Атопический дерматит у детей этиология и патогенез. Аллергические болезни. Понятие о кожном барьере

Атопический дерматит (АД) – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергического характера, возникающее в основном в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, характеризующееся наличием зуда и элементов сыпи с истинным полиморфизмом, склонностью к рецидивам и возрастными особенностями клинических проявлений.

АД может прерваться на любом этапе развития, однако чаще отмечается его эволюция вплоть до зрелого возраста, что нередко приводит к физической и эмоциональной дезадаптации как самого больного, так и членов его семьи.

Введение

Проблема атопического дерматита приобретает все большее значение для современной медицины, а именно для дерматологии, аллергологии, педиатрии. Связано это с значительным удельным весом АД как в структуре заболеваемости хроническими дерматозами, так в структуре аллергических заболеваний.

Заболевание часто сочетается с такими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз, пищевая аллергия, а также с кожными инфекциями.

Термин “атопия” (от греч. атопос – необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

По современным представлениям под термином “атопии” понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител.

Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. “Атопический дерматит” – термин наиболее распространенный в мировой литературе, хотя в некоторых странах Европы, например, в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема». Используются также его синонимы – конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

Эпидемиология

АД относится к так называемым «убикваторным болезням», т.е. повсеместно встречающимся. Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников. Причины увеличения заболеваемости неизвестны. С другой стороны, в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки заболеваемость остается на прежнем уровне.

Установлено, что АД встречается чаще в развитых странах, среди городского населения, реже в многодетных семьях и у людей с темной кожей.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 80% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Факторы риска развития атопического дерматита

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекции;
• нарушения регулирующей функции центральной нервной и вегетативной систем;
• аэроаллергены, распыленные в воздухе, в том числе – микроклещи домашней пыли, пыльца, перхоть животных;
• пищевая аллергия у детей раннего возраста.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают в первую очередь на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом , нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Однако, пищевые аллергены играют роль лишь у небольшой части больных атопическим дерматитом (молоко, яйца, орехи, зерновые, соя и рыба – 90% всех пищевых аллергенов). Убедительных доказательств того, что устранение этих пищевых аллергенов приводит к значительному клиническому улучшению при АД нет.

Со временем у большинства больных АД наступает толерантность к пищевым аллергенам.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна для старшего возраста.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, – все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы.

У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе. Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время, и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.

Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

Классификация

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) – «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) – был предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания.

Условно выделяют:

• экзогенный (аллергический; IgE) АД;
• эндогенный (неаллергический; IgE -) АД.

Экзогенный АД ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам, а эндогенный – не ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам.

В практике дерматологами чаще применяется «рабочая» классификация АД, отражающая основные параметры заболевания: возрастные периоды, этиологические факторы, стадии и формы болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса.

Таблица 1.- Рабочая классификация АД

Стадии болезни	Клинические формы (в зависимости от возраста)	Распростра-ненность	Тяжесть течения	Клинико-этиологи-ческие варианты
Начальная стадия; Стадия обострения: а) острая фаза (выраженные клинические проявления); б) хроническая фаза (умеренные клинические проявления) Стадия ремиссии: а) неполная ремиссия; б) полная ремиссия. Клиническое выздоровление	– Младенческая (I возрастной период); – Детская (II возрастной период); – Взрослая (III возрастной период)	– Ограничен-ный (площадь поражения < 10%); – Распростра-ненный (10-50% площади кожи); – Диффузный (>50%, вся поверхность кожи)	– Легкое; Средней тяжести; Тяжелое	С преобладанием: – пищевой – клещевой – грибковой – пыльцевой и т.д.

Код по МКБ-10:

L20. Атопический дерматит.

L20.8. Другие атопические дерматиты.

L20.9. Атопический дерматит неуточненный.

L28.0. Ограниченный нейродермит.

Диагностика

Диагноз атопического дерматита устанавливается преимущественно на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дизадаптации и влияния заболевания на семью пациента.

Единой стандартизированной системы для диагностики АД нет. В основном дерматологи пользуются следующим диагностическим алгоритмом АД, предложенным Hanifin J. М. и Rajka G. В 1980г., которые предложили разделение атопического дерматита на боль ­ шие и малые диагностические критерии. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались. В 2003 г. Американской академией дерматологии на согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие обязательные и дополнительные критерии.

Таблица 2.- Алгоритм диагностики атопического дерматита

Обязательные критерии:

Дополнительные критерии:

Типичная морфология и локализация кожных высыпаний в соответствии с возрастом Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и осенью Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Белый дермагрофизм Реакции немедленного типа при проведении кожных тестов Передние субкапсулярные катаракты Ксероз (сухость кожи) Ихтиоз ладоней Белый питириаз Волосяной кератоз Бледность лица и темное окрашивание верхних век углубленные морщинки на нижних веках у детей Высокий уровень IgE-АТ в сыворотке крови Кератоконус Локализация на кистях и стопах Частые кожные инфекции Хейлит Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет) Эритродермия Рецидивирующий конъюнктивит Трещины за ушами

Наличие 3-4 обязательных и 3 и более дополнительных критериев в и х различном сочетании является достаточным для постановки диагноза АД. Однако ряд ученых считают, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.

Характерный для атопического дерматита белый дермографизм, в основе которого лежат определенные биохимические изменения, некоторыми авторами относится к обязательным критериям диагностики.

Лабораторные и инструментальные исследования

Существенную помощь в диагностике играют специальные методы обследования, требующие, однако, специальной интерпретации: специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.

Специфическое аллергологическое обследование.

Включает сбор анамнестических данных, в том числе аллергологического анамнеза, обследование in vivo (кожные тесты, провокационные тесты), а также лабораторную диагностику in vitro.

Аллергологический анамнез – обязателен, т.к. помогает выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы.

Анамнез заболевания – история развития кожного процесса у больного АД, включая:

– установление сезонности обострений, связи с воздействием аллергенов;

– наличие респираторных симптомов;

– анамнестические сведения о факторах риска АД (течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно – бытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и т.д.

Кожные тесты. При отсутствии противопоказаний больным проводят кожное тестирование: prick-тесты, или скарификационные пробы, выявляющие lgE-опосредованные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако, могут возникать трудности как с проведением таких проб, так и с интерпретацией полученных результатов. Так, например, прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов, что может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 3-5 суток до предполагаемого срока исследования.

В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.

Иммунологическое обследование – определение концентрации общего IgE в сыворотке крови. При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний к аллергологическому обследованию in vivo проводят лабораторную диагностику – определение уровня общего сывороточного IgE in vitro (РАСТ, МАСТ ИФА).

Такие методы исследования применяются у пациентов с распространенными клиническими проявлениями, принимающими антигистаминные препараты или антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом. Данный тест не является обязательным.

Анализ кала на дисбактериоз .

Дисбактериоз кишечника выявляется у 93-98% детей с кожными проявлениями аллергии. Микрофлора играет важную роль в механизмах формирования иммунитета и неспецифических защитных реакциях детей. При этом качественно-количественное соотношение микроорганизмов кишечника можно рассматривать как показатель общей реактивности организма, а дисбактериоз как срыв его адаптационных возможностей, сопровождающийся нарушениями в состоянии иммунной системы. Соответственно, угнетение иммунологических сил ребенка при дисбактериозе приводит к снижению общей реактивное организма, что особенно актуально для детей, находящихся на искусственном вскармливании и не получающих пассивную защиту желудочно-кишечного тракта в виде неспецифических факторов грудного молока. Разнообразные количественные изменения состава микрофлоры кишечника, встречающиеся у здоровых детей, не сопровождающиеся какими-либо патологическими симптомами, не требуют лечения. Эти изменения в микробиоценозе кишечника могут самостоятельно исчезать при устранении причины, их вызывающей (например, коррекция питания ребенка и др.).

При подозрении на сопутствующие заболевания и очаги хронической инфекции проводится обследование в соответствии с существующими стандартами. В случае необходимости проводятся консультации других спе ­ циалистов. Инструментальные методы исследования назначают ­ ся консультантами-специалистами.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании нужно обратить внимание на характер и локализацию высыпаний, наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, признаки инфицирования кожи, на наличие симптомов других аллергических заболеваний (см. «клинические проявления»).

Клинические проявления атопического дерматита

Клинические проявления атопического дерматита многообразны, при этом зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Для АД характерно приступообразное течение, сезонность, некоторое улучшение состояния в летнее время года. В тяжелых случаях атопический дерматит может протекать по типу эритродермии, без ремиссий.

Кожный статус типичного пациента с атопическим дерматитом

Различают следующие возрастные периоды АД – младенческий, детский и взрослый (включая пубертантный), которые характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

Таблица 3. – Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

Возрастные периоды	Морфологическая картина	Локализация
Младенческий	Экзематозные и экссудативные проявления – эритема, папулы и везикулы, зуд, мокнутие,отечность, корки, экскориации	Лицо (особенно щеки, лоб), конечности, кожа ягодиц
Детский	Подострый или хронический процесс, эритема, папулы, шелушение, экскориации, инфильтрация, лихенизация, трещины. На местах разрешения высыпаний участки гипо- или гиперпигментации. У некоторых формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денни – Моргана)	Локтевые и подколенные складки, задняя поверхность шеи, сгибательные поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области
Пубертантный и взрослый	Преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации	Верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности

Младенческий период обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер. Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища. Субъективно: зуд.

Заболевание в этот период может осложняться пиогенной, кандидозной инфекцией. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этом периоде заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.

Детский период начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода. Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы. Субъективно: зуд.

Взрослый период начинается в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве. Поражения представлены папулами и очагами лихенификации и инфильтрации. Мокнутие бывает лишь изредка. Излюбленная локализация – верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. Субъективно: зуд, нарушение сна, чувство стягивания кожи.

Необходимо отметить, что не у всех заболевание протекает с закономерным чередованием клинических проявлений, оно может начинаться и с детского или взрослого периода. Но когда бы ни проявилась болезнь, каждому возрастному периоду свойственны свои морфологические особенности.

При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.

При оценке степени тяжести заболевания (табл. 4) следует учитывать:

Длительность и частоту обострений;

Длительность ремиссий;

Распространенность кожного процесса;

Морфологические особенности кожного процесса;

Интенсивность кожного зуда;

Нарушение сна;

Эффективность проводимой терапии.

Таблица 4. – Оценка степени тяжести АД

Степень тяжести	Характеристика
Легкая	Ограниченно локализованное поражение кожи. Редкие обострения (1 – 2 раза в год), преимущественно в холодное время года продолжительностью до месяца. Продолжительность ремиссии 6 – 8 мес. Хороший эффект от проводимой терапии
Среднетяжелая	Распространенное поражение кожи. Обострения более частые (3 – 4 раза в год), до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии менее 4 мес. Упорное течение с невыраженным эффектом проводимой терапии
Тяжелая	Распространенное или диффузное поражение кожи. Частые (более шести раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения. Редкие и непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии. Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания, в основном при научных исследованиях, используются полуколичественные шкалы, например, шкалы SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Этот коэффициент объединяет площадь пораженной кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов .

Методика оценки проявлений и степени тяжести АД по индексу SCORAD

SCORAD включает комплексную оценку 3-х информационных блоков: распространенность кожных поражений (А), их выраженность или интенсивность (В) и субъективные симптомы (С).

А. – распространенность оценивается по правилу “девятки”, где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти (рис.1).

На рисунке 1 представлены числа соответствующие той или иной части поверхности кожи. Например, если полностью поражена передняя поверхность одной нижней конечности, то балл равен 9, при поражении всей поверхности груди и живота – 18 и т.д. Тотальное поражение кожи встречается нечасто, поэтому при оценке площади поражения необходимо пользоваться указанным выше правилом “ладони” (“девятки”). Для этого врач полностью осматривает кожу пациента и на картинке-трафарете наносит контуры зон поражения. Затем каждой зоне дает оценку в баллах и суммирует их: сумма баллов по передней поверхности сумма баллов по задней поверхности. Общая сумма округляется с точностью до 5 баллов. Общая сумма может составить от 0 баллов (отсутствие кожных поражений) до 96 (для детей до 2-х лет) и 100 баллов (для детей старше 2-х лет и взрослых) при тотальном (максимальном) поражении кожи.

В. – Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи.

Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 – симптом отсутствует, 1 – слабо выражен, 2 – выражен умеренно, 3 – выражен резко. Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет.

Производится оценка интенсивности каждого симптома в баллах, баллы суммируются.

Рисунок 1

С. – Субъективные симптомы – зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки.

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 7В/2 С, где

A – сумма баллов распространенности поражения кожи,

B – сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД,

C – сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

Кожный статус бессимптомного атопического больного

В период ремиссии для больных атопическим дерматитом, характерны сухость кожных покровов и ихтиозиформное шелушение. Частота вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.

Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы (точечный кератоз). В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна Pityriasis alba.

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть эритематозно-сквамозные элементы, слабо инфильтрированные или небольшие трещины за мочкой ушной раковины. Также могут иметь место хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритемосквамозные поражения верхних векп, периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком, являющиеся немаловажными индикаторами АД.

Знание малых симптомов кожных проявлений атопической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.

Индикаторы серьезного течения атопического дерматита:

• распространенный процесс поражения кожи;
• выраженное экссудативное воспаление кожи у пациентов старше 20 лет;
• респираторные проявления атопии;
• наличие признаков вторичной инфекции.

Сопутствующие заболевания и возможные осложнения АД

Случаи сочетания респираторной аллергии с атопическим дерматитом выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Лекарственная, пищевая аллергия, крапивница наиболее часто преследуют больных АД.

Кожные инфекции. Больные атопическим дерматитом подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, вирусной и грибковой инфекции. Эта особенность отражает иммунодефицитное состояние, свойственное больным атопическим дерматитом.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет пиодермия. Более 90% больных атопическим дерматитом имеют обсемененность кожи золотистым стафилококком, причем его плотность наиболее выражена в местах локализации поражений. Пиодермия обычно представлена пустулами, локализующимися в области конечностей и туловища. В детском возрасте пиококковая инфекция может проявляться в виде отитов и синуситов.

Больные атопическим дерматитом независимо от остроты процесса склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная “герпетиформная экзема” (экзема Капоши), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.

Лица старшего возраста (после 20 лет) подвержены грибковой инфекции, обусловленной, как правило, Trichophyton rubrum. В детском возрасте преобладает поражение грибами рода Candida.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АД проводят со следующими заболеваниями:

В младенческом возрасте АД нужно дифференцировать с дерматитами различной этиологии (пеленочным, перианальным, горшечным, младенческим себорейным, кандидозным), опрелостями, импетиго, везикулопустулезом, герпетиформной экземой, десквамативной эритродермией Лейнера, синдромом Вискотча – Олдриджа.

В детском возрасте АД необходимо дифференцировать со стрептодермией, дерматомикозами, строфулюсом, псориазом, чесоткой, нумулярной экземой.

Во взрослом возрасте АД дифференцируют с клиникой дерматитов (себорейного, периорального контактного аллергического), чесоткой, токсикодермией, строфулюсом, псориазом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Cork MJ, et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis // In: Skin Moisturization. – Eds: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Atopic Dermatitis – a Total Genome-scan for Susceptibility Genes // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84. – Suppl. 5. – P. 346-52.
2. Кли нические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом / под ред . Кубановой А . А. – М.: ДЭКС-Пресс, 2010. – 40 с.
3. Атопический дерматит: принципы и технологии терапии / Батыршина С.В., Хаертдинова Л.А. – Казань, 2009. – 70 с.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Guidelines of care for atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. – Vol. 50. – Suppl. 3. – P. 391-404.
5. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Часть 6 (Под общ. ред. С.Е. Бащинского). – М: Медиа Сфера.- 2003. – С. 1795-1816.

1. Феденко Е.С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии / Е.С. Феденко // Сonsilium medicum. – 2002. – Т. 3. – № 4. – С. 176-182.
2. Смирнова Г.И. Современная концепция лечения атопического дерматита у детей. – М., 2006. – 132 с.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopic dermatitis: an overview. // American Family Physician. – 2012.- 86 (1).- Р. 35-42.
5. Brehler R. Atopic Dermatitis // In Lang.- F. Encyclopedia of molecular mechanisms of diseases. -Berlin: Springer. – 2009.
6. Flohr C., Mann J. “New insights into the epidemiology of childhood atopic dermatitis // Allergy. – 2014. – 69 (1).- Р.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Much Atopy about the Skin: Genome-Wide Molecular Analysis of Atopic Eczema // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137 (4).- Р. 319-325.

15. Joseph J. Chen , Danielle S. Applebaum ö , Sweden, August 26-28, 2012).

Подробности

Атопический дерматит (атопическая экзема , консти­туциональная экзема) - наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, про­является зудящей эритематозно-папулезной сыпью с яв­лениями лихенизации кожи. Один из самых частых дерматозов, развивается с раннего детства и сохрананяется в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез атопического дерматита.

Этиол и ПГ - генет предрасп (атопии) к аллерг р-циям, гиперреактив статус со склонностью сосудов к вазоконстрикции, гипериммуноглобулинемия £ (е-атопия) со склон к иммунодефициту, наследств наруш нейрогумор ре­гуляции (снижение адренорецепции), генет детерминир энзимопатией. Проявл заб у детей способ­ств интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время берем и лактации, искусстве вскармлив ребенка. + бак, вир или грибк инф, пищ, быт и производств аллергены, психо­эмоц нагрузки, + метеоролог ф-ры (пе­репады t, недост инсоляция).

ПГ: снижени­е супрессорной и киллерной активности Т-системы иммуните­та, дисбаланс продукц сыворот Ig, à стимуляция В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG. сниже­ние f-ной акт-ти лимфоцитов, угнетение хемотакси­са полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень ЦИК, сниже­на активность комплемента, наруш выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит.

Функциональные расстройства Ц и вегет НС прояв наруш психоэмоц сост, кор­ков нейродинамики, измен f-ного сост бета-адрено-рецепторов лимфоцитов. Харак­терны дисf ЖКТ - фермент недост, дисбактериоз, дискииезия, синдром мальабсорбции и наруш калликреин-кининов сист с активацией кининогенеза, à увелич проницаем сосу­дов кожи, воздейств кининов на свертываниt крови и фибринолиз, на нервно-рецепторный аппарат.

Килника атопического дерматита.

Клиника в ран детск возрасте (на 2-3-м месяце). Заб может продолж годы, ремиссии в основном лето и рецидивы осенью. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). ведущ по­ст симптом - интенсив, пост или приступообраз зуд. В младенческ и детской фа­зах очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечн, что может соответств экзематозному процессу (конституциональная экзема). В пубертатной и взрослой фазах эритематозно-лихеноидные высып слабо-роз цвета с тенденц к расп на сгиб пов-тях конечн и образов в локт сгибах, подколен­ных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильт­р кожи по типу диффуз нейродермита. су­хость, бледность с землистым оттенком кожи (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Пораж кожи мб локализов, распростр и универсальн (эритродермия). на лице симметр не островосп эритематозно-сквамозные очаги с нечетк контурами преимущественно в периорбит об­л, в зоне носогуб треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбит складчатость, губы сухие с мелк трещинами, в углах рта - заеды (атонический хейлит). На коже шеи, груди, спины, сгибат пов-ти конечн множеств мел­копапулезные (милиарные) элементы бледно-роз цвета, часть из них пруригинозный хар (папулы покрыты в цен­тр зоне геморраг точечной корочкой) на фоне слабовыраж неравномерн очагов эри­темы. В обл бок пов-тей шеи, локтевых сгибов, лучезапястн суст, подколен впадин выражена папулез­ная инфильтр и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрирован кож рисунком. В очагах пораж мелкопластинчат шелушение, трещины, экскориации. В тяж случаях упорство процесса, очаги лихенизации большие площади, возникая на тыле кистей, стоп, голенях, развив генерализ пораж в виде эритродермии с увелич периф ЛУ, субфебрильн. часто + пиококк и вир инф, сочетается с вульгарным ихтиозом. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У б-ных атоп дерматитом и их родственников часто др аллерг заб (бр астма, поллиноз).

Диагностика атопического дерматита.

Гистология : в эпидермисе акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме - рас­шир капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя - ин­фильтраты из лимфоцитов.

Лаб анализы : ОАК, ОАМ, протеинограмма, гликемич и глюкозурич профиль, иммунограмма, исследе микрофлоры кишечника и фермент активности ЖКТ, исслед кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и др гельминтозы, исслед f щит железы, надпочечников, печени, под­жел железы.

Dst на клинике, анамнезе (заб, жизни, семейного) и обсле­дов.

Диф Ds с почесухой, экземой, токсидермией.

Лечение атопического дерматита.

Лечение гипоаллерген диета, средства, направл на элиминацию из орг-ма аллерге­нов, иммун комплексов, токсич метаболитов: разгру­зоч дни для взрослых, очистит клизмы, инфуз терапия - гемодез, реополиглюкин в/в кап, детокс средства: унитиол, тиосульфат натрия, тюбажи с сернокислой магнезией и мин водой. энтеросорбенты (активи­р уголь, энтеродез, гемосфер. В тяж слу­ч плазмаферез. антигистамин и антисеротонин препараты (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7-10 дней, Н 2 -блокаторы - дуовел, гистодил одно­кратно на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая терапия назначается в соотв с иммунограммой: на Т-клеточное звено (тактивин, тималин, тимоген интраназально), препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета - спленин, нуклеинат натрия, глицирам, этимизол, метилурацил, как адаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин. Проводят комплекс мероприятий, нормализ деят ЖКТ и устраняющ дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хр инф. Для воздейств на ЦНС и вегет НС седатив (валериана, пустырник, пион), транквилизаторы (нозепам, мезапам), пери­ф альфа-адреноблок (пирроксан 0,015 г), N-xoлиноблок (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтиче­ских средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию, фонофорез лек препа­ратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2- 10%), дегтем (2-5%), АСД-111 фракций (2-5%), линимент дибуно-ла, метилурациловую мазь, в остром периоде - КС мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.). диспансерное наблюдение и санаторно-курортное леч в теплом южном климате (Крым), в санаториях желуд-киш профиля (КавМинВоды).

Атопический дерматит (АтД) – мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

Этиология и эпидемиология

В патогенезе АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления. Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах.

Заболеваемость АтД за последние 16 лет возросла в 2,1 раза. Распространенность АтД среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения – 1–3%.

Атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей – когда болен только один родитель, при этом риск развития заболевания увеличивается в полтора раза, если больна мать.

Раннее формирование атопического дерматита (в возрасте от 2 до 6 месяцев) отмечается у 45% больных, в течение первого года жизни – у 60% больных. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% детей с атопическим дерматитом наблюдается спонтанная ремиссия заболевания. У 20–43% детей с атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще – аллергический ринит.

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Симптомы атопического дерматита

Возрастные периоды
Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.

Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах.

Младенческий период АтД обычно начинается с 2–3 месяцев жизни ребёнка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отёчностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный. Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период АтД обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением (у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

Детский период АтД характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло-везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависит от алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболевания с обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период АтД характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, поражёнными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.

У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия заболевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения).

Стадии болезни

Стадия обострения или выраженных клинических проявлений характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.

Стадии ремиссии:

• при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;
• полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.

Распространённость кожного процесса

При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

При распространённом процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова.

Степень тяжести процесса

Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8–10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.

При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Клинические формы

Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Дени-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, реже — приступообразный.

Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.

Наиболее тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).

Осложненные формы АтД

Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражает нарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным АтД.

Наиболее частое инфекционное осложнение АтД – присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения АтД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда – фурункулов.

Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение АтД, приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер. Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину АтД: появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Больные АтД, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению – герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.

Доброкачественная лимфаденопатия, как правило, связана с обострениями АтД и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно, либо на фоне проводимого лечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания, выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

Осложнения АтД со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз АтД устанавливается на основании анамнестических данных и характерной клинической картины.

Диагностические критерии АтД

Главные диагностические критерии:

• кожный зуд;
• поражение кожи: у детей первых лет жизни – высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых лиц – лихенификация и расчёсы в области сгибов конечностей;
• хроническое рецидивирующее течение;
• наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;
• начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет).

Дополнительные диагностические критерии:

• сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);
• обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.);
• повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови;
• эозинофилия периферической крови;
• гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв;
• фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей);
• зуд при повышенном потоотделении;
• сухость кожи (ксероз);
• белый дермографизм;
• склонность к кожным инфекциям;
• локализация кожного процесса на кистях и стопах;
• экзема сосков;
• рецидивирующие конъюнктивиты;
• гиперпигментация кожи периорбитальной области;
• складки на передней поверхности шеи;
• симптом Dennie–Morgan (дополнительная складка нижнего века);
• хейлит.

Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трёх главных и не менее трёх дополнительных критериев.

Для оценки степени тяжести АтД используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применении получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). SCORAD предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов: эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи. Интенсивность каждого признака оценивается по 4-уровневой шкале: 0 – отсутствие, 1 – слабая, 2 – умеренная, 3 – сильная. При оценке площади поражения кожного покрова следует использовать правило «девятки», в котором за единицу измерения принята площадь поверхности ладони больного, эквивалентная одному проценту всей поверхности кожи. Цифрами указано значение площади для больных в возрасте старше 2 лет, а в скобках – для детей в возрасте до 2 лет. Оценку субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) проводят у детей в возрасте старше 7 лет и взрослых; у детей младшего возраста оценку субъективных симптомов проводят с помощью родителей, которым предварительно объясняют принцип оценки.

Обязательные лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови.
• Клинический анализ мочи.
• Биохимическое анализ крови

Дополнительные лабораторные исследования:

• Определение уровня общего IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.
• Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

По показаниям назначаются консультации других специалистов, проводится определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови.

В сложных случаях при проведении дифференциального диагноза возможно гистологическое исследование биоптатов кожи.

Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями:

Себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз обыкновенный, ихтиоз обыкновенный, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), актинический ретикулоид, фенилкетонурия, энтеропатический акродерматит, синдром Вискотта-Олдрича.

Лечение атопического дерматита

Цели лечения

• достижение клинической ремиссии заболевания;
• устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление её защитных свойств;
• профилактика развития тяжелых форм АтД и осложнений;
• улучшение качества жизни больных.

Общие замечания по терапии

Принципиально важным при лечении больных АтД является устранение триггерных факторов (психоэмоциональные нагрузки, клещи домашней пыли, плесени, смена климатических зон, экологическое неблагополучие окружающей среды, нарушение диетического режима, нарушение правил и режима ухода за кожей, нерациональное использование синтетических моющих средств, а также шампуней, мыла, лосьонов с высоким значением рH, табачный дым и др.).

При сборе анамнеза, анализа особенностей клинических проявлений заболевания и данных обследования оценивается значимость тех или иных факторов для конкретного пациента и проводятся элиминационные мероприятия. Важными также являются санация очагов хронической инфекции, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей.

Всем больным атопическим дерматитом вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей.

При ограниченном поражении кожи, при легком и среднетяжелом течении АтД при обострениях болезни назначается преимущественно наружная терапия: глюкокортикостероидные препараты для наружного применения сильной или умеренной степени активности и/или топические блокаторы кальциневрина, не исключая базовую терапию.

После купирования обострения топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) и блокаторы кальциневрина отменяются, и больной продолжает использовать только базовую терапию.

При среднетяжелом течении атопического дерматита в период обострения дополнительно может назначаться фототерапия и, по показаниям, детоксикационные средства.

Терапия больных с тяжелым течением атопического дерматита включает помимо наружных средств системную медикаментозную терапию или фототерапию. В качестве системного лечения могут назначаться циклоспорин и/или системные глюкокортикостероидные препараты коротким курсом. Базовую наружную терапию продолжают вне зависимости от выбранного метода лечения.

Вне зависимости от стадии и тяжести течения атопического дерматита при необходимости применяются дополнительные методы лечения, которые включают в себя антигистаминные препараты, антибактериальные, противовирусные, антимикотические средства. На всех этапах ведения больных рекомендовано осуществление обучающих программ психореабилитационной направленности.

Больные атопическим дерматитом требуют динамического наблюдения с регулярной оценкой остроты, тяжести и распространенности кожного процесса во время каждого визита к врачу. Терапия может меняться как с усилением (переход на более высокую ступень лечения) при утяжелении клинических проявлений, так и с применением более щадящих методов терапии (понижение ступени лечения) в случае положительной динамики заболевания.

В лечении детей, больных атопическим дерматитом, следует использовать исключительно те средства и методы терапии, которые разрешены к применению в детской практике в соответствии с возрастом ребенка. Предпочтительными являются лекарственные формы в виде крема и монокомпонентные наружные средства: топические глюкокортикостероидные препараты, ингибиторы кальциневрина. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты, содержащие антибактериальные и/или антимикотические компоненты, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции. Необоснованное применение многокомпонентных наружных средств может способствовать развитию дополнительной сенсибилизации у детей.

Показания к госпитализации

• отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях;
• тяжелое течение АтД, требующее системной терапии;
• присоединение вторичной инфекции, не купируемое в амбулаторных условиях;
• развитие вирусной инфекции (герпетическая экзема Капоши).

Схемы лечения атопического дерматита:

При лечении больных атопическим дерматитом широкое применение нашел ступенчатый подход для выбора адекватной терапии:

• каждая последующая ступень лечения является дополнением предыдущей;
• в случае присоединения инфекции к лечению необходимо добавить антисептические / антибактериальные препараты;
• при неэффективности терапии необходимо исключить нарушение комплаентности и уточнить диагноз

Наружная терапия.

Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. Наружные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу.

Наружные противовоспалительные препараты наносят непосредственно на очаги поражения кожи и прекращают применение в случае разрешения процесса. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса.

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правила «длины кончика пальца» (FTU, FingerTipUnit), при этом одна 1 FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела.

В соответствии с клиническими проявлениями заболевания и локализацией очагов поражения могут использоваться следующие лекарственные формы: водные растворы, эмульсии, лосьоны, аэрозоли, пасты, кремы, мази.

Экстемпоральные мази, пасты, примочки, имеющие в своём составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин. нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

• Топические глюкокортикостероидные препараты

Топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) являются препаратами первого выбора для местной противовоспалительной терапии, обладают выраженным эффектом в отношении кожного процесса по сравнению с плацебо-эффектом, особенно при использовании их с помощью влажно-высыхающих повязок (A). Проактивная терапия тГКС (использование 2 раза в неделю под контролем в течение длительного времени) помогает снизить вероятность обострения АтД тГКС могут быть рекомендованы в начальной стадии обострения АД для уменьшения зуда.

Применение тГКС показано при выраженных воспалительных явлениях, значительном зуде и отсутствии эффекта от применения других средств наружной терапии. тГКС необходимо наносить только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу.

ТГКС классифицируют по составу действующих веществ (простые и комбинированные), а также по силе противовоспалительной активности

• При назначении тГКС необходимо учитывать степень активности препарата и лекарственную форму.
• Не рекомендуется смешивать топические глюкокортикостероидные препараты с другими препаратами наружной терапии.
• Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженные участки кожи от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. При легком течении атопического дерматита достаточно небольшого количества тГКС 2–3 раза в неделю в сочетании с использованием эмолиентов.
• Необходимо избегать использования тГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются тГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират).
• Во избежание резкого обострения заболевания дозу тГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к тГКС меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного тГКС, но со снижением частоты аппликаций (интермиттирующий режим).
• Зуд можно рассматривать в качестве ключевого симптома при оценке эффективности проводимой терапии, поэтому не следует снижать дозу тГКС до исчезновения зуда у пациентов с атопическим дерматитом.

Противопоказания/ограничения к применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

• бактериальные, грибковые, вирусные инфекции кожи;
• розацеа, периоральный дерматит, акне;
• местные реакции на вакцинацию;
• гиперчувствительность;
• значительные трофические изменения кожи.

Побочные эффекты при применении топических глюкокортикостероидных препаратов.

Побочные эффекты возникают в случаях неконтролируемого длительного применения глюкокортикостероидных препаратов без учета локализации очагов поражения и проявляются в виде локальных изменений (атрофии кожи, стрии, стероидных акне, гирсутизм, инфекционных осложнений, периорального дерматита, розацеа, телеангиэктазий, нарушений пигментации), а при нанесении на обширные участки кожи наблюдается системное действие в виде подавления функции оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники» в результате трансдермальной абсорбции препаратов.

Особые ситуации

Беременность/тератогенность/лактация

Топические глюкокортикостероидные препараты не оказывают тератогенного действия и назначаются короткими курсами в период обострения атопического дерматита у беременных. Следует использовать препараты с наименьшей биодоступностью для максимального снижения опасности системного действия. При этом необходимо учитывать, что использование тГКС высокой активности на большие участки кожи в течение длительного времени в период беременности может приводить к внутриутробной задержке роста и угрозе подавления функции коры надпочечников плода.

• Ингибиторы кальциневрина для наружного применения

Ингибиторы кальциневрина для наружного применения являются альтернативой топическим глюкокортикостероидным препаратам и являются препаратами выбора при лечении атопического дерматита на чувствительных участках тела (лицо, шея, кожные складки). Также применение этих препаратов рекомендуется в тех случаях, когда у пациента отсутствует эффект от наружной терапии с использованием глюкокортикостероидных средств.

Пимекролимус используется в наружной терапии легкого и средне-тяжелого атопического дерматита на очаги поражения кратковременно или в течение длительного времени у взрослых лиц, подростков и детей в возрасте старше 3 месяцев.

Такролимус применяется для лечения больных со средне-тяжелым и тяжелым течением атопического дерматита в качестве терапии второй линии, при неэффективности прочих методов лечения.

Топические ингибиторы кальциневрина являются нестероидными иммуномодуляторами и обладают выраженным эффектом в сравнении с плацебо как при краткосрочном, так и при длительном использовании, и особенно показаны для использования в проблемных зонах (лицо, складки, аногенитальная область). Проактивная терапия с использованием мази такролимус 2 раза в неделю снижает вероятность обострения заболевания. Топические ингибиторы кальциневрина могут быть рекомендованы для снижения зуда у больных АтД

• Такролимус применяется в виде мази 0,03% и 0,1% у взрослых лиц и мази 0,03% у детей

Противопоказания/ограничения к применению топических ингибиторов кальциневрина:

• гиперчувствительность;
• детский возраст (для пимекролимуса – до 3 месяцев, для такролимуса – до 2 лет);
• острые вирусные, бактериальные и грибковые инфекции кожи;
• учитывая возможный риск повышения системной абсорбции препарата, ингибиторы кальциневрина не рекомендуется применять у больных с синдромом Нетертона или при атопической эритродермии;
• не рекомендуется нанесение на область введения вакцины до тех пор, пока полностью не исчезнут местные проявления поствакцинальной реакции.

Побочные реакции при применении топических ингибиторов кальциневрина.

Наиболее частыми побочными реакциями являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Эти явления возникают в первые дни лечения через 5 минут после аппликации, длятся до 1 часа и, как правило, к концу первой недели существенно уменьшаются или исчезают.

У пациентов, применяющих топические ингибиторы кальциневрина, иногда (менее 1% случаев) отмечается ухудшение течения атопического дерматита, развитие вирусной (простой герпес, контагиозный моллюск, папилломы) или бактериальной инфекции (фолликулиты, фурункулы), а также местные реакции (боль, парестезии, шелушение, сухость).

Особые ситуации

Беременность и лактация

Данных по использованию местных ингибиторов кальциневрина при беременности лактации недостаточно. Пимекролимус с осторожностью применяют в эти периоды (полностью исключая нанесение на область молочных желез при грудном вскармливании). Такролимус на сегодняшний день не рекомендуется при беременности и лактации.

Особенности применения топических ингибиторов кальциневрина у детей.

• Согласно зарегистрированной в Российской Федерации инструкции по медицинскому применению, пимекролимус можно назначать детям с 3-месячного возраста (в США и странах Евросоюза действует ограничение 2 года). Такролимус (0,03% мазь) разрешен к применению с 2 лет.
• Лечение такролимусом необходимо начинать с нанесения 0,03% мази 2 раза в сутки. Продолжительность лечения по данной схеме не должна превышать трех недель. В дальнейшем частота применения уменьшается до одного раза в сутки, лечение продолжается до полного регресса очагов поражения.
• При отсутствии положительной динамики в течение 14 дней необходима повторная консультация врача для уточнения дальнейшей тактики терапии.
• Через 12 месяцев поддерживающей терапии (при использовании такролимуса 2 раза в неделю) следует временно отменить препарат и затем рассмотреть вопрос о необходимости продолжения поддерживающей терапии.

• Активированный пиритион цинка

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%)

Другие наружные средства.

В настоящее время в лечении больных атопическим дерматитом применяются препараты нафталана, дегтя, ихтиола в различных лекарственных формах: пасты, кремы, мази, которые в условиях стационара могут использоваться в качестве симптоматического лечения. Концентрация действующего вещества зависит от остроты и степени выраженности клинических проявлений заболевания. Доказательность эффективности данной группы препаратов отсутствует, не существует сведений о результативности лечения.

Фототерапия.

Для лечения атопического дерматита применяют несколько методов ультрафиолетовой терапии (А) :

• узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия 311 нм (УФВ диапазон, длина волны 310–315 нм с максимумом эмиссии 311 нм);
• ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона (УФА-1 диапазон, длина волны 340-400 нм);
• селективная фототерапия (широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (диапазон УФВ с длиной волны 280–320 нм).

Средние дозы УФА-1 терапии по эффективности не уступают узкополосной УФВ (А). Высокие дозы УФА1 предпочтительно использовать в период обострения АтД

Фототерапия проводится как в стационарных, так и в амбулаторных условиях в виде монотерапии или в комплексе с медикаментозным лечением.

Все указанные методы ультрафиолетовой терапии могут назначаться взрослым; детям в возрасте старше 7 лет возможно назначение узкополосной фототерапии.

• Перед назначением лечения для выявления противопоказаний проводят клиническое обследование больного и комплекс лабораторных исследований: тщательный сбор анамнеза, клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (с включением в исследование показателей функции печени и почек), по показаниям – консультацию терапевта, офтальмолога, эндокринолога, гинеколога и других специалистов.
• Начальную дозу облучения назначают исходя из индивидуальной чувствительности больного к фототерапии или в зависимости от типа кожи (по классификации Фитцпатрика).
• В прогрессирующую стадию заболевания фототерапию следует назначать после разрешения островоспалительных явлений, с осторожностью повышая последующие разовые дозы.
• При проведении фототерапии наружные средства следует применять не позднее, чем за 2 часа до и не ранее, чем через 2–3 часа после процедуры фототерапии.
• В течение всего курса лечения пациенты должны избегать пребывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом.
• Во время сеанса фототерапии необходимо использовать фотозащитные очки с боковой защитой, применение которых позволит избежать развития кератита, конъюнктивита и катаракты.
• Губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающиеся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей) в случае отсутствия на них высыпаний рекомендуется защищать во время процедур одеждой или фотозащитными средствами.
• Следует исключить или ограничить использование фотосенсибилизирующих препаратов: тетрациклина, гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков, налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов кумаринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиленового синего, антибактериальных и дезодорирующих средств, ароматических масел и др.

Противопоказания/ограничения к применению фототерапии:

• непереносимость ультрафиолетового излучения;
• наличие фоточувствительных заболеваний: альбинизм, дерматомиозит, пигментная ксеродерма, системная красная волчанка, синдром Горлина, синдром Блюма, синдром Кокейна, трихотиодистрофия, порфирии, пузырчатка, буллезный пемфигоид;
• наличие в анамнезе или на момент лечения меланомы или других предраковых и раковых заболеваний кожи, диспластических меланоцитарных невусов;
• сопутствующая иммуносупрессивная терапия (в том числе, циклоспорином);
• применение фотосенсибилизирующих препаратов и средств (в том числе, пищевых продуктов и косметических средств);
• лечение в прошлом мышьяком или ионизирующим излучением;
• сопутствующие заболевания, при которых противопоказаны методы физиотерапии.

Побочные реакции при применении фототерапии

Основными ранними побочными реакциями фототерапии являются: эритема различной степени выраженности, зуд, сухость и гиперпигментация кожи. Описаны некоторые другие осложнения фототерапии (пузырные высыпания, фолликулит, кератит, конъюнктивит и др.), однако в практике они встречаются сравнительно редко.

Отдаленные побочные реакции фототерапии окончательно не установлены: длительная фототерапия может вызывать преждевременное старение кожи, сведения о возможности ее канцерогенного действия противоречивы.

Системная терапия.

• Циклоспорин

Циклоспорин назначается при тяжелом течении АтД у взрослых

• Противопоказания/ограничения к применению циклоспорина

Гиперчувствительность (в т.ч. к полиоксиэтилированному касторовому маслу), злокачественные новообразования, предраковые заболевания кожи, беременность, период лактации.

Побочные реакции при применении циклоспорина

При лечении циклоспорином могут наблюдаться: гиперплазия десен, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, гепатотоксичность (повышение активности трансаминаз, билирубина), гиперлипидемия, повышение артериального давления (часто бессимптомное), нефропатия (часто бессимптомная; интерстициальный фиброз с клубочковой атрофией, гематурия), гипомагниемия, гиперкалиемия, отеки, гипертрихоз, тремор, головная боль, парестезии, миопатия, повышенное чувство усталости, жжение в кистях рук и ступнях ног, нарушение менструального цикла у женщин, анафилактические реакции.

Из-за развития возможных побочных эффектов, в частности нефротоксичности, использование циклоспорина должно быть ограничено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

При лечении циклоспорином повышается риск развития лимфопролиферативных заболеваний и других злокачественных опухолей, особенно кожи. Частота их развития, в первую очередь, зависит от степени и длительности сопутствующей и предыдущей иммуносупрессии (например, фототерапия).

Особые ситуации

Особенности применения у детей

Циклоспорин назначают детям редко, в случае тяжелого течения атопического дерматита и неэффективности других методов лечения.

• Системные глюкокортикостероидные препараты.

Системные глюкокортикостероидные препараты используют в терапии больных атопическим дерматитом только для купирования обострений при тяжелом течении заболевания у взрослых лиц и крайне редко – у детей. Такая тактика назначения связана, в первую очередь, с возможностью развития обострения заболевания после отмены препарата. Также при длительном приеме системных глюкокортикостероидных препаратов повышается вероятность развития побочных эффектов.

Антигистаминные препараты.

Эффективность этой группы препаратов при АтД не является высокой. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается, главным образом, в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда

Базисная терапия

Базисная терапия включает в себя регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств, устранение (по возможности) действия провоцирующих факторов.

• Обучающие программы

Являются высокоэффективными и проводятся во многих странах в рамках «Школ для пациентов с атопическим дерматитом»

• Смягчающие/увлажняющие средства

Эмолиенты существуют в форме лосьонов, кремов, мазей, моющих средств, средств для ванн. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток. Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств:

• больным атопическим дерматитом необходимо постоянно, часто и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 3–4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить-намазать» («Soak and Seal»): ежедневные ванны с теплой водой (27–30⁰C) в течение 5 минут с добавлением масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения). Однако есть указания, что нанесение эмолиентов без принятия ванны имеет более продолжительное действие;
• наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла для ванны и заменителей мыла. В зимнее время предпочтительно использовать более жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у взрослого с распространенным поражением кожи расходуется до 600 граммов в неделю, у ребенка – до 250 граммов в неделю)
• Эмолиент в форме крема следует наносить за 15 минут или через 15 минут после использования противовоспалительного препарата– в случае более жирной основы эмолиента.
• Постоянное использование увлажняющих/смягчающих средств позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глюкокортикостероидных препаратов и достичь короткого и длительного стероид-спарринг эффекта (снизить дозу тГКС и уменьшить вероятность развития побочных эффектов) при легком и умеренном течении АтД. После нанесения глюкокортикостероидных препаратов на очаги поражения средства базовой терапии (увлажняющие, смягчающие средства) могут использоваться не ранее чем через 30 минут. Объем применяемых увлажняющих и смягчающих средств должен превышать объем используемых топических глюкокортикостероидов примерно в 10 раз.
• Смягчающие средства можно применять сразу после нанесения топического ингибитора кальциневрина пимекролимуса. После нанесения топического препарата такролимуса нельзя использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 часов. После водных процедур эмолиенты следует применять перед нанесением блокаторов кальциневрина.

Побочные эффекты при использовании эмолиентов встречаются редко, но описаны случаи контактного дерматита, окклюзионного фолликулита. Некоторые лосьоны и кремы могут обладать раздражающим действием из-за наличия в их составе консервантов, растворителей и ароматизаторов. Лосьоны, содержащие воду, могут вызывать сухость вследствие эффекта испарения.

• Устранение провоцирующих факторов.
• Устранение домашнего пылевого клеща и горный климат улучшают состояние больных АтД
• Больные АтД должны соблюдать диету с исключением тех продуктов питания, которые вызывают раннюю или позднюю клиническую реакцию при проведении контролируемых провокационных исследований

Лечение атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией

Системная антибактериальная терапия назначается при распространенном вторичном инфицировании очагов поражения при АтД

Признаками бактериальной инфекции являются:

• появление серозно-гнойных корок, пустулизация;
• увеличенные болезненные лимфатические узлы;
• внезапное ухудшение общего состояния больного.

Антибактериальные препараты для наружного применения

Антибактериальные препараты для наружного применения используются для лечения локализованных форм вторичной инфекции.

Топические комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероидные средства в сочетании с антибактериальными, антисептическими, противогрибковыми препаратами, могут использоваться короткими курсами (обычно в течение 1 недели) при наличии признаков вторичного инфицирования кожи.

Антимикробные препараты для наружного применения наносятся на пораженные участки кожи 1–4 раза в сутки продолжительностью до 2 недель с учетом клинических проявлений.

С целью предупреждения и устранения вторичного инфицирования на местах экскориаций и трещин, особенно у детей, применяют анилиновые красители: фукорцин, 1–2% водный раствор метиленового синего (метилтиониния хлорид).

Системные антибактериальные препараты

Показания для назначения системной антибактериальной терапии:

• повышение температуры тела;
• регионарный лимфаденит;
• наличие иммунодефицитного состояния;
• распространенные формы вторичного инфицирования.

Общие принципы назначения системной антибактериальной терапии:

• Системные антибактериальные препараты используются в лечении рецидивирующей или распространенной бактериальной инфекции.
• До назначения системных антибактериальных препаратов рекомендовано проведение микробиологического исследования с целью идентификации возбудителя и определения чувствительности к антибактериальным препаратам.
• До получения результатов микробиологического исследования в большинстве случаев начинают лечение антибактериальными препаратами широкого спектра действия, активными в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей, в первую очередь, S.aureus.
• С высокой эффективностью применяются ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины первого или второго поколения, макролиды, у взрослых лиц – фторхинолоны.
• Продолжительность системной антибактериальной терапии составляет 7–10 дней.
• Недопустимо проводить поддерживающую терапию системными антибактериальными препаратами в связи с возможностью развития устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Системные противовирусные препараты

Одним из тяжелых и жизнеугрожающих осложнений атопического дерматита является развитие герпетической экземы Капоши при инфицировании кожи вирусом простого герпеса I типа, которое требует назначения системной противовирусной терапии с использованием ацикловира или других противовирусных препаратов.

Особенности терапии системными противовирусными препаратами у детей

• Для лечения герпетической экземы Капоши у детей рекомендуется назначение системного противовирусного препарата – ацикловир
• В случае диссеминированного процесса, сопровождающегося общими явлениями (повышение температуры тела, явления тяжелой интоксикации), необходима госпитализация ребенка в стационар с наличием боксированного отделения. В условиях стационара рекомендовано внутривенное введение ацикловира. Наружная терапия заключается в использовании антисептических средств (фукорцин, 1% водный раствор метиленового синего и др.).
• В случае поражения глаз рекомендовано применять глазную мазь ацикловира, которая закладывается в нижний конъюнктивальный мешок 5 раз в день. Лечение продолжают на протяжении не менее 3 дней после купирования симптомов.

Меры профилактики вторичного инфицирования:

• избегать длительного применения антибактериальных препаратов для наружного применения с целью исключения развития бактериальной резистентности;
• избегать загрязнения препаратов для наружного применения:
• тубы с мазями не должны храниться открытыми;
• при нанесении кремов необходимо соблюдать гигиенические процедуры – использование чистых спонжей, удаление остатков крема с поверхности банки.

Требования к результатам лечения

• клиническая ремиссия заболевания;
• восстановление утраченной трудоспособности;
• улучшение качества жизни пациентов с АтД.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

Дополнительное обследование для подтверждения правильности диагноза и выявления наиболее значимых для пациента триггерных факторов.

Профилактика атопического дерматита

• постоянный базовый уход за кожей;
• элиминация провоцирующих факторов;
• назначение пробиотиков дополнительно к основному питанию матерей с отягощенным аллергологическим анамнезом (в последние недели беременности) и/или новорожденным с риском развития атопии в течение первых месяцев жизни.

Если у Вас возникли вопросы по данному заболеванию, то свяжитесь с врачом дерматовенерологом Адаевым Х.М:

Email: [email protected]

Instagram @dermatolog_95

Содержание статьи

Дерматит - воспалительное поражение кожи, развивающееся на месте воздействия физ. или хим. факторов.
Отечественная дерматологическая школа понятие «дерматит» отождествляет с понятием «контактный дерматит» и считает неправильным называть дерматит поражения кожи вследствие неконтактного пути воздействия на организм. Напр., изменения на коже, возникающие вследствие перорального или парентерального пути введения медикаментов, надо называть токсидермиями. В то же время термин «дерматит» до сих пор применяется для обозначения некоторых заболеваний кожи с различными механизмами развития: Дюринга болезни, дерматита пигментного прогрессирующего, дерматита атонического и ар.
Термин «дерматит» традиционно используется в двух случаях: для характеристики любых изменений, возникающих в результате контакта субстанции с кожей, простой дерматит (артифициальный, токсический) и как синоним дерматитов аллергических контактных.
В возникновении простого дерматита аллергические механизмы не принимают участия. Причиной его являются так называемые облигатные раздражители, т. е. такие, которые вызывают воспалительную реакцию у любого человека. Это хим. вещества (кислоты, щелочи),механические (потертости) и физ. факторы (температурa, рентгеновские и ультрафиолетовые лучи), растения (едкий лютик, ясенец, прострел, ядовитый бадьян, молочай, крапива, пастернак и др.). Причина аллергического контактного дерматит - факультативные раздражители, которые обусловливают воспалительную реакцию кожи только у лиц с генетической предрасположенностью к развитию этого заболевания и измененным иммунитетом. К ним относятся ионы металлов, резина, синтетические полимеры, косметика, медикаменты, некоторые растения. Простой дерматит может возникнуть после единственного контакта с сильным раздражителем или после повторных контактов со средними. В отличие от аллергического контактного дерматита для возникновения простого дерматита не требуется инкубационный период. Некоторые хим. вещества, напр. цемент, обладают свойствами облигатных раздражителей и аллергенов.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит дерматит аллергический, дерматит экзематозный, экзема аллергическая контактная - воспалительное аллергическое поражение кожи, развивающееся на месте непосредственного контакта вещества, к которому организм был сенсибилизирован в результате предшествующей экспозиции.

Этиология и патогенез аллергического контактного дерматита

Количество веществ с потенциальными свойствами контактных аллергенов очень велико так же, как и безграничны возможности, при которых они могут контактировать с кожей. Однако только определенные хим. субстанции ответственны за возникновение аллергического контактного дерматита. Эти вещества, названные гаптенами, имеют низкую мол. массу (500-1000 дальтон), легко пенетрируют кожу и способны связываться ковалентно с хим. элементами белков организма. В отдельных случаях в качестве гаптенов могут выступать не сами вещества, а продукты их метаболизма. Гиперчувствительность замедленного типа контактная наиболее легко индуцируется веществами, которые растворяются жирами кожи или продуктами, способными пенетрировать роговой слой эпидермиса и обладающими аффинитетом к эпидермальным клеткам. Свойство того или иного агента вызывать аллергический контактний дерматит зависит от его способности связываться с белками. Причиной аллергического контактного дерматита могут быть различные хим. вещества, медикаменты, растения. В отличие от простого дерматита аллергическоий контактний дерматит возникает только у определенных лиц, контактирующих с этим веществом, и только при повторном контакте с ним. Аллергический контактный дерматита может быть результатом системного применения медикамента у лиц, предварительно сенсибилизированных данным препаратом или хим. веществом, имеющим сходные антигенные детерминанты. Аллергизация наступает через 7-10 дней после первого контакта с потенциальным аллергеном, чаще для развития контактной аллергии необходима повторная и длительная экспозиция сенсибилизирующим агентом, даже годы в случае профессиональной аллергизации.
Одним из наиболее сильных контактных аллергенов является сок растений из семейства сумаховых, которых насчитывается 100-150 разновидностей. Около 70 % лиц, контактирующих с «ядом» сумаха, страдают аллергическийм контактным дерматитом. Аллергический генез аллергического контактного дерматита подтверждается тем, что у людей, никогда не контактировавших с этим растением (жители Европы), аллергический контактный дерматит не развивается.
Для возникновения аллергического контактного дерматита гаптен должен пенетрировать кожу, связаться с белком, образовать антиген. Большое значение в этом процессе придается клеткам Лангерганса, которые найдены в эпидермисе, тимусе и лимфатических узлах. Клетки Лангерганса обладают специфическим аффинитетом к веществам с низкой мол. массой (гаптены). В связи с этим предполагается, что эти клетки абсорбируют гаптен, когда он проходит через эпидермис, конъюгируют его с белками и превращают в полный антиген. Затем антиген с помощью тех же клеток переносится в регионарные лимфатические узлы, в которых увеличивается количество лимфоцитов Т. Сенсибилизированные лимфоциты Т из лимфатических узлов мигрируют в кожу и кровь. Этот процесс длится почти 10 дней - инкубационный период. Если хим. агент вновь контактирует с кожей пациента, аллергический контактный дерматит развивается через 12-48 ч. Это время (время реакции) короче, чем инкубационный период, так как в коже находятся лимфоциты Т, сенсибилизированные к данному веществу. Взаимодействие лимфоцитов Т с антигеном приводит к продукции лимфокинов, поступлению в очаг воспаления нейтрофилов, базофилов, лимфоцитов, эозинофилов, повреждению клеток кожи, что проявляется симптомами аллергического контактного дерматита. Эта контактная гиперчувствительность является классическим примером гиперчувствительности замедленного типа, что подтверждается следующими фактами: воспалительный процесс при аллергическом контактном дерматите. связан с накоплением мононуклеарных клеток лимфоидного ряда; контактная чувствительность может быть пассивно перенесена с помощью суспензии лимфоидных клеток (но не сывороткой), взятых от сенсибилизированного животного; контактная чувствительность сопровождается изменениями в дренирующих лимфатических узлах (пролиферация лимфоцитов Т), что типично для аллергических реакций клеточного типа; при культивировании лимфоцитов больных аллергическим контактным дерматитом. с конъюгатами гаптен - белок наблюдается РБТЛ, что также свидетельствует о сенсибилизации лимфоцитов Т. Подтверждеем роли Т-системы иммунитета в патогенезе заболевания служит функциональная недостаточность лимфоцитов Т у больных аллергическим контактным дерматитом.
Развитие аллергического контактного дерматита связано с наследственной предрасположенностью. Дети родителей, чувствительных к ДНХБ, легче сенсибилизируются, чем родителей, не чувствительных к ДНХБ. Подобная генетическая предрасположенность выявлена у близнецов и в эксперименте на животных.
Роль антител в развитии аллергического контактного дерматита обсуждается. Вокруг сосудов, в дерме и везикулах больных аллергическим контактным дерматитом определяются лимфоидные клетки с иммуноглобулинами мембранными, преимущественно иммуноглобулином Е и иммуноглобулином D. Эти клетки находятся в коже и при отсутствии клинических симптомов аллергического контактного дерматита. Сделано предположение о том, что они являются клетками памяти, несущими предрасположенность к болезни. У пациентов, экспериментально сенсибилизированных с помощью ДНХБ, возникают лимфоциты, несущие иммуноглобулин D, а у больных аллергическим контактным дерматитом повышается число циркулирующих лимфоцитов с поверхностным иммуноглобулином D.

Патоморфология аллергического контактного дерматита

Гистологические изменения в коже при аллергическом контактном дерматите не специфичны. До возникновения клинических признаков болезни в коже сенсибилизированного человека через 3 ч после контакта с аллергеном происходят вазодилатация и периваскулярная инфильтрация мононуклеарами, через 6 - инфильтрация кожи мононуклеарами, внутриклеточный отек (спонгиоз) в глубоких слоях эпидермиса. В последующие 12-24 ч усиливается спонгиоз и образуются внутриэпидермальные везикулы; инфильтрация мононуклеарами захватывает весь эпидермис. Утолщение (акантоз) эпидермального слоя становится видимым невооруженным глазом. Через два дня исчезает спонгиоз и доминируют везикулярные изменения, а также акантоз, возникает паракератоз. Характерны для острого аллергического контактного дерматита спонгиоз, везикуляция, акантоз, паракератоз, экзоцитоз. Микроскопические изменения при заболевании имеют тенденцию варьировать в разных участках пораженного эпидермиса (пятнистость гистологической картины). Биопсия кожи при аллергическом контактном дерматите может помочь только в случаях, если необходимо отличить это состояние от дерматологических расстройств с характерной гистологической картиной. Простой дерматит отличается от аллергического контактного дерматита более выраженным разрушением эпидермиса и наличием полиморфно-нуклеарных клеток в инфильтратах.

Клиника аллергического контактного дерматита

Аллергический контактный дерматит характеризуется папуло-везикулезными и уртикарными элементами, эритемой, отеком, пузырями, трещинами, что вызывает мокнущий дерматит. На поздних стадиях появляются корочки, шелушение. При выздоровлении рубцов не остается, если нет вторичной инфекции; редко имеется пигментация (исключение - фитофотоконтактные дерматиты от луговых трав). В зависимости от этиологической причины локализация, распространенность, очертания и клиническая картина болезни имеют особенности.
Для фитодерматитов характерны линейные повреждения дорсальных поверхностей рук, межпальцевых промежутков, лодыжек, иногда в форме листьев того растения, которое вызвало аллергический контактный дерматит. Такой аллергический контактный дерматит может сочетаться с поражением др. органов (конъюнктивит, ринит аллергический, бронхит) и симтомами общего поражения (утомляемость, повышение температуры, боль головная).
Профессиональный аллергический контактный дерматит проявляется утолщением кожи, шелушением, лихенификацией, трещинами и пигментацией. В отдельных случаях в процесс вовлекается собственно кожа и в меньшей степени - эпидермис, что клинически выражается эритемой и отеком, напр. при аллергическом контактном дерматите на никель. Профессиональному аллергическому контактному дерматиту более присущи поражение рук и экзематизация процесса. При аллергическом контактном дерматите, вызванном искусственными смолами, наблюдаются эритематозные высыпания, нередко с отеком. При сенсибилизации, связанной с урсолом и скипидаром, возникают в основном эритематозно-буллезные элементы, Во многих случаях профессиональной экземы, напр. при «цементной экземе», сенсибилизации к ионам хрома или «никелевой чесотке» при аллергии к никелю, в клинической картине преобладают такие симптомы, как микровезикуляция, мокнутие, зуд кожный.
В зависимости от клинической картины и выраженности воспалительного процесса имеет острую, подострую и хроническую формы. Острая форма болезни характеризуется эритемой, образованием мелких везикулезных элементов, впоследствии подсыхающих в тонкие, легко отторгающиеся корочки. Могут наблюдаться отек, уртикария, пузыри. Клиническая картина подострого дерматита та же, но воспалительные изменения выражены в меньшей степени. Хроническая форма болезни развивается при длительном постоянном контакте с аллергизирующим веществом, напр. по роду деятельности. Это так называемый профессиональный аллергический контактный дерматит, или профессиональная экзема. Клиническая картина при этом состоянии полиморфна; теряется четкость границ патологического процесса, очаги поражения начинают возникать на др. участках кожи, не контактирующих с аллергеном.
Лекарственный аллергический контактный дерматит индуцируется различными лекарственными препаратами при контакте с кожей; развитие анафилаксии на контакт с лекарственным препаратом отмечается крайне редко. Причинными факторами являются медикаменты, обычно используемые в составе мазей при местном лечении кожных заболеваний: антибиотики, особенно неомицин и стрептомицин, др. антибактериальные препараты, анестезирующие вещества, новокаин, глюкокортикостероидные препараты. Идентификация сенсибилизирующего лекарственного препарата затруднена, так как в дерматологии часто используются мази со сложным составом, напр. антибиотики и глюкокортикостероидные препараты, антибиотики и анестезирующие препараты. Особое значение имеет фон, на котором назначаются эти лекарства, так как, с одной стороны, нарушение целостности эпителия при поражении кожи создает условия для быстрого проникновения медикамента, а с др.-свидетельствует об имеющейся неполноценности иммунокомпетентной функции кожи, что способствует формированию лекарственного аллергического контактного дерматита. Болезнь может развиться и у здоровых лиц на неизмененной коже при использовании различных кремов, в которые в небольших количествах в качестве стабилизаторов добавлены такие вещества, как парааминобензойная кислота, этилендиамин. Гормональные кремы также могут вызвать заболевание Такой процесс быстро излечивается после отмены обусловившего болезнь крема. Наиболее часто лекарственный аллергический контактный дерматит возникает у лиц, связанных по роду деятельности с лекарственными веществами: работники фармацевтической промышленности, фармацевты, медперсонал. Такой аллергический контактный дерматит характеризуется хроническим течением с переходом в профессиональную экзему. Прекращение контакта с сенсибилизирующими веществами не всегда приводит к выздоровлению, так как часто заболевание осложняется аутоиммуными процессами.
Течение болезни изменяется, если сенсибилизирующий агент поступает в организм перорально, парентерально или др. путем, в таких случаях происходит экзематизация процесса, усиливается зуд кожный, который принимает генерализованный характер.
Дифференциальная диагностика проводится с дерматитом атоническим, экземой истинной и экземой микробной и микотической.

Лечение аллергического контактного дерматита

Лечение необходимо проводить в двух направлениях: предотвращение дальнейшего контакта с вызвавшим заболевание агентом; лечение патологического процесса. Первое направление включает установление причины с помощью аллергологических диагностических проб кожных аппликационных и элиминацию аллергена. Общие мероприятия заключаются в использовании предохраняющей одежды, автоматизации производственных процессов, улучшении вентиляции, замене высокоаллергенных веществ менее аллергенными (гипоаллергенная косметика и др.), применении защитных кремов, уменьшении травматизации. Медикаментозный аллергический контактный дерматит часто связан с использованием мазей, содержащих сенсибилизирующие вещества, особенно при местном лечении кожных заболеваний. Поэтому лучше применять масляные кремы, в которых нет предохраняющих веществ. Необходимо осторожно назначать мази на основе ланолина, так как он может обладать сенсибилизирующими свойствами, мази со сложными составами, поскольку при этом часто не указываются вещества, содержащиеся в этих смесях в небольших количествах, а именно они могут обладать аллергенными свойствами.
В некоторых случаях болезни достаточно элиминировать сенсибилизирующий агент, чтобы вылечить больного. Однако это далеко не всегда возможно, так как многие вещества распространены широко в быту, промышленности, природе.
Местная терапия включает следующие лечебные мероприятия. В первые несколько минут после контакта с сенсибилизирующим веществом, напр. соком растений, необходимо тщательно промыть кожу. При лечении заболевания средней тяжести применяются гормональные мази, лучше всего фторсодержащие. Эти мази следует осторожно использовать на лице (опасность возникновения угревой сыпи) и в области кожных складок (атрофия кожи). Применять такие мази можно шесть-семь раз в сутки, осторожно втирая в воспаленную кожу. Для улучшения пенетрации рекомендуются окклюзионные повязки на 6-10 ч. Нужно избегать мазей др. состава, не назначать мази с анестезирующими веществами, так как они могут усиливать сенсибилизацию и к тому же сами являются сенсибилизаторами. Местное назначение антигистаминных препаратов может ухудшить течение болезни. При присоединении вторичной инфекции рекомендуется использовать системные антибиотики, а местно - гормональные мази, но не мази с комбинированным составом (антибиотик - глюкокортикостероидный препарат). В острых случаях тяжелого аллергического контактного дерматита местное лечение состоит только из индифферентных примочек - солевых, водных или раствора Бурова. Применение гоомональных мазей на везикулезной и мокнущей стадиях не показано. При выраженном зуде следует использовать холодную воду или лед.
Общая терапия включает следующие лечебные мероприятия: системные глюкокортикостероидные препараты применяются только на острой стадии тяжелого аллергического контактного дерматита с пузырями, припухлостью и мокнутием. Отечественные дерматологи рекомендуют невысокие дозы гормональных препаратов (преднизолон 10-15 мг или др. средство в эквивалентной дозе в течение 10-12 дней с постепенным снижением дозы), зарубежные отдают предпочтение более высоким дозам по следующим схемам: I - первые четыре дня 40 мг преднизолона или др. препарата в эквивалентной дозе, следующие четыре - 20, последние четыре дня 10 мг и отмена; II - ударная доза первые 24 ч острого состояния (60-100 мг преднизолона, предпочтительно в один прием), затем снижение дозы в течение двух-трех недель.

Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, основными признаками которого являются зуд кожный и лихенификация.
Термин «топический дерматит» ввели Шульцбергер, Кок и Кук в 1923 г. Ранее заболевание называлось нейродермит. Однако атопический дерматит не совсем правильно идентифицировать с нейродермитом диффузным, так как это понятие более широкое и включает те формы истинной, особенно детской, экземы и диффузного нейродермита, которые возникают чаще всего в детском возрасте, у лиц с аллергической предрасположенностью и нарушенным иммунитетом. Атопический дерматит составляет 2-5 % заболеваний кожи, сочетается или чередуется с др. атопическими заболеваниями - астмой бронхиальной, поллинозом, ринитом аллергическим.

Этиология атопического дерматита

В большинстве случаев, особенно в детском возрасте, в качестве этиологических факторов атопического дерматита предполагаются аллергены пищевые - яйца, мука, молоко и др. Это подтверждается следующим: связью между употреблением в пищу некоторых продуктов и обострением заболевания; улучшением после элиминации подозреваемых пищевых продуктов в детском возрасте; первым появлением симптомов атопического дерматита после введения в рацион прикорма - овощей, фруктов, яиц, мяса; положительными аллергологическими диагностическими пробами кожными на один и более аллергенов у большинства больных атопическим дерматитом; выявлением антител, относящихся к иммуноглобулину Е, против различных аллергенов. В более старшем возрасте и у взрослых предполагается связь с аллергией к аллергенам бытовым, аллергенам микробным, эпидермальным и клещевым. Однако не всегда выявляется четкая корреляция между контактом с аллергеном и развитием атопического дерматита: элиминация предполагаемого пищевого аллергена, в частности молока, не всегда приводит к ремиссии заболевания; интенсивность кожных проб с подозреваемыми аллергенами и содержание антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в сыворотке не коррелируют с распространенностью и тяжестью процесса.
Предполагается наследственная предрасположенность к развитию атопического дерматита - аутосомно-доминантный тип наследования. Имеется связь между частотой развития заболевания и наличием антигенов гистосовместимости HLA-А9, HLA - A3.

Патогенез атопического дерматита

Существуют две теории патогенеза атопического дерматита Первая связывает заболевание с нарушением иммунологических механизмов и сенсибилизацией к различным аллергенам. Вторая предполагает вегетативный дисбаланс в структурах кожи (блокада адренергических В-рецепторов). Иммунологическая теория основывается на многочисленных фактах изменения клеточного и гуморального иммунитетов при атопическом дерматите. Особенности гуморального иммунитета при атопическом дерматите таковы: повышение уровня иммуноглобулина Е параллельно тяжести заболевания и снижение его после длительной ремиссии (не менее года); выявление антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, против различных аллергенов; корреляция между повышением неспецифического иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е; увеличение количества лимфоцитов В, несущих на поверхности иммуноглобулина Е; выявление в коже больных атопическим дерматитом тучных клеток с фиксированными на них иммуноглобулин Е; повышение в сыворотке уровня неспецифического иммуноглобулина G и быстродействующих антител анафилаксии, относящихся к иммуноглобулинам G4; снижение уровня иммуноглобулина А в сыворотке у 7 % детей, страдающих атопическим дерматитом; преходящий дефицит иммуноглобулина А у большинства больных детей в первые три - шесть месяцев жизни.
Особенности клеточного иммунитета при атопическогм дерматите следующие: снижение количества и функциональной активности лимфоцитов Г; повышенная склонность к возникновению инфекционных заболеваний, диссеминированной вакцинии, простого герпеса, бородавок, контагиозного моллюска и хронических грибковых инфекций, т. е. к клиническим признакам нарушения клеточного иммунитета; отрицательные пробы на туберкулин и кандидозный антиген; дефицит циркулирующих Т-супрессоров, индуцированных Кон-А и тимозином. При тяжелом течении атопического дерматита с признаками вторичной инфекции часто отмечается снижение фагоцитоза и хемотаксиса нейтрофилов. Иммунологическая теория основывается на этих фактах и предполагает, что патогенез атопического дерматита связан с дисфункцией регуляторных клеток, в частности с дефицитом Т-супрессоров, в результате чего, во-первых, появляются аутоцитотоксические клетки (лимфоциты Т, макрофаги), способные повреждать клетки эпидермиса, во-вторых, синтезируется повышенное количество антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, которые могут реагировать с антигеном на клетках-мишенях - базофилах, тучных клетках, моноцитах, макрофагах. Кроме того, не исключена возможность участия в патогенезе атопического дерматита поздних реакций, зависимых от иммуноглобулина Е. Вопрос о значении аутоиммунных процессов при атопического дерматита не решен.
Теория вегетативного дисбаланса основана на следующем: у больных наблюдаются белый дермографизм, сужение сосудов в ответ на ацетилхолин и холод, снижение ответа на гистамин, нарушение в циклических нуклеотидов системе. Факты, накопленные за последние годы, о регуляции иммунологического гомеостаза, в частности синтеза иммуноглобулина Е, через систему циклических нуклеотидов и о роли вегетативной регуляции в этом процессе, позволяют связать иммунологическую и вегетативную теории развития атопического дерматита.

Патоморфология атопического дерматита

Шоковой тканью при атопическом дерматите являются сосуды эпидермиса. При атопическом дерматите происходят их расширение, повышение сосудистой проницаемости, выход клеточных элементов в окружающие ткани, отек, в результате чего возникают спонгиоз, эритема, папулы и везикулы. Острый атопический дерматит проявляется спонгиозом (внутриклеточный отек) и внутриэпидермальными везикулами, содержащими лимфоциты, эозинофилы и нейтрофилы; наблюдается паракератоз (неполная кератинизация с наличием ядер в роговом слое эпидермиса); в верхнем слое дермы отмечаются отек, расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лейкоцитами. Подострая форма характеризуется внутриэпидермальными везикулами, акантозом (утолщение мальпигиева слоя), паракератозом и менее выраженным спонгиозом; при такой форме наблюдается воспалительная инфильтрация дермы лимфоцитами. При хроническом атопическом дерматите формируется акантоз, выявляется расширение капилляров с утолщением их стенок в верхней части дермы, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. В очагах лихенификации происходят гиперплазия эпидермиса с небольшим отеком, выраженным утолщением сосочков дермы, увеличение числа моноцитов, макрофагов и тучных клеток.

Клиника атопического дерматита

Атопический дерматит возникает преимущественно в детском возрасте и продолжается до 25-40 лет. Особенности клинической картины, течение и исход заболевания зависят от возраста. Во всех фазах Атопический дерматит отмечается интенсивный зуд кожный, особенно выраженный в грудном и детском возрасте. В результате зуда появляются экскориации и наиболее часто - лихенификация, представляющая собой выраженное усиление видимого нормального рисунка кожи, особенно на шее, в подколенных ямках, локтевых сгибах, связанное с постоянным зудом и утолщением эпидермиса. У детей часто в процесс вовлекаются большие пальцы ног, дорсальная и вентральная поверхности, особенно в зимнее время. Атопическому дерматиту присущи усиление кожного рисунка на ладонях - «атопические ладони», лакированные ногти, линия Дени (характерная складка по краю нижнего века), темная окраска век, поперечная складка между верхней губой и носом (при сочетании атопического дерматита и аллергического ринита), предполагается аутосомно-доминантное наследование этого признака. У больных определяются белый дермографизм, выраженная сухость кожи, как при ихтиозе, имеются изменения в неврологическом статусе, что создает особое психосоматическое состояние - «атопическая личность». Атопический дерматит может осложняться контактной аллергией к местно применяемым веществам, в таких случаях состояние трактуется как «смешанный дерматит», т. е. атопический дерматит и дерматит аллергический контактный. Смешанные дерматиты часто наблюдаются у женщин - «экзема хозяек» - с характерной локализацией на руках. В подавляющем болыпинстве таких случаев выявляется аллергическая предрасположенность в семье. При тяжелых формах атопического дерматита часто осложняется инфекцией. Течение заболевания хроническое рецидивирующее. Хронический процесс характеризуется утолщением эпителиального слоя, сухостью, лихенификацией, нарушением пигментации. Обострение часто проявляется экзематозными высыпаниями с мокнутием. С возрастом возможны полное исчезновение атопического дерматита и появление бронхиальной астмы, поллиноза, аллергического ринита.
При атопическом дерматите отмечается повышенная чувствительность к вирусным инфекциям: возникновение экзем вакцинатум и герпетикум, генерализованной вакцинии, характеризующихся развитием сгруппированных везикул и пустул, преимущественно в местах имеющихся экзематозных очагов, повышением температуры до 39 °С, интоксикацией. Прогрессирующая вакциния у детей с атопическим дерматитом связана с дефектом Ти (или) В-систем иммунитета. У взрослых с атопическим дерматитом чаще развиваются лекарственные контактные дерматиты на неомицин, этилендиамин и др. Тяжелая форма атопического дерматита часто осложняется кожными инфекционными процессами (импетиго, фолликулиты, абсцессы, «холодные абсцессы кожи»),
В клинической картине атопического дерматита выделен ряд признаков, сочетание которых дает возможность диагностировать заболевание.
Прогноз благоприятен при более раннем начале атопического дерматита (до шести месяцев), ограниченной локализации процесса, эффекте от глюкокортикостероидных препаратов и антигистаминных препаратов, менее благоприятен при диссеминации процесса в раннем детском возрасте, дискоидной форме эритемы; ухудшают течение атопического дерматита отрицательные эмоциональные факторы.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

В грудном и раннем детском возрасте атопического дерматита дифференцируют с себорейным дерматитом, чесоткой, иммунодефицитными заболеваниями - Вискотта - Олдрича синдромом, атаксией-телеангиэктазией, синдромами гипериммуноглобулинемии Е и гипогаммаглобулинемии, избирательным дефицитом иммуноглобулина М, гранулематозом детей хроническим, красным плоским лишаем. АтопическИЙ дерматит у взрослых необходимо дифференцировать с чесоткой, экземой микробной и микотической, контактным дерматитом.

Лечение атопического дерматита

атопический дерматит трудно поддается терапии. Ограничение диеты не всегда эффективно, при подозрении на связь с аллергией пищевой необходима элиминационная диета. Рекомендуются устранение высокоаллергенных продуктов, пряностей, ограничение углеводов, в отдельных случаях - элиминация молока. Диета должна быть богата витаминами. Больным следует избегать переедания. Местное лечение в острой экссудативной стадии заключается в применении примочек с раствором Бурова (1: 40) и гипертоническим, вяжущих растворов, целесообразны примочки с настоем ромашки. Между сменой марлевых повязок можно использовать глюкокортикостероидные примочки и кремы (1%-ный гидрокортизон или 0,025%-ный триамцинолон). Аппликация глюкокортикостероидных мазей наиболее эффективна в хронической стадии. Лучшая резорбция достигается при использовании окклюзионной повязки. Следует учитывать опасность развития осложнений от применения глюкокортикостероидных препаратов, особенно при лечении диссеминированной формы атопического дерматита в раннем детском возрасте. В хронической стадии атопического дерматита, особенно при ихтиозе, показано использование смягчающих кремов. При явлениях лихенификации и гиперкератоза применение дегтесодержащих мазей должно быть очень осторожное - во избе
жание фотодерматоза. Общая терапия заключается в целесообразном назначении антигистаминных препаратов с целью уменьшения зуда, отека, эритемы; пероральные глюкокортикостероидные препараты следует назначать только в тяжелых случаях, коротким курсом, когда др. меры не эффективны; при выраженном зуде показаны транквилизаторы. В последнее время предприняты попытки лечения атопического дерматита иммуномодуляторами - фактором переноса, декарисом, тимозином. Полученные результаты не однозначны. Специфическая гипосенсибилизация показана при сочетании атопического дерматита с астмой бронхиальной атопической, поллинозом, аллергическим ринитом. При бактериальных осложнениях предпочтительнее применение пероральных антибиотиков, так как мази с антибиотиками ухудшают состояние. Для лечения экзем вакцинатум и герпетикум, осложняющих течение атопического дерматита, используются препараты v-глобулина, иммуностимуляторы.