болезни Альцгеймера, Пика) – возникают, как правило, на фоне первичных дегенеративных реакций, происходящих в клетках ЦНС.
• Сосудистые деменции (атеросклероз, гипертония) – развиваются из-за патологий кровообращения в системе сосудов мозга.
• Деменции смешанного типа – механизм их развития аналогичен и атрофическим, и сосудистым деменциям.

Слабоумие часто развивается из-за патологий, приводящих к гибели или дегенерации мозговых клеток (как самостоятельное заболевание), а также может проявиться в качестве тяжелого осложнения болезни. Кроме того, причинами возникновения деменции могут стать такие состояния как травмы черепа, опухоли в головном мозге, алкоголизм, и пр.

Для всех деменций актуальны такие признаки как эмоционально-волевые (плаксивость, апатия, беспричинная агрессия и пр.) и интеллектуальные (мышление, речь, внимание) нарушения, вплоть до личностного распада.

Сосудистая деменция

Этот тип заболевания связан с нарушением когнитивных функций по причине патологии кровотока в головном мозге. Для сосудистого слабоумия характерно длительное развитие патологических процессов. Больной практически не замечает, что у него развивается деменция мозга. Из-за нарушений притока крови определенные мозговые центры начинают испытывать , отчего происходит отмирание клеток мозга. Большое количество таких клеток приводит к дисфункции мозга, которая проявляется деменцией.

Причины

Инсульт – одна из первопричин сосудистого слабоумия. И , и , отличающие инсульт, лишают мозговые клетки должного питания, что ведет к их отмиранию. Поэтому у перенесших инсульт пациентов особенно велик риск развития слабоумия.

Тоже может спровоцировать деменцию. Из-за пониженного давления снижается объем циркулирующей по сосудам мозга крови (гиперфузия), что впоследствии приводит к слабоумию.

Помимо этого, деменцию могут вызвать и , ишемия, аритмия, диабет, инфекционные и аутоиммунные васкулиты и пр.

Как уже указывалось выше, часто причиной такого слабоумия может стать . В результате постепенно развивается так называемая атеросклеротическое слабоумие, для которого характерна парциальная стадия деменции – когда больной в состоянии осознать, что у него происходят нарушения когнитивной деятельности. Это слабоумие отлично от других деменций ступенчатый прогресс клинической картины, когда эпизодические улучшения и ухудшения состояния больного периодически сменяют друг друга. Атеросклеротическую деменцию еще характеризуют , головокружения, речевые и зрительные отклонения, замедленная психомоторика.

Признаки

Обычно врач диагностирует сосудистую деменцию в случае, когда сбои в когнитивных функциях начали проявляться после пережитого , либо инсульта. Предвестником развития слабоумия также считается ослабление внимания. Пациенты жалуются, что не могут сконцентрироваться на определенном объекте, сосредоточиться. Характерными симптомами деменции считаются изменения в походке (семенящая, шаткая, «лыжная», неустойчивая походка), тембре голоса и артикуляции. Реже встречается глотательная дисфункция.

Интеллектуальные процессы начинают работать в замедленном режиме – тоже тревожный сигнал. Еще в начале заболевания у пациента вызывают некоторые затруднения организация своей деятельности и анализирование полученной информации. В процессе диагностики деменции на начальных этапах больному проводят специальный тест на деменцию. С его помощью проверяют, как быстро испытуемый справляется с конкретными задачами.

Кстати, при сосудистом типе деменции отклонения памяти не особо выражены, чего не скажешь об эмоциональной сфере деятельности . По статистике, около трети больных с сосудистым слабоумием находятся в депрессивном состоянии. Все пациенты подвержены частым перепадам настроения. Они могут смеяться до слез, и вдруг неожиданно начинают горько рыдать. Часто больные страдают от галлюцинаций, эпилептических припадков, проявляют апатию к окружающему миру, предпочитают сон бодрствованию. Помимо перечисленного к симптомам сосудистой деменции относят оскудение жестикуляции и мимических движений, т. е. нарушается двигательная активность. У больных наблюдаются нарушения мочеиспускания. Характерной чертой больного страдающего деменцией, является также и неряшливость.

Лечение

Для терапии деменции не существует стандартного, шаблонного метода. Каждый случай рассматривается специалистом отдельно. Это связано с огромным количеством патогенетических механизмов, предшествующих заболеванию. Следует отметить, польностью деменция неизлечима, поэтому нарушения, вызванные заболеванием, носят необратимый характер.

Лечение сосудистой деменции, да и других видов слабоумий тоже, осуществляется с помощью , оказывающих положительное воздействие на ткани мозга, улучшая их метаболизм. Также терапия деменции подразумевает лечение непосредственно заболеваний, приведших к ее развитию.

Для улучшения когнитивных процессов используются (церебролизин) и ноотропные препараты. Если больной подвергается тяжелым формам депрессии, то ему, наряду с основным лечением деменции, назначаются антидепрессанты. Для профилактики инфарктов мозга прописывают дезагреганты и антикоагулянты.

Не стоит забывать о : отказ от табакокурения и алкоголя, жирных и слишком соленых продуктов, следует больше двигаться. Продолжительность жизни с развитой сосудистой деменцией составляет порядка 5 лет.

Следует заметить, что у дементных людей часто появляется такая неприятная черта, как неряшливость ,поэтому родственникам необходимо осуществить за больным должный уход. Если домочадцы с этим не справляются, то можно прибегнуть к услугам профессиональной сиделки. Этот, а также другие распространенные вопросы, связанные с заболеванием, стоит обсудить с уже столкнувшимися с подобными проблемами на посвященном сосудистой деменции форуме.

Видео: сосудистая деменция в программе “Жить Здорово!”

Сенильная (старческая) деменция

Многие, наблюдая за домочадцами пожилого возраста, часто замечают изменения в их состоянии, связанные с характером, нетерпимостью и забывчивостью. Откуда-то появляется непреодолимое упрямство, таких людей становится невозможным в чем-то убедить. Связано это с атрофией головного мозга по причине масштабного отмирания его клеток в связи с возрастом, т. е. начинает развиваться старческая деменция.

Признаки

Сначала у пожилого человека начинаются незначительные отклонения в памяти – больной забывает недавно произошедшие события, но помнит то, что было еще в молодости. С развитием заболевания из памяти начинают исчезать и давние фрагменты. При старческом слабоумии возможно два механизма развития заболевания, зависящих от наличия определенных симптомов.

У большинства пожилых людей при сенильной деменции практически отсутствуют психотические состояния, что существенно облегчает жизнь, как самого больного, так и его родственников, поскольку пациент не доставляет особых хлопот.

Но нередки и случаи психозов, сопровождающиеся , либо инверсией сна. Для этой категории больных характерны такие признаки старческой деменции как галлюцинации, чрезмерная подозрительность, перепады настроения от слезливого умиления до праведного гнева, т.е. развивается глобальная форма болезни. Спровоцировать возникновение психоза могут перепады артериального давления (гипотония, гипертония), изменение показателя уровня в крови (диабет) и пр. Поэтому важно беречь дементных пожилых людей от всяческих хронических и вирусных заболеваний.

Лечение

Медработники не рекомендуют заниматься лечением деменции в домашних условиях , независимо от степени тяжести и типа заболевания. Сегодня существует много пансионатов, санаториев, основным направлением которых является содержание именно таких больных, где помимо должного ухода будет осуществляться и лечение заболевания. Вопрос, безусловно, спорный, поскольку в обстановке домашнего уюта больному значительно проще переносить деменцию.

Лечить деменцию сенильного типа начинают традиционными психостимулирующими препаратами на основе как синтетических, так и растительных компонентов. В целом их воздействие проявляется в увеличении возможностей нервной системы больного адаптироваться к возникшим физическим и психическим нагрузкам.

В качестве обязательных препаратов для терапии слабоумия любого типа используются ноотропные средства, значительно улучшающие когнитивные способности, и оказывающие на память восстановительный эффект. Кроме того, в современной медикаментозной терапии часто используются транквилизаторы, снимающие тревожность и чувство страха.

Поскольку начало заболевания ассоциируется с серьезными нарушениями памяти, то можно воспользоваться некоторыми народными средствами. Например, черничный сок оказывает положительное воздействие на все процессы, связанные с памятью. Существует множество трав, обладающих успокаивающим и снотворным эффектом.

Видео: когнитивный тренинг для больных деменцией

Деменция альцгеймеровского типа

Сегодня это, пожалуй, самый распространенный тип слабоумия. Она относится к органической деменции (группа дементивных синдромов, развивающихся на фоне органических изменений в головном мозге, таких как заболевания сосудов мозга, черепно-мозговые травмы, старческие или сифилитические психозы). Кроме того, это заболевание довольно-таки тесно переплетается с видами деменций с тельцами Леви (синдром, при котором гибель клеток мозга происходит из-за телец Леви, образующихся в нейронах), имея с ними много общих симптомов. Часто даже врачи путают эти патологии.

Наиболее значимые факторы, провоцирующие развитие деменции:

1. Пожилой возраст (75-80 лет);
2. Женский пол;
3. Наследственный фактор (наличие кровного, страдающего болезнью Альцгеймера родственника);
4. Артериальная гипертензия;
5. Сахарный диабет;
6. Атеросклероз;
7. Ожирение;
8. Связанные с заболевания.

Признаки деменции альцгеймеровского типа в целом идентичны симптомам сосудистого и сенильного слабоумия. Это нарушения памяти, сначала забываются недавние события, а затем и факты из жизни в далеком прошлом. С течением болезни проявляются эмоционально-волевые нарушения: конфликтность, ворчливость, эгоцентризм, подозрительность (сенильная перестройка личности). Неопрятность также присутствует среди множества симптомов синдрома деменции.

Затем у больного обнаруживается бред «ущерба», когда он начинает винить окружающих в том, что у него что-то украли или хотят его убить и пр. У больного появляется тяга к обжорству, бродяжничеству. На тяжелой стадии пациента поглощает полная апатия, он практически не ходит, не разговаривает, не ощущает жажды и голода.

Поскольку это слабоумие относится к тотальной деменции, то и лечение подбирается комплексное, охватывающее терапию сопутствующих патологий. Эта разновидность деменции относится к разряду прогрессирующих, она приводит к инвалидности, а затем и смерти пациента. От начала болезни до смерти проходит, как правило, не больше десятилетия.

Видео: как предотвратить развитие болезни Альцгеймера?

Эпилептическая деменция

Довольно редкое заболевание, возникающее, как правило, на фоне или шизофрении . Для него типичной картиной является скудность интересов, больной не может выделить главную суть, либо что-то обобщить. Часто эпилептическая деменция при шизофрении отличается чрезмерной слащавостью, больной постоянно выражается уменьшительно-ласкательными словами, появляется мстительность, ханжество, злопамятность и показная богобоязненность.

Алкогольная деменция

Такая разновидность синдрома деменции образуется по причине долгого алкогольно-токсического воздействия на мозг (на протяжении 1,5-2 десятков лет). Кроме того в механизме развития не последнюю роль занимают такие факторы как печеночные поражения и нарушения сосудистой системы. По данным исследований, на последней стадии алкоголизма у больного наблюдается патологические изменения в области мозга, носящие атрофический характер, что внешне проявляется как деградация личности. Алкогольная деменция может регрессировать в случае полного отказа больного от алкогольных напитков.

Лобно-височная деменция

Это предстарческая деменция, часто именуемая болезнью Пика, подразумевает наличие дегенеративных отклонений, поразивших височные и лобные доли мозга. В половине случаев лобно-височная деменция развивавается благодаря генетическому фактору. Началу заболевания присущи эмоционально-поведенческие изменения: пассивность и обособленность от общества, молчаливость и апатичность, пренебрежение приличиями и сексуальная распущенность, булимия и недержание мочи.

Эффективными в терапии такой деменции показали себя такие препараты как Мемантин (Акатинол). Живут такие больные не больше десятка лет, умирая от обездвиженности, либо параллельного развития мочеполовой, а также легочной инфекции.

Деменция у детей

Мы рассматривали разновидности деменций, поражающих исключительно взрослое население. Но существуют патологии, развивающиеся преимущественно у детей (болезни Лафора, Ниман-Пика и пр.).

Детские деменции условно подразделяются на:

Деменция у детей может быть признаком определенной психической патологии, например, шизофрении или олигофрении. Симптомы проявляются рано: у ребенка резко пропадает способность запомнить что-либо, снижаются умственные способности.

Терапия детской деменции основывается на излечении болезни, спровоцировавшей возникновение слабоумия , а также на общем течении патологии. В любом случае лечение деменции осуществляется с помощью и обмен клеточных веществ.

При любом типе деменции близким, родным и домочадцам следует с пониманием отнестись к больному. Ведь он не виноват, что вытворяет порой неадекватные вещи, это делает болезнь. Нам самим стоит задуматься о профилактических мерах, чтобы заболевание в будущем не поразило нас. Для этого следует больше двигаться, общаться, читать, заниматься самообразованием. Прогулки перед сном и активный отдых, отказ от вредных привычек – вот залог старости без деменции.

Самыми распространенными формами деменции являются Болезнь Альцгеймера, сосудистая д-ция, д-ция телец Леви и д-ция лобной доли. Помимо этих патологий существуют и другие, менее распространенные формы деменции:

ВИЧ-обусловленная деменция

Представляет собой последствия инфицирования пациента вирусом иммунодефицита человека, который вызывает СПИД. СПИД может вызвать широко распространённое повреждение белого мозгового вещества, что приводит к возникновению данного вида деменции, характеризующегося апатией, ухудшением памяти, социопатией и потерей способности к концентрации. Также у людей с ВИЧ-обусловленной деменцией нередко наблюдаются нарушения моторных навыков. Эффективного лечения данной патологии на данный момент не существует, однако, некоторые медикаментозные препараты могут задержать развитие болезни и снизить выраженность симптомов.

Болезнь Гентингтона

Наследственное заболевание, обусловленное дефектным геном. Передаётся с вероятностью 50%. Болезнь вызывает дегенеративные изменения многих областей спинного и головного мозга. Симптоматические проявления Гентингтона, как правило, возникают у людей в возрасте 30-40 лет и постепенно ухудшаются, средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет около 15-и лет.

Когнитивные симптомы болезни Гентингтона, как правило, начинаются с умеренных изменений личности – раздражительности, беспричинного беспокойства и депрессии, в конечном итоге, патологический процесс приводит к развитию тяжелой деменции. Также данная патология приводит к хорее – патологической расслабленности мышц, аритмическим движениям тела, неуклюжести и нарушениям походки.

Синдром боксёра

Также этот вид деменции называют хронической травматической энцефалопатией. Болезнь обусловлена травматическим повреждением головы, которое очень характерно для занятий боксом. Наиболее распространёнными условиями данной патологии являются деменция и паркинсонизм, который может возникнуть спустя многие годы после того, как была получена травма. У больных снижается координация, наблюдаются речевые нарушения.

Также травматическое повреждение головного мозга может вызвать посттравматическую деменцию – патологию, которая очень похожа на синдром боксёра, но включает в себя также нарушения долговременной памяти. Прочие симптоматические проявления могут варьироваться в зависимости от того, какая именно часть мозга была повреждена.

Кортикобазальная дегенерация

Прогрессирующее нарушение, которое характеризуется деструкцией нервных клеток и атрофией различных областей мозга. У людей с данной патологией в клетках головного мозга часто обнаруживают патологические скопления тау-протеина. Как правило, болезнь развивается в течение 6-8 лет. Начальные симптоматические проявления обычно появляются в возрасте 60-и лет, изначально они могут локализоваться на одной стороне тела, но в конечном итоге затронут обе стороны. Некоторые из проявлений болезни – такие, как ригидность и нарушенная координация подобны симптомам болезни Паркинсона. Среди других симптомов потеря памяти, визуально-пространственные нарушения, апраксия (потеря способности совершать целеустремлённые движения), нарушения речевой функции, миоклония (непроизвольные мышечные сокращения), дисфагия (затруднения с глотанием). Смерть зачастую наступает в результате пневмонии или других вторичных заболеваний – таких как сепсис (тяжёлая форма заражения крови) или лёгочная эмболия (появление в артериях лёгких кровяного сгустка).

Для кортикобазальной дегенерации на сегодняшний день адекватного лечения не существует. Клоназепам и другие медикаментозные препараты могут помочь снизить интенсивность симптомов, однако проявления болезни зачастую не дают отклика на предназначенные для лечения болезни Паркинсона медикаменты.

Спастический псевдосклероз

Болезнь Крейцфельда-Якоба – это редкое дегенеративное заболевание головного мозга, которое встречается у одного человека из миллиона. Симптоматические проявления болезни появляются после 60-и лет, большинство пациентов умирает в течение года. Многие исследователи полагают, что данное заболевание обусловлено патологической формой белка, который называется прион.

Большинство случаев данной патологии имеют спорадическую природу – она поражает людей, у которых не наблюдается никаких известных факторов риска. Тем не менее, примерно 5-10% случаев болезни Крейцфельда-Якоба, которые являются наследственными, обусловлены мутацией соответствующего гена.

Пациенты, страдающие от спастического псевдосклероза, изначально могут испытывать проблемы с координацией движений, а также изменения личности (ухудшение памяти, изменение суждений) и снижение зрения. Помимо этого среди симптоматических проявлений болезни отмечают депрессию и бессонницу. По мере прогрессирования патологического процесса нарушения приобретают более тяжелый характер. У пациентов часто развивается миоклония, может возникнуть полная слепота. В конечном результате, больной теряет способность передвигаться и говорить, после чего впадает в кому. У таких пациентов зачастую развивается пневмония или другие инфекционные заболевания, что приводит к смерти.

Данная патология относится к группе заболеваний, которые известны как передающиеся губкообразные энцефалопатии. Данные патологии характеризуются специфичным поражением тканей мозга – в них появляются отверстия, вследствие чего внешний вид тканей под микроскопом становится схож с поверхностью губки. Спастический псевдосклероз – это наиболее часто встречающаяся болезнь этой категории, также к ней относится фатальная семейная бессонница и болезнь Герстманна-Штраусслера-Шейнкера.

В последние годы на территории Великобритании и некоторых других европейских стран был обнаружен новый тип болезни Крейцфельда-Якоба, начальные симптомы которого отличаются от проявлений классического псевдосклероза. Исследователи считают, что данная форма патологии, возможно, является следствием потребления человеком говядины, полученной от животных с коровьей губчатой энцефалопатией – болезни, которая известна как «коровье бешенство».

Редкие наследственные деменции

Болезнь Герстманна-Штраусслера-Шейнкера (ГШШ), фатальная семейная бессонница, семейная датская деменция и семейная британская деменция. Симптомы ГШШ, как правило, включают в себя прогрессивную деменцию, начинающуюся в возрасте пациента 50-60 лет, и атаксию. Патологический процесс может продолжаться несколько лет и, в конечном счёте, завершается смертью пациента.

Фатальная семейная бессонница вызывает дегенерацию таламуса – отдела головного мозга, который частично отвечает за контролирование сновидений. Это приводит к развитию прогрессивной бессонницы, которая, в конечном результате, полностью лишает человека возможности спать. Другими проявлениями патологии могут являться пониженные рефлексы, галлюцинации, деменция и, в конечном результате, кома. Средняя продолжительность жизни пациента после появления симптомов составляет 7-13 месяцев, но в некоторых случаях до смерти может пройти и большее количество времени.

Семейная британская деменция и семейная датская деменция связаны с двумя различными мутациями в одном из генов на хромосоме 13. К симптоматическим проявлениям обеих болезней относятся паралич, прогрессивная деменция и потеря баланса.

Вторичные деменции

Деменция может наблюдаться у больных, которые страдают от других патологий – прежде всего речь идёт о нарушениях, которые затрагивают движение или другие моторные функции. Такие случаи часто упоминают как вторичные деменции. Связь между такими патологиями и первичными деменциями на данный момент не выяснена. К примеру, у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона – которая представляет собой прежде всего двигательное расстройство – в ряде случаев появляются симптоматические проявления деменции.

У многих пациентов, страдающих от , также наблюдаются амилоидные бляшки и спутанность нервных волокон – равно как и при болезни Альцгеймера. Исследователи предполагают, что между этими двумя патологиями может существовать определённая взаимосвязь – или же они просто в некоторых случаях поражают одного и того же пациента. У людей с болезнью Паркинсона и связанной деменцией в некоторых случаях проявляются или прогрессирующего супрануклеарного паралича, что позволяет предположить, что эти болезни также могут развиваться параллельно с болезнью Паркинсона.

Помимо этого к нарушениям, которые могут вызывать возникновение характерных для деменции симптоматических проявлений, относятся , пресенильная деменция с поражением моторных нейронов, оливопонтоцеребеллярная атрофия, болезнь Уилсона, а также нормальная гидроцефалия давления.

Материал оказался полезным?

• Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении
• Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?
• Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?
• Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что представляет собой синдром деменции?

Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга , и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).

Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.

Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое "шаржирование") до полного распада личности.

Причины и виды деменции

Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.

Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:

• болезнь Альцгеймера;
• деменция с тельцами Леви;
• болезнь Пика и т.п.

В других случаях поражение центральной нервной системы - вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции , травмы , интоксикации , системного поражения нервной ткани и т.д.).

Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.

К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм , опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.

Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД , вирусные энцефалиты , нейросифилис, хронические менингиты и т.п.

Кроме того, деменция может развиваться:

• как осложнение гемодиализа ;
• как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности ;
• при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы , синдром Кушинга , патология паращитовидных желез);
• при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка , рассеянный склероз).

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

Функционально-анатомические типы деменции

В зависимости от преимущественной локализации органического дефекта, ставшего морфологическим субстратом патологии, различают четыре типа деменции:
1. Корковая деменция – преимущественное поражение коры больших полушарий головного мозга. Такой тип наиболее характерен для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика.
2. Подкорковая деменция. При такого рода патологиях в первую очередь поражаются подкорковые структуры, что обуславливает неврологическую симптоматику. Типичный пример – болезнь Паркинсона с преимущественным поражением нейронов черной субстанции среднего мозга, и специфическими двигательными нарушениями: тремор, общая мышечная скованность ("кукольная походка", маскообразное лицо и т.д.).
3. Корково-подкорковая деменция – смешанный тип поражения, характерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
4. Мультифокальная деменция – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы. Неуклонно прогрессирующая деменция сопровождается выраженной и разнообразной неврологической симптоматикой.

Формы деменции

Клинически различают лакунарную и тотальную формы деменции.

Лакунарная

Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).

Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).

Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.

Тотальная

Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.

Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы , абсцессы).

Основная классификация пресенильных и сенильных деменций

Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.

Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.

Клиническое течение и прогноз

Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.

В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).

Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция - имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.

И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует - прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония , сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.

Степени тяжести (стадии) деменции

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая степень

При легкой степени деменции, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы, сохраняется критическое отношение пациента к собственному состоянию. Так что больной вполне может жить самостоятельно, выполняя привычные бытовые виды деятельности (уборка, приготовление пищи и т.п.).

Умеренная степень

При умеренной степени деменции присутствуют более грубые интеллектуальные нарушения и снижено критическое восприятие заболевания. При этом пациенты испытывают затруднения при пользовании обычной бытовой техникой (плита, стиральная машина, телевизор), а также телефоном, дверными замками и защелками, поэтому полностью предоставлять больного самому себе ни в коем случае нельзя.

Тяжелая деменция

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

Диагностика

На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза "деменция":
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:

• признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
• симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
• синдром три "А":
  • афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
  • апраксия (буквально "бездеятельность") – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
  • агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
• личностные изменения (грубость, раздражительность , исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).

3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза "деменция" необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

Дифференциальная диагностика органической деменции

Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.

Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс .

Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В 12 , недостаток тиамина, фолиевой кислоты , пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.

Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции - достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.

Деменция альцгеймеровского типа

Понятие о деменции при болезни Альцгеймера

Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.

Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.

Факторы риска развития заболевания

Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):

• возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
• наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• повышенный уровень липидов в плазме крови;
• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
• черепно-мозговые травмы;
• низкий уровень образования;
• отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
• женский пол.

Первые признаки

Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.

Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).

Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа

На развернутой стадии деменции альцгеймеровского типа расстройства памяти прогрессируют, так что в некоторых случаях сохраняются воспоминания лишь о наиболее значимых событиях.

Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

• эгоцентризм;
• ворчливость;
• подозрительность;
• конфликтность.

Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

• сексуальная несдержанность;
• обжорство с особой склонностью к сладкому;
• тяга к бродяжничеству;
• суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).

На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.

Диагноз "деменция альцгеймеровского типа"

Диагноз деменции альцгеймеровского типа ставится на основании характерной клиники заболевания, и всегда имеет вероятностный характер. Дифференциальная диагностика между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией - достаточно сложна, так что нередко окончательный диагноз можно поставить только посмертно.

Лечение

Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).

На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:

• гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба ;
• ноотропы (пирацетам , церебролизин);
• лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
• стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
• фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
• актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).

На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.

Прогноз

Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.

Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера - тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).

Сосудистая деменция

Деменция при поражениях сосудов головного мозга

Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи , афазия, агнозия, апраксия и т.п.).

Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.

Какая болезнь может стать причиной деменции сосудистого типа?

Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах , а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии , пороках сердца , при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.

Факторы риска

Наиболее значимые факторы риска развития деменции сосудистого генеза:

• гипертоническая болезнь, или симптоматическая артериальная гипертензия ;
• повышенный уровень липидов в плазме крови;
• системный атеросклероз;
• сердечные патологии (ишемическая болезнь сердца , аритмии, поражение клапанов сердца);
• малоподвижный образ жизни;
• избыточный вес;
• сахарный диабет;
• склонность к тромбообрзованию;
• системные васкулиты (заболевания сосудов).

Симптомы и течение старческой сосудистой деменции

Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость , испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания - больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает "забытое" при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже - нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, "походка лыжника" и т.п.).
3. Снижение двигательной активности, так называемый "сосудистый паркинсонизм" (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).

Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

Лечение

Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения - а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).

Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин , донепезил. Схемы приема этих препаратов - такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.

Сенильная деменция с тельцами Леви

Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.

Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.

Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.

Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.

На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.

Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.

При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.

Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.

Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.

Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.

Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.

Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:

• ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
• аритмии;
• нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам ;
• задержки мочеиспускания и т.п.

Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.

При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.

Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).

Течение деменции с тельцами Леви - быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.

Алкогольная деменция

Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени , сосудистые нарушения и т.д.).

Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).

Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).

На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.

Эпилептическая деменция

Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).

Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.

Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.

Течение эпилептической деменции - неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.

Как предотвратить деменцию - видео

Ответы на наиболее популярные вопросы о причинах, симптомах и
лечении деменции

Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины "деменция" и "слабоумие" нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин "детская деменция" неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин "умственная отсталость", или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами - прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при "чистой" сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).

Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения .

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.