Пульмонит после лучевой терапии. Лучевая пневмония. Дискомфорт в подмышечной области

Онкология молочной железы - Israelmed.ru - 2010

Кожные реакции

Наиболее часто радиация вызывает реакцию со стороны кожи. Это проявляется дискомфортом в облучаемой области. В большинстве случаев кожная реакция на радиацию проявляется как солнечный ожог, в виде покраснения участка кожи, зуда чувства жжения, болезненности и иногда шелушения. Но в отличие от солнечного ожога, реакция кожи на радиацию возникает постепенно и обычно на некоторых участках.

Во время лучевой терапии первое, что Вы можете заметить - это изменение цвета кожи с розового на красный. При этом некоторые участки кожи могут быть более интенсивной окраски: это область около подмышки, верхняя внутренняя часть молочной железы и складка под молочной железой. Реакция кожи может быть умеренной и ограничена лишь этими участками кожи. В некоторых случаях реакция кожи на облучение может быть более выраженной и занимать большую площадь молочной железы. Это, в основном, случается когда:

• У Вас светлая кожа и она очень восприимчива к солнечным ожогам.
• У Вас большая молочная железы.
• Лучевая терапия у Вас проводится после мастэктомии и при этом требуется более высокая доза радиации.
• Вы недавно прошли курс химиотерапии.

Как и при солнечном ожоге кожа может быть сухой, болезненной и очень чувствительной к прикосновениям. Может усилиться раздражение. Кожа может шелушиться, наподобие старого солнечного ожога или образовывать волдыри. Такое шелушение обычно ограничено несколькими участками кожи. Если волдырь вскрылся, обнажается болезный и мокнущий участок кожи. если своевременно не начать уход за таким участком кожи, может присоединиться инфекция и ситуация усугубится.

Способы уменьшить проявления кожных реакций на облучение:

Носите свободную, не плотно прилегающую одежду, желательно хлопчатобумажную. Если кожа вокруг молочной железы особенно чувствительна и стала раздражительной, старайтесь носить свободный бюстгальтер из хлопка. Можно вообще не носить бюстгальтер.

Во время лечения рекомендуется избегать попадания солнечных лучей на облучаемую область, носите одежду с высоким воротником. Рекомендуется ношение свободной одежды, можно даже на размер больше - она создает прохладу для кожи и не раздражает облучаемые участки.

Если Вы принимаете ванну, душ или плаваете в бассейне, необходимо смазывать облученные участки кожи вазелином, чтобы избежать их раздражения хлорированной водой.

Постепенно на пораженном участке возникают области новой кожи розового цвета. Новая кожа обычно бывает очень нежной. Такая кожа может расти либо под волдырем, либо под старой, сухой, шелушащейся кожей. Не рекомендуется срезать такие волдыри или соскабливать старую кожу, так как они защищают вновь растущую кожу. В случае, если проблема становится особенно выраженной, врач может сделать небольшой перерыв в лечении, чтобы дать восстановиться коже.

Обычно такие изменения со стороны кожи возникает постепенно и при еженедельном осмотре врачом можно их предупредить. К счастью, раздражение кожи радиацией носит временный характер. Врач может дать Вам определенные мази, медикаменты для того, чтобы смягчить проявления реакции кожи.

После того, как курс лучевой терапии завершен, негативные эффекты со стороны кожи могут еще наблюдаться в течение одной - двух недель, после чего они постепенно начинают проходить. Покраснение и раздражение постепенно начинают проходить начиная со следующей недели. Естественный цвет кожи будет возвращаться немного дольше. Причем, в течение полугода или дольше Вы можете отмечать, что облученные участки кожи несколько темнее или наоборот более розовые, чем обычно.

У некоторых пациенток темный оттенок облученных участков кожи может наблюдаться даже более года после лечения. В некоторых случаях могут на облученных участках кожи могут отмечаться тонкие кровеносные сосудики. Это так называемые телеангиэктазии. Эти сосудики ни в коем случае не являются признаками рецидива рака. К сожалению, они не проходят сами по себе, и возможно, потребуется помощь сосудистого хирурга.

Если Вы курите, иногда улучшить ситуацию может отказ от курения. Иногда может помочь гипербарическая оксигенация - лечение чистым кислородом под большим давлением. Для лечения таких телеангиэктазий в настоящее время широко используется лазерное излучение.

После того, как курс лучевой терапии завершен, нужно помнить, что облученные участки кожи теперь могут стать более чувствительными к солнечному свету, а следовательно, ожогам. Поэтому перед тем, как выйти на солнце (например, на пляже), рекомендуется применять особые солнцезащитные кремы.

Чувствительные участки кожи

Кожа внутреннего верхнего угла молочной железы оказывается наиболее подверженной раздражающему воздействию радиации по нескольким причинам: угол луча радиации параллелен кожи в этом месте и проходит, следовательно, больший участок ткани, этот участок молочной железы больше подвергается облучению.

Кроме того, кода в подмышечной области так же оказывается более раздраженной, так как помимо воздействия радиации, в этом месте имеется трение кожи, и раздражение ее потом и волосами.

К другой области, которая бывает более раздраженной, по сравнению с другими участками, относится складка под молочной железой, так как это место раздражается бюстгальтером, а также луч радиации в этом месте также проходит параллельно кожи и имеется трение.

Советы по уходу за кожей во время лучевой терапии

Предлагаем несколько советов по уходу за кожей во время лучевой терапии, чтобы уменьшить раздражающее воздействие на нее и помочь ей скорее восстановиться после завершения лечения:

• Принимая душ или ванну используйте теплую воду, старайтесь избегать горячей воды, так как она лишний раз раздражает кожу. Во время душа вода не должна прямо литься на молочную железу.
• Избегайте мыла с резким ароматом, вместо этого рекомендуется использовать мыло с увлажняющими компонентами (например, Dove).
• Для того, чтобы избежать покраснения кожи и ее раздражения, следите за тем, чтобы не возникало трения между разными участками кожи (об этих областях, где обычно возникает трение мы указали выше).

Для того, чтобы избежать трения кожи, старайтесь избегать контакта рук с телом при любой возможности. Старайтесь носит свободную одежду, которая не облегает плотно тело. Рекомендуется носить бюстгальтер, который будет подтягивать свисающую вниз грудь, тем самым избегая трения в складках. Если у Вас большая грудь и Вы не можете носить бюстгальтер, подложите под складку груди мягкую хлопчатобумажную или фланелевую ткань, чтобы не было трения кожи и, соответственно, раздражения.

Помните, что в складках кожи всегда имеется инфекция - дрожжевые грибки Candida. В таких складках (например, под молочной железой), где имеется соответствующая влажность и тепло, они прекрасно развиваются. Признаком дрожжевой инфекции является покраснение кожи, зуд и некоторые бледноватые выделения на коже. Если у Вас имеется такая инфекция, позаботьтесь об этом до начала лечения. обычно применяются противогрибковые мази. Для выбора того или иного средства необходимо проконсультироваться с дерматологом.

Регулярно используйте присыпку в области трения кожи на основе крахмала (но не талька!). Присыпка впитывает излишнюю влагу и придает коже приятный свежий запах. Присыпку следует наносить с помощью мягкой щеточки или припудривая прямо из флакончика. Следите за тем, чтобы присыпка распределялась равномерно. При назначении врачом каких-либо мазей или кремов, сперва нанесите их, а затем припудрите присыпкой.

В самом начале курса облучения, прежде чем у Вас развились побочные эффекты радиации, рекомендуется ежедневно увлажнять кожу после облучения с помощью специальных средств. Эти средства можно наносить и на ночь. Если у Вас появилось умеренное покраснение, зуд и жжение, используйте препараты алоэ. Кроме того, можно примять стероидные мази, например, 1 % гидрокортизоновая мазь. Наносите ее на пораженные участки кожи тонким равномерным слоем. Три раза в день.

Если же облучаемые участки кожи становятся красными, а зуд и жжение выражены сильнее, то необходимо сказать об этом врачу. Он может прописать Вам более сильные стероидные средства, например, 2,5 % гидрокортизоновая мазь или бетаметазоновая мазь.

Некоторым пациенткам очень помогает обдувание таких участков кожи прохладным воздухом, что модно сделать с помощью фена.

Даже не думайте носить бюстгальтер, если у Вас на коже имеются открытые участки кожи после волдырей.

Если у Вас после облучения возникли волдыри, не рекомендуется срезать их! Покрышка пузыря защищает вновь образующуюся кожу от раздражения и инфекции. Старайтесь содержать эту область в сухости и под повязкой (не используйте в области облучения лейкопластырь!).

Дискомфорт в подмышечной области

После оперативного удаления подмышечных лимфоузлов у многих женщин в этой области отмечается дискомфорт, который усугубляется после облучения радиацией. Операция может вызвать дискомфорт в этой области по следующим причинам:

• Онемение кожи при повреждении кожных нервов.
• Ощущение болезненности, так как в этой области был разрез.
• Отечность как реакция кожи на оперативную травму. Кроме того, при удалении лимфоузлов может нарушиться отток лимфы из руки, в результате чего возникает отек.

Облучение радиацией может усилить эти ощущения дискомфорта в течение трех - четырех недель курса облучения. Кроме того, постоянное трение руки об область подмышки может усилить раздражение кожи в этой области в дальнейшем. Пот так же усиливает раздражение.

В этом случае можно посоветовать следующее:

Используйте присыпку вместо дезодорантов. Избегайте применения дезодорантов, антиперспирантов и ароматизированного мыла. Не брейте волосы в подмышечной области во время лучевой терапии. Для бритья лучше всего пользуйтесь электробритвой.

Утомляемость

Борьба с раком - это тяжелый процесс. Многие женщины отмечают, что обычным и постоянным побочным эффектом лучевой терапии является утомляемость. Однако, эта утомляемость не похожа на ту усталость, которая бывает после тяжелого физического труда и она не проходит после хорошего сна, как обычно. Усталость при лучевой терапии похожа на недостаток энергии. Это явление встречается у каждой третьей пациентки.

Обычно, причиной утомляемости во время лучевой терапии является сочетание таких факторов, как: эффект радиации на организм, ежедневное однообразие при проведении курса лучевой терапии, эмоциональные переживания, эффекты предыдущей химиотерапии, изменения в образе жизни и диете ввиду проводимого лечения, стресс.

Борьба с утомляемостью

Приведем некоторые советы, которые могут помочь Вам уменьшить проявления утомляемости: соблюдайте режим отдыха. Старайтесь отдыхать при любой возможности отдохнуть. Старайтесь заниматься физическими упражнениями. Не выполняйте тяжелую работу на период курса лучевой терапии. Если у Вас есть близкие родственники или друзья, которые могут помочь Вам - не стесняйтесь, попросите их об этом. Соблюдайте диету. Старайтесь ограничить потребление жиров, и увеличьте в рационе овощи и фрукты.

Побочные эффекты со стороны молочных желез

В большинстве случаев при лучевой терапии пациентки отмечают, что грудь становится отечной и плотной. Отек молочной железы в сочетании с раздражением кожи приводит к тому, что эта область становится болезненной. Одна из наиболее чувствительных частей молочной железы - сосок - становится во время облучения весьма раздраженным. По мере окончания облучения и спадения отека молочная железа становится более оформленной, упругой и выглядит «помолодевшей». Такие изменения обычно связаны с образованием в толще молочной железы рубцовой ткани и задержки жидкости.

Так же Вы можете обратить внимание на то, что грудь как бы стала меньше, чем была. Причиной этого в большинстве своем является то, что после биопсии, лампэктомии и других хирургических вмешательствах удаляется определенное количество ткани молочной железы. Кроме того, «округление» формы молочной железы тоже визуально уменьшает грудь.

В промежутке между операцией и лучевой терапий Ваша грудь может быть немного онемевшей и болезненной - неприятное сочетание, которое постепенно пройдет. Кроме того, обратите внимание на тот факт, что облученная молочная железа во время лактации не будет давать столько же молока, как и раньше.

Побочные эффекты со стороны грудной стенки

Врач-радиолог при планировании лучевой терапии старается так провести облучение, чтобы воздействие оказывалось только на молочную железу и минимизировать дозу радиации на окружающие нормальные ткани. Однако ввиду тесной близости грудной стенки, при облучении молочной железы просто невозможно избежать воздействия радиации на подлежащие ткани - грудные мышцы и ребра.

Боль

Как во время лечения, так и после него могут отмечаться стреляющие болевые ощущения, наподобие электрошока. Такие же ощущения могут быть и после операции. Причиной этих болей являются отек и раздражение нервных волокон в тканях молочной железы. эти боли можно облегчить с помощью противовоспалительных препаратов (тайленол, ибупрофен, индометацин, аспирин и многие другие). После окончания курса лучевой терапии эти боли постепенно стихают сами по себе. Если у Вас после реконструктивной операции имеется большой имплантат, то ввиду растяжения и сдавления окружающих тканей эти более бывают более выраженными.

Уплотнение мышц

Со временем, в течение лучевой терапии Вы можете отметить, что Ваши мышцы в области груди стали более плотными и тугоподвижными. Чаще всего замечается уплотнение большой грудной мышцы, которая соединяет плечо с передней грудной стенкой. Причина такого уплотнения мышц - это формирование рубцовой ткани в результате воздействия на нее радиации. Эта рубцовая ткань и вызывает такое уплотнение и тугоподвижность в мышцах. Проявления данного побочного эффекта маловыраженные и улучшаются путем приема обезболивающих препаратов.

Риск перелома ребер

С годами воздействие радиации на ребра делает их немного более подверженными переломам. Риск таких переломов довольно низкий (примерно 1 %). После мастэктомии риск таких переломов больше, так как после этой операции нет того мышечного каркаса. Кроме того, если у Вас имеется силиконовый имплантат, он не носит амортизирующей функции и не защищает костную ткань ребер. Перелом ребра при этом происходит только вследствие прямой травмы грудной клетки. Такие переломы обычно зарастают самостоятельно.

Побочные эффекты со стороны легких и сердца

Согласно последним исследованиям женщины, переносившие лучевую терапию в середине 80-х более подвержены проблемам с сердцем. Это связано с тем, что в те времена старые аппараты для облучения давали слишком высокую дозу радиации, которая воздействовала на сердце. К счастью, в последние несколько лет технологии достигли такого прогресса, что частота осложнений со стороны сердца стала заметно меньше. Современная аппаратура позволяет получить необходимый эффект с помощью меньших доз радиации, тем самым снижается нежелательные эффекты на сердце и легкие.

Однако, даже с такими современными аппаратами некоторая доза радиации попадает и в легкие, которые находятся непосредственно под передней грудной стенкой. В месте облучения в данном участке легких может сформироваться рубцовая ткань. Сама по себе рубцовая ткань в легких не вызывает каких-либо проблем. Исследования показали, что у курящих пациентов во время лучевой терапии более высок риск повреждения легких и возникновения их рака.

Рубцовая ткань в легких обычно обнаруживается путем рентгенографии. Следует знать об этом, так как врач, который возможно в последующем будет проводить Вам рентгенографию или флюорографию легких по какому-нибудь поводу, может принять эти изменения за развивающуюся пневмонию (воспаление легких) либо за рецидив опухоли. Рубцовая ткань в легких проявляется сухим кашлем и одышкой. При выраженных симптомах, которые не проходят самостоятельно, обычно назначаются стероидные препараты.

Лекция для врачей "Лучевая диагностика пневмонии". Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО "РЖД".

Пневмонии (воспаление легких) - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционновоспалительных заболеваний, которые характеризуются очаговым поражением респираторных отделов (альвеол, бронхиол) легких с внутриальвеолярной экссудацией, подтвержденным при физическом и рентгенологическом исследовании, и сопровождаются различной степенью выраженности лихорадочной реакцией и интоксикацией.

В определении подчеркнут острый характер воспаления, поэтому нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Международной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует и заменена термином «пневмония»).

В зависимости от эпидемиологической обстановки, заболеваемость пневмонией в России колеблется от 3-5 до 10-14 случаев на 1000 населения, а в старческой группе может достигать 30-50 случаев на 1000 населения в год.

Классификация

В нашей стране долгое время использовали классификацию острой пневмонии (ОП), предложенную Е.В. Гембицким и соавт. (1983). Это модификация классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов. В ней выделяют следующие рубрики.

Этиология:

Бактериальные (с указанием возбудителя);

Вирусные (с указанием возбудителя);

Орнитозные;

Риккетсиозные;

Микоплазменные;

Грибковые (с указанием вида);

Смешанные;

Аллергические, инфекционно-аллергические;

Неустановленной этиологии.

Патогенез:

Первичные;

Вторичные.

Первичная ОП - самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Под вторичными понимают пневмонии, возникающие как осложнение других заболеваний (болезни сердечнососудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и др.) или развивающиеся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и др.) и т.д.

Клинико-морфологическая характеристика:

Паренхиматозные - крупозные, очаговые;

Интерстициальные.

Деление на очаговую и крупозную ОП правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии. К установлению диагноза интерстициальной пневмонии необходимо подходить с большой ответственностью. Это обусловлено тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной пневмонии.

Локализация и протяженность:

Односторонние;

Двусторонние (с указанием протяженности обеих локализаций). Тяжесть:

Крайне тяжелые;

Тяжелые;

Средней тяжести;

Легкие и абортивные. Течение:

Острые;

Затяжные.

Затяжным предлагали считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4 нед не происходило ее полное разрешение, что не соответствует действительности, так как для полного разрешения пневмонии, вызванной стафилококком и рядом других возбудителей, требуется гораздо больший срок.

В настоящее время эту классификацию в силу ряда причин, описанных ниже, не используют.

Современное определение пневмонии подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и, таким образом, исключает из группы пневмоний легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых во избежание терминологической путаницы целесообразно использовать термин «пневмонит».

Воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными бактериальными или вирусными возбудителями (возбудителями чумы, брюшного тифа, кори, краснухи и др.), рассматривают в рамках соответствующих нозологических форм.

В связи с необходимостью проведения раннего этиотропного лечения пневмонии и невозможностью в большинстве случаев своевременной верификации ее возбудителя, Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая классификация пневмоний, основанная на клинико-этиологическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска.

Внебольнично приобретенная пневмония.

Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония.

Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония.

Представленная группировка клинических форм пневмонии позволяет выделить определенный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибактериальных препаратов на начальном этапе лечения заболевания.

В общую группировку не вошла атипичная пневмония как заболевание, вызванное атипичными возбудителями и имеющее атипичную клиническую картину. При подобной пневмонии отсутствует альвеолярная экссудация, и поэтому нет основного аускультативного признака - влажных звонких мелкопузырчатых хрипов. В России термин «атипичная пневмония» несколько лет назад использовали для обозначения тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС), вызванного коронавирусом и распространяющегося при определенной эпидемической обстановке. Возбудитель острого респираторного синдрома, маркированный как SARS-CoV, относится к группе Coronavirus. Его источником служат животные (кошки, собаки); заболевание передается от человека к человеку.

Внебольничная пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, возникающее во внебольничных условиях, относящееся к самым распространенным формам пневмонии и имеющее наиболее характерную клиническую картину. По-прежнему пневмонии, возникающие в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носящие характер эпидемической вспышки, протекают с атипичными симптомами.

К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те пневмонии, которые развились в течение 48-72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания. Основными причинами, приводящими к развитию внутрибольничной пневмонии, чаще всего служат перенесенные операции, искусственная вентиляция легких, различные эндоскопические манипуляции и предшествующее лечение антибиотиками широкого спектра действия.

Пневмонии, развивающиеся на фоне измененного иммунного статуса, возникают у больных СПИДом, лиц, получающих иммуносупрессивное лечение, пациентов с системными заболеваниями и др. Их относят к категории пневмоний при иммуннодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония чаще всего развивается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза, при угнетении сознания. В возникновении аспирационной пневмонии возросла роль гастроэзофагеального рефлюкса.

Этиология

При внебольничных пневмониях в 80-90% случаев возбудителями служат Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Среди наиболее распространенных возбудителей пневмонии основным по-прежнему остается Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Кроме того, ее может вызывать Chlamydia psittaci и клебсиелла (палочка Фридлендера).

Для внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний характерно большое разнообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную микрофлору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафилококк и анаэробы.

Пневмонии у больных с иммунодефицитным состоянием, помимо пневмококков и грамотрицательных палочек, часто вызывают Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), вирусы (в том числе цитомегаловирус - маркер ВИЧинфекции), грибы, Nocardia spp. и микобактерии. Если у таких пациентов при исследовании крови обнаруживают нейтропению, то в качестве возбудителей чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa, нередко приводящие к септическому течению заболевания.

Так как основная причина аспирационной пневмонии - проникновение в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбудителями считают анаэробные бактерии, грамотрицательную микрофлору и Staphylococcus aureus.

Основные возбудители атипично протекающих пневмоний - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla и Coxiella burnetti.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще всего обнаруживают стафилококки), а также условно-патогенных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных пневмониях респираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клиническую картину, тяжесть течения и исход заболевания, остается бактериальная микрофлора.

Патогенез

В патогенезе пневмонии основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора проникает в разные отделы легких через бронхи аспирационным (из носоили ротоглотки) и ингаляционным путями (вместе с вдыхаемым воздухом). Бронхогенный путь заражения считают основным при внебольничных пневмониях.

Гематогенным путем возбудитель проникает в легкие при пневмониях, развивающихся в качестве осложнения сепсиса и инфекционных заболеваний, а также при пневмонии тромботической этиологии. Лимфогенное распростране-

ние инфекции с развитием заболевания отмечают лишь при ранениях грудной клетки.

Существует также эндогенный механизм развития воспаления легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры легких. Его роль особенно велика при внутрибольничных пневмониях.

Начальное звено развития воспаления легких - адгезия микроорганизмов (рис. 1-1) к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева, чему в значительной степени способствует предшествующая дисфункция реснитчатого эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления служит колонизация микроорганизмом эпителиальных клеток. Повреждение их мембраны способствует интенсивной выработке биологически активных веществ - цитокинов (ИЛ-1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов происходит хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления существенную роль играет инвазия и внутриклеточная персистенция микроорганизмов, а также выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических признаков заболевания.

Важную роль в развитии пневмонии играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети), курение, хронические заболевания легких, сердца, почек и ЖКТ, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами, грызунами

Рис. 1-1. Патогенез пневмонии

И другими животными, путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы), переохлаждение и пребывание в замкнутом коллективе.

Кроме инфекционных, развитию пневмоний могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходит снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и др.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).

В патогенезе внутрибольничной пневмонии чаще придают значение развитию иммунных реакций. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция «антиген-антитело», которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При существовании общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении последней вирусами, микроорганизмами и токсинами, приводящем к манифестации ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Они способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме этого затяжное течение пневмонии часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов (см. рис. 1-1).

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из сочетания следующих основных синдромов.

Синдром общей интоксикации: общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность и снижение аппетита.

Синдром общих воспалительных изменений: чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, концентрации фибриногена, а 2 -глобулинов и С-реактивного белка).

Синдром воспалительных изменений легочной ткани (возникновение кашля, отделение мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, возникновение влажных хрипов и характерные рентгенологические изменения.

Синдром вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, почек, нервной системы).

Степень выраженности этих нарушений характеризует тяжесть течения пневмонии (табл. 1-1).

Клиническая картина пневмонии зависит от ряда причин и во многом определяется особенностями возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в клинической картине атипичных пневмоний преобладают признаки общей интоксикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на второй план. Для аспирационных пневмоний характерно развитие гнойно-

Таблица 1-1.

деструктивных процессов в легких. На различных этапах течения заболевания клиническая картина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных осложнений.

Осложнения

Все осложнения пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные. Основные легочные осложнения:

Абсцедирование; плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже - эмпиема плевры;

Присоединение астматического компонента.

При тяжелом течении пневмонии (вирусная или массивная сливная бактериальная пневмония) создаются условия для формирования отека легких, развития острой дыхательной недостаточности и дистресс-синдрома.

Внелегочные осложнения:

Инфекционно-токсический шок с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки ЖКТ и кровотечением, а также развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови на заключительной стадии;

Инфекционно-аллергический миокардит;

Инфекционный эндокардит (ИЭ);

Перикардит;

Менингит или менингоэнцефалит;

Анемия;

Гломерулонефрит;

Гепатит.

Кроме того, при тяжелом течении крупозной пневмонии возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных пневмониях - острого легочного сердца, ДВС-синдрома и сепсиса.

На необходимо:

Определить основные жалобы, позволяющие предположить пневмонию;

Оценить тяжесть состояния больного;

Предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы, предъявляемые больными: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия и повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной пневмонии, в течение всего заболевания при интерстициальной пневмонии) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной пневмонии, а кровянистая тягучая - для пневмоний, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера). Гнойная кровянистая мокрота - один из признаков пневмоний стрептококковой этиологии. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная пневмония. Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты отмечают при микоплазменных пневмониях. Кроме того, для них характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье - одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких. Оно также может служить признаком тромбоэмболии легочной артерии; в этом случае кровохарканье в сочетании с болями в боку - признак инфарктной пневмонии.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для пневмонии с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего - для крупозной пневмококковой пневмонии). Развитие парапневмонических плевритов регистрируют у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30-80% пациентов с заболеванием стрептококковой этиологии. При локализации пневмонии в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, напоминая картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, то боли локализуются в области сердца.

У 25% больных жалоба на одышку служит одной из основных. Она наиболее выражена при пневмониях, развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает параллельно нарушению общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и др.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орнитозной и микоплазменной пневмонии, часто присутствуют при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) пневмониях, а также при заболеваниях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных пневмоний, в первую очередь - для крупозной (пневмококковой) пневмонии. Болезнь, как правило, начинается внезапно с возникновения потрясающего озноба и повышения

температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры отмечают местные симптомы.

При вирусных пневмониях в начале заболевания пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не сопровождается симптомами пневмонии.

Для установления этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для пневмоний, вызванных вирусом парагриппа (у детей даже может развиться ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей регистрируют при пневмониях, вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит (нередко - с астматическим компонентом) и пневмония, то более вероятно, что их возбудителем служит респираторносинцитиальный вирус. Для такого заболевания характерны невысокая температура тела и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на симптомы и течение пневмонии. Так, пациентов с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающих химиотерапию, иммунодепрессанты и (или) страдающих наркоманией, относят к контингенту, у которого развитие пневмонии происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении пневмоний, протекающих с атипичными симптомами, придают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними или декоративными) - источниками Chlamydia psittaci, грызунами; путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки лихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичное течение пневмонии характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов предшествуют симптомы патологических изменений верхних дыхательных путей: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер и нарушает сон.

Для аспирационной пневмонии характерны постепенное начало, повышение температуры тела, кашель с отхождением гнойной мокроты, наиболее частое поражение верхнего сегмента нижней доли (при аспирации в полусидячем положении) или задних отделов верхней доли (при аспирации в положении лежа) правого легкого, затяжное течение с развитием поздних гнойных осложнений в виде абсцесса легкого или эмпиемы плевры.

При подозрении на развитие пневмонии у больного, находящегося в стационаре по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска развития внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний. К ним относят пребывание больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделениях, искусственную вентиляцию легких, трахеостомию, бронхоскопические исследования, послеоперационный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию и септические состояния. У этой группы больных забо-

левание протекает крайне тяжело. Часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры и ателектаз.

Аспирационные пневмонии возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии, у больных, находящихся в коматозном состоянии, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, а также при нарушении глотания, рвоте и др.

Знание этих вариантов клинического течения пневмонии с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику заболевания уже на этом этапе диагностического поиска.

На первом этапе диагностического поиска можно предположить пневмонию, но окончательно поставить диагноз нельзя, так как основной признак заболевания - синдром воспалительных изменений легочной ткани - можно обнаружить на втором этапе, а в ряде случаев - только на третьем этапе диагностического поиска. Наряду с этим у больных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность сознания, дезориентация), которые должны побудить врача уже на первом этапе диагностического поиска заподозрить развитие пневмонии.

На наиболее значимым для диагноза считают существование синдрома воспалительных изменений легочной ткани, складывающегося из следующих симптомов:

Отставания пораженной стороны грудной клетки при дыхании;

Укорочения перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении;

Изменения характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и др.);

Возникновения патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной пневмонии оно может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука выслушивают бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых пневмониях такой отчетливой динамики физических данных нет. Наиболее постоянные симптомы очаговой пневмонии - жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. В некоторых случаях (например, при центральных прикорневых пневмониях) физические данные представлены очень скудно, и распознавание заболевания возможно лишь после проведения рентгенологического исследования.

Скудностью физических данных отличаются микоплазменные пневмонии. Тяжелую интоксикацию в сочетании с очень малым числом хрипов (обильная экссудация «забивает» бронхиолы и альвеолы) отмечают при пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии. При интерстициальных пневмониях любой этиологии перкуторные и аускультативные данные очень скудные.

В ряде случаев (при пневмониях, развившихся на фоне хронических бронхитов, заболеваниях, вызванных палочкой Пфейффера, а также в случае при-

соединения к пневмонии аллергического/астматического компонента) при аускультации на первый план выступает множество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации. Наиболее выраженное сенсибилизирующее воздействие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозинофильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает обнаружить и другие легочные осложнения пневмонии: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыхательных шумов) и абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыхания в первой фазе, притупленный тимпанит, амфорическое дыхание и влажные среднепузырчатые хрипы во второй фазе).

Можно определить содружественное вовлечение в патологический процесс органов и систем или осложнения, обусловленные поражением других органов. При тяжелом течении пневмонии часто отмечают снижение АД (признак сосудистой и сердечной недостаточности).

Установить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы:

Обнаружение мелкопятнистой (как при краснухе) сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции;

Локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных и надключичных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную пневмонию;

Грибковые пневмонии сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей;

Гепатолиенальный синдром и небольшая желтуха характерны для орнитозных и Ку-риккетсиозных пневмоний;

Для типичных крупозных (пневмококковых) пневмониях отмечают характерный вид больного (бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании).

На наиболее важным считают обнаружение признаков, подтверждающих или отвергающих существование пневмонии; уточняющих характер и специфичность возбудителя; указывающих на остроту воспалительного процесса; выясняющих состояние иммунологической реактивности организма; уточняющих степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важный метод, позволяющий уточнить существование пневмонии и степень вовлечения в процесс легочной ткани, - рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, проводимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) диагностировать пневмонию.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем заболевание. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60% случаев - двустороннее поражение) отличаются стафилококковые пневмонии. Их характерный рентгенологический признак - образование на 5-7-й день с момента начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем - некротических полостей, содержащих жидкость.

В отличие от истинных абсцессов, конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего служит признаком крупозной пневмококковой пневмонии. Гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, также регистрируют при пневмонии, вызванной клебсиеллой. Чаще обнаруживают поражение верхней доли преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый с помощью физических методов. Часто он образуется при стрептококковых пневмониях, а также при заболевании, вызванном палочкой Пфейффера, локализующемся в нижней доле, а у двух третей пациентов захватывающем более одной доли.

Очаговая пневмония нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.

Данные рентгенологического обследования особенно важны при обнаружении заболевания со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых пневмоний. В таких случаях для уточнения диагноза рекомендовано проведение компьютерной томографии (КТ). Ее также проводят для диагностики пневмоний, протекающих с выраженными клиническими признаками, но без четких рентгенологических изменений. КТ легких в этой ситуации позволяет обнаружить инфильтрацию легочной ткани.

При необходимости проведения дифференциальной диагностики пневмонии с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию.

Бронхография позволяет обнаружить полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возникают инфильтративные изменения (так называемая перифокальная пневмония).

Исследование мокроты помогает уточнить этиологию заболевания. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, присутствие атипичных клеток - о раке легкого и перифокальной пневмонии. Микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе; эластические волокна служат свидетельством распада легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс). При микозных пневмониях наряду с обнаружением грибов отмечают отсутствие гноеродной микрофлоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности первых.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно определить грамотрицательные или грамположительные микроорганизмы, обитающие в бронхах, уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Бактериологическое исследование мокроты (бронхиальных смывов) до назначения антибактериальных препаратов помогает обнаружить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике пневмонии пневмоцистной этиологии.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний имеют значение вирусологические и серологические исследования.

В последние годы особое значение придают определению антигенов в моче. Обнаружение антигена Streptococcus pneumoniae и Legionella pneumophila прово-

дят с помощью уреазного теста. Он бывает положительным, даже если пациент накануне получал антибиотики. При обследовании больных, не поддающихся общепринятому лечению, в случае атипичного течения заболевания или развития тяжелых осложнений обязательно применяют все сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы.

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и динамике их изменений (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание α 2 -глобулинов, фибриногена, СРБ, сиаловых кислот). Для бактериальных пневмоний более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ увеличена, при этом степень ее повышения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные пневмонии отличает лейкопения. При орнитозных пневмониях отмечают значительное повышение СОЭ. Для парагриппозных и аденовирусных пневмоний, как правило, характерна тенденция к лейкопении, но СОЭ в этих случаях не изменена.

При тяжелом течении пневмонии проводят повторные посевы мокроты, результаты которых могут помочь в определении этиологии заболевания.

Лабораторные и инструментальные методы исследований имеют дополнительное значение в уточнении степени вовлечения в процесс других органов и систем и развития осложнений:

ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда;

Эхокардиография (ЭхоКГ) при осложнении ИЭ помогает обнаружить выпот в перикарде или бактериальные колонии на клапанах сердца;

Показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.

Диагностика

Диагностика пневмоний основана на определении основного и дополнительных диагностических критериев. Основной критерий - синдром локальной воспалительной инфильтрации легочной ткани (клинико-рентгенологические данные). К дополнительным критериям относят:

Синдром общих воспалительных изменений;

Интоксикационный синдром;

Синдром вовлечения других органов и систем;

Существование факторов риска.

Большая роль в установлении этиологического диагноза принадлежит правильной оценке эпидемиологической обстановки в сочетании с клинической картиной заболевания и данными рентгенологического исследования. Помощь при этом оказывают результаты бактериоскопии, которую следует выполнять в первые сутки заболевания и интерпретировать с учетом клинических данных.

Этиологическая принадлежность пневмонии, при которой свойства возбудителя выражены не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, устанавливается по данным бактериологического, вирусологического и серологического исследования в ходе лечения. Даже используя широкий круг микробиологических исследований, определить этиологию заболевания удается едва ли в половине случаев.

Условия возникновения (клинико-этиологическая классификация);

Этиологию (если она установлена);

Локализацию и распространенность;

Тяжесть течения;

Наличие осложнений;

Фазу течения (разгар, разрешение, реконвалесценция). Лечение

Принципы лечения больного пневмонией представлены в табл. 1-2. Таблица 1-2. Принципы лечения больного пневмонией

Ниже перечислены проводимые лечебные мероприятия.

Лечебный режим и рациональное питание.

Медикаментозное лечение:

Этиотропное;

Патогенетическое;

Симптоматическое.

Физиотерапевтическое воздействие.

Диспансерное наблюдение.

Лечебный режим и рациональное питание

Больные пневмонией подлежат госпитализации. Показаниями к ней служат возраст пациента старше 65 лет при любой степени тяжести заболевания, существование серьезных сопутствующих заболеваний и (или) признаков нарушения жизненных функций организма, а также отсутствие полноценного ухода в домашних условиях. В остальных случаях можно организовать стационар на дому. Обязательно соблюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и интоксикации. В это же время больному необходимы обильное питье, богатое витаминами и белками питание.

Медикаментозное лечение

Осуществляют с помощью лекарственных препаратов, воздействующих на возбудителя (этиотропная терапия), различные звенья патогенеза, отдельные признаки болезни (гипоксия, лихорадка, кашель и пр.) и развившиеся ослож-

нения. Основной метод лечения пневмонии - антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически до получения результатов бактериологического исследования. Его результаты становятся известными спустя 2-3 сут после забора материала и в большинстве случаев не оказывают существенного влияния на тактику лечения (табл. 1-3).

Таблица 1-3.

Окончание табл. 1-3

* В первые сутки назначают в двойной дозе 0,5 г.

Этиотропное лечение пневмоний. Применяют антибактериальные препараты, при назначении которых следует соблюдать три основных условия:

Как можно более раннее начало лечения, не ожидая выделения и идентификации возбудителя, ориентируясь в выборе режима дозирования на особенности клинической картины и данные рентгенографии;

Назначение препаратов в достаточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легочной ткани была создана и поддерживалась лечебная концентрация препарата;

Контроль эффективности лечения с помощью клинического наблюдения и по возможности бактериологического исследования.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики, которые выбирают с учетом особенностей возможного возбудителя и переносимости препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочтительнее назначение полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов, при грамотрицательной - фторхинолонов, аминогликозидов и имипенема (имипенем + циластатин). Больным с вирусно-бактериальной ассоциацией необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия в комбинации с полусинтетическими и защищенными пенициллинами.

Субъективный ответ на антибиотики обычно отмечают в течение 3-4 сут с начала лечения. Объективный ответ включает оценку лихорадки, симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических изменений. Средняя динамика этих параметров представлена в табл. 1-4.

Эффективность антибиотиков оценивают по прошествии 2-3 дней. При отсутствии клинического эффекта от применения препарата в течение трех дней его следует заменить другим, ориентируясь, если возможно, на чувствительность выделенной микрофлоры. Несмотря на высокую эффективность, при

Таблица 1-4.

длительной антибактериальной терапии антибактериальное средство заменяют другим через 10-12 дней.

Лечение внебольничной пневмонии

Больные могут лечиться как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. При проведении антибактериальной терапии в амбулаторных условиях выделяют две группы пациентов:

I группа - возраст менее 60 лет, сопутствующие заболевания отсутствуют;

II группа - возраст более 60 лет и (или) имеются сопутствующие заболевания.

Как правило, продолжительность антибактериальной терапии составляет 7-10 дней.

Проведение антибактериальной терапии у пациентов I группы

Препараты выбора - амоксициллин (внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в сутки) или амоксициллин + клавулановая кислота (внутрь по 0,625 г 3 раза в сутки). Альтернативные препараты - макролиды: кларитромицин (внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки), рокситромицин (внутрь по 0,15 г 2 раза в сутки), азитромицин (внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки), спирамицин (внутрь по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки). При подозрении на атипичного возбудителя препаратами выбора считают макролиды, а альтернативными препаратами могут быть респираторные фторхинолоны (левофлоксацин внутрь в дозе 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин в дозе 0,4 г 1 раз в сутки).

Проведение антибактериальной терапии у пациентов II группы

Препараты выбора - амоксициллин + клавулановая кислота (внутрь по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1,0 г 2 раза в сутки), цефуроксим (внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки). Альтернативные препараты: левофлоксацин (внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки), моксифлоксацин (внутрь по 0,4 г 1 раз в сутки) или цефтриаксон (внутримышечно по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки).

Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости р-лактамных антибиотиков и пневмонии, предположительно вызванной Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Показание к парентеральному введению лекарственных средств - невозможность их приема внутрь.

Антибактериальная терапия в стационарных условиях

Медикаментозное лечение в стационаре зависит от тяжести течения пневмонии.

Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести. Препараты выбора: амоксициллин + клавулановая кислота (внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки), ампициллин (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 4 раза в сутки), бензилпенициллин (внутривенно по 2 млн ЕД 4-6 раз в сутки), цефотаксим (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки), цефтриаксон (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки), цефуроксим (внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки). Альтернативные препараты: левофлоксацин (внутривенно в дозе 0,5 г 1 раз в сутки) или моксифлоксацин (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки).

Через 3-4 дня лечения при достижении клинического эффекта (нормализация температуры тела, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) следует переходить с парентерального введения лекарственных средств на прием внутрь. Общая продолжительность лечения - 7-10 сут.

Лечение пневмонии тяжелого течения. Препараты выбора: сочетание кларитромицина (внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки), или спирамицина (внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки), или эритромицина (внутрь по 0,5-1,0 г 4 раза в сутки) с амоксициллином + клавулановой кислотой (внутривенно по 1,0-2,0 г 3 раза в сутки) или цефепимом (внутривенно по 1,0-2,0 г 2 раза в сутки), или цефотаксимом (внутривенно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки), или цефтриаксоном (внутривенно в дозе 1,0-2,0 г 1 раз в сутки). Альтернативные лекарственные средства: сочетание левофлоксацина (внутривенно по 0,5 г 1-2 раза в сутки), или моксифлоксацина (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки), или офлоксацина (внутривенно по 0,4 г 2 раза в сутки), или ципрофлоксацина (внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки) с цефотаксимом (внутривенно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки) или цефтриаксоном (внутривенно в дозе 1,0-2,0 г 1 раз в сутки).

Парентерально препараты вводят в течение 7-10 сут. Общая продолжительность лечения - 14-21 сут.

Лечение внутрибольничной пневмонии

При лечении следует учитывать, что часто возбудителями заболевания служат полирезистентные грамотрицательные бактерии (включая синегнойную палочку), стафилококки, а также анаэробы. Лечение внутрибольничной пневмонии антибактериальными средствами зависит от существования или отсутствия сопутствующих факторов риска. Длительность применения антибактериальных препаратов определяют индивидуально. При лечении внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний с учетом наиболее распространенных возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк) на первое место выходят цефалоспорины III-IV поколения, устойчивые к действию р-лактамаз, фторхинолоны и имипенем.

Антибактериальное лечение внутрибольничной пневмонии, возникшей у пациентов без сопутствующих факторов риска

Препараты выбора: амоксициллин + клавулановая кислота (внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки), цефотаксим (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки), цефтриаксон (внутривенно или внутримышечно в

дозе 1,0-2,0 г 1 раз в сутки), цефуроксим (внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки). Альтернативные лекарственные средства: левофлоксацин (внутривенно в дозе 0,5 г 1 раз в сутки), моксифлоксацин (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки), сочетание цефепима (внутривенно по 1,0-2,0 г 2 раза в сутки) с амикацином (внутривенно в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки) или гентамицином (внутривенно в дозе 3-5 мг/кг 1 раз в сутки).

Антибактериальное лечение внутрибольничной пневмонии, возникшей у пациентов с сопутствующими факторами риска

Препараты выбора: имипенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки), или цефтазидим (внутривенно по 1-2 г 2-3 раза в сутки), или цефепим (по 1,0-2,0 г

2 раза в сутки), или меропенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки) в сочетании с амикацином (внутривенно в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки) или ванкомицином (внутривенно по 1,0 г 2 раза в сутки). Альтернативные лечебные средства: азтреонам (внутривенно или внутримышечно по 0,5-2,0 г 2-3 раза в сутки), или левофлоксацин (внутривенно в дозе 0,5 г 1 раз в сутки), или моксифлоксацин (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки), или сочетание амикацина (внутривенно в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки) с пиперациллином + тазобактамом (внутривенно по 4,5 г 3 раза в сутки) или с тикарциллином + клавулановая кислота (внутривенно по 3,2 г 3 раза в сутки). Вместо амикацина можно использовать гентамицин (внутривенно по 3-5 мг/кг массы тела 1 раз в сутки).

Лечение аспирационной пневмонии

Аспирационные пневмонии почти всегда вызваны анаэробной и (или) грамотрицательной микрофлорой, что требует назначения аминогликозидов, защищенных пенициллинов в сочетании с метронидазолом и карбапенемов. Препараты выбора: амоксициллин + клавулановая кислота (внутривенно по 1,2 г

3 раза в сутки, или бензилпенициллин (внутривенно по 2 млн ЕД 4-6 раз в сутки) в сочетании с метронидазолом (внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки). Альтернативные лекарственные средства: имипенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки) или меропенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки). Хороший эффект оказывает внутривенное введение клиндамицина (по 0,3-0,9 г 3 раза в сутки). Продолжительность антибактериальной терапии при аспирационной пневмонии определяют индивидуально.

Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях

Лечение пневмонии в сочетании с тяжелыми дефектами иммунитета следует проводить только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей степени зависит от происхождения возбудителя. Наиболее распространенная схема - назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения считают парентеральное введение пентамидина, котримоксазола и септрима. Лечение пневмоцистной пневмонии проводят котримоксазолом (внутривенно в дозе 20 мг/кг в сутки в 3-4 приема). Длительность лечения - 21 сут.

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуралтадон (внутрь по 0,1 г

4 раза в день), фуразидин (внутривенно капельно по 300-500 мл 0,1% раствора в день; на курс - 3-5 вливаний). При неэффективности антибиотиков можно с

успехом использовать производные хиноксалина (гидроксиметилхиноксалиндиоксид).

Для профилактики кандидоза (особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии) рекомендовано применение нистатина и леворина (внутрь по 500 тыс. ЕД 4 раза в день).

При пневмонии грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

Патогенетическое лечение пневмоний. Для восстановления неспецифической резистентности при тяжелых и затяжных пневмониях используют средства иммуномодулирующего действия (препараты интерферона, азоксимера бромид, тимуса экстракт).

При стафилококковой пневмонии проводят пассивную иммунизацию анатоксином стафилококковым.

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (прием внутрь ацетилцистеина, амброксола, бромгексина, горячее щелочное питье). Бронхолитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адреномиметические (фенотерол, сальбутамол) и антихолинергические средства (ипратропия бромид, внутрь - теофиллин).

При затяжном течении пневмонии решающую роль иногда играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойка женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Больным, у которых возможно заболевание вирусной этиологии, рекомендовано введение иммуноглобулина человека противогриппозного и противовирусных препаратов (рибоверин, ганцикловир и др.). В амбулаторных условиях используются ингаляции фитонцидов (сок чеснока и/или лука, приготовленные ex temporae, в изотоническом растворе хлорида натрия).

Симптоматическое лечение пневмоний. При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, преноксдиазин, глауцин, бутамират + гвайфенезин, бутамират и др.); при затрудненном отхождении мокроты - отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.) и муколитические препараты (алтея лекарственного травы экстракт, амброксол, ацетилцистеин). В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (метамизол натрия, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующими патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы (особенно пожилым), а также при тяжелом течении заболевания назначают инъекционное введение камфоры, прокаина + сульфокамфорной кислоты.

Существование одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационное лечение (внутривенное введение декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000], гемодеза* и других растворов).

Больным с тяжелой формой пневмонии, выраженной интоксикацией и инфекционно-токсическим шоком рекомендовано внутривенное введение глюкокортикоидов.

Физиотерапевтическое воздействие

При лечении больных пневмонией используют отвлекающие процедуры (банки, горчичники, горчичные обертывания), которые при невысокой температуре тела проводят с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага пневмонии способствуют массаж грудной клетки и лечебная физкультура (ЛФК).

Аэрозольтерапию с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяют в стадии разрешения.

Диспансерное наблюдение

Критерии выздоровления:

Хорошее самочувствие и общее состояние больного;

Стойкая нормализация температуры тела;

Ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков пневмонии.

Прогноз

Пневмонию относят к числу тех заболеваний, которые, как правило, заканчиваются полным выздоровлением. Исход пневмонии во многом зависит от распространенности воспалительного процесса, существования или отсутствия осложнений, срока начала и полноценности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.

Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением пневмонии, нарушением функций внешнего дыхания и иммунной системы, а также с осложненной пневмонией необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления морфологических и функциональных показателей.

Период диспансеризации пациентов, перенесших пневмонию без осложнений, может составлять 6 мес, во всех остальных случаях - не менее года.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений, изоляция заболевших и др.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание и санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика пневмоний у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями. Для них обязательным считают проведение противогриппозной вакцинации, а по возможности - осуществление иммунизации вакциной для профилактики пневмококковых инфекций.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться пневмонией (ИМ, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и др.).

В 3% случаев отмечают хронизацию воспалительного процесса. Пневмония хронического течения или хроническая пневмония (ХП) - хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешившейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и клинически манифестирующее повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологический субстрат ХП - пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита, часто - с деформацией и развитием бронхоэктазов в дальнейшем. В связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов для лечения инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоящее время регистрируют редко.

Существование ХП признают не все исследователи, но ее выделяют патологоанатомы и ряд клинических врачей (Путов Н.В., Сильвестров В.П.).

Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая удовлетворяла бы всем требованиям. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических респираторных заболеваний легких, в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь и хроническую обструктивную болезнь легких.

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной пневмонии в хроническую - длительность заболевания 8 нед (Сильвестров В.П., 1974). Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное - существование повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого, позволяет говорить о переходе затянувшейся пневмонии в хроническую форму.

Этиология. ХП - воспалительное заболевание инфекционного происхождения, поэтому его этиология соответствует таковой пневмонии. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение пневмонии, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

Чаще всего возбудителями воспалительного процесса при ХП служат ассоциации небактериальных (вирусов, микоплазм) и бактериальных (преимущественно пневмококков и гемофильной палочки) агентов.

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

Пневмонии, в возникновении которых ведущая роль принадлежит вирусам, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких.

Вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и склонностью к медленному обратному развитию.

Вирус гриппа - проводник аутоинфекции, создающий благоприятный фон для манифестации патогенных свойств многообразной условнопатогенной и сапрофитной микрофлоры.

Возможная причина хронизации процесса - дефект развития легочной ткани в зоне острого воспаления, способствующий рецидиву воспалительного процесса, и колонизация возбудителя.

Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными считают следующие факты.

В происхождении повторных вспышек инфекции в ранее пораженном участке легкого играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором патогенеза ХП служит сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, выражающихся в повышенной чувствительности бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

Предпосылками формирования ХП служат все состояния (интоксикации в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и др.), подавляющие общую реактивность и способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. Эти изменения выражаются в снижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, ослаблении фагоцитоза, дефиците секреторного IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.

При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противолегочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что выражается в воспалении интерстициальной ткани.

В результате влияния всех этих факторов воспалительный процесс при пневмонии (рис. 1-2) ликвидируется не полностью. Остаются участки карнификации, служащие в дальнейшем местом рецидивирования воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интерстициальную ткань, бронхи и сосуды. В связи с этим морфологическим субстратом ХП считают воспалительно-склеротический процесс (пневмосклероз), ведущий к уменьшению объема пораженной части легкого и его рубцовому сморщиванию. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развиваются явления локального бронхита, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения в малом круге незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП регистрируют нечасто.

Рис. 1-2.

Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные синдромы:

Воспалительная инфильтрация;

Локальный пневмосклероз.

Бронхообструктивный синдром и синдром дыхательной недостаточности - необязательные признаки, которые могут возникать на разных стадиях развития болезни.

Выделяют три степени активности воспалительного процесса:

I степень - минимальные признаки;

II степень - умеренные признаки обострения;

III степень - клинические, рентгенологические и лабораторные показатели обострения ярко выражены.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП протекает в двух основных формах - интерстициальной и бронхоэктатической.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза (Н.В. Путов, 1984). Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме наряду с очаговым пневмосклерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами). Эту форму признают не все врачи (Н.Р. Палеев, 1985).

Н.В. Путов, помимо интерстициальной, выделяет еще и карнифицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, не предъявляют жалоб, а рентгенологически могут присутствовать интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от признаков периферической опухоли.

Интерстициальная форма хронической пневмонии. На первом этапе диагностического поиска можно обнаружить следующие жалобы:

Кашель, в подавляющем большинстве случаев - с выделением небольшого количества мокроты, иногда - кровохарканье;

Боли в груди на стороне поражения;

Одышка при физической нагрузке;

Повышение температуры тела;

Явления астенизации (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела).

Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обострении. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. После присоединения бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным возникает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты.

При ХП без бронхоэктазов возникновение кровохарканья всегда свидетельствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье обычно отмечают при бронхоэктатической форме ХП, так как оно служит одним из общепризнанных симптомов бронхоэктазии.

В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощущение тяжести (чаще всего - под углом лопатки). Тянущая колющая боль может усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко - фебрильная. Обострение сопровождают резкая потливость, выраженная слабость и потеря аппетита.

В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Чаще всего отмечают кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

На первом этапе диагностического поиска важным для установления правильного диагноза считают обнаружение связи указанных жалоб с ранее перенесенной пневмонией (часто - затяжного течения), несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенное заболевание необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Можно отметить повторное воспаление одного и того же участка легочной ткани.

В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, туберкулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогичными клиническими признаками (их существование в анамнезе требует пересмотра диагностической концепции).

На втором этапе диагностического поиска необходимо определить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые могут характеризоваться следующими клиническими симптомами:

Отставанием при дыхании и (или) западением пораженной стороны грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легочной ткани);

Притуплением или укорочением перкуторного звука;

Влажными звонкими мелкопузырчатыми хрипами над очагом поражения, обусловленными локальным очаговым пневмосклерозом.

Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивают шум трения плевры. При бронхообструктивном синдроме отмечают удлинение выдоха и сухие свистящие хрипы. Последние также возникают в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого служит одним из главных и серьезных осложнений заболевания в настоящее время. Развитие дыхательной недостаточности сопровождается одышкой в покое, цианозом и тахикардией. Вне обострения ХП клинические признаки скудны: на ограниченном участке выслушивают влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

На третьем этапе диагностического поиска выполняют инструментальные и лабораторные исследования, которые позволяют:

Поставить окончательный диагноз ХП на основании рентгенологических признаков локального (сегментарного или долевого) пневмосклероза, эндоскопических признаков локального бронхита, исключения заболеваний, имеющих сходную клиническую картину;

Определить степень активности воспалительного процесса;

Определить и (или) уточнить выраженность осложнений.

Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентгенологическое исследование. При выраженном обострении процесса отмечают воспаление инфильтративного и (или) перибронхиального типа. Для инфильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение реберно-диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается изменениями вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или параллельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклероза (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьшение объема пораженного участка легкого). Характерной локализации воспалительного процесса при ХП нет.

Поскольку сходную с ХП клиническую картину имеет хроническая очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и бронхогенные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее значение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое исследование в сочетании с данными первого и второго этапа диагностического поиска также позволяет исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена-Рича. Решающее значение в проведении дифференциальной диагностики имеют результаты

МСКТ.

Бронхографию проводят перед операцией для уточнения характера и обширности поражения бронхов.

Данные бронхоскопического исследования существенно помогают:

В установлении окончательного диагноза ХП, так как локальный гнойный или катаральный эндобронхит - бронхоскопический маркер заболевания;

В исключении (обнаружении) бронхогенного рака, манифестирующего сходной с ХП клинической картиной;

В оценке степени активности воспалительного процесса (по выраженности гиперемии и отека слизистой оболочки, характеру и количеству секрета в бронхах).

Всем больным ХП проводят исследование функции внешнего дыхания (спирометрию). Его результаты помогают обнаружить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. При неосложненной форме ХП, как правило, определяют рестриктивные нарушения.

Обнаружение большого количества нейтрофилов при микроскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процесса: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергического (астматического) компонента, осложняющего течение ХП; определение микобактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмотреть предполагаемый ранее диагноз ХП.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить вид микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 10 6 в 1 мкл) достоверно указывает на ее патогенность. При посеве мокроты также определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализа крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недостаточно отражают степень воспаления. Изменения острофазовых показателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, а 2 -глобулинов, СРБ) отмечают лишь при выраженном воспалении. При активности процесса меньшей степени все указанные показатели могут быть нормальными. Обострение патологического процесса в этих случаях диагностируют на основании сочетания данных клинической картины, результатов рентгенологического исследования и бронхоскопии, а также анализа мокроты.

Бронхоэктатическая форма хронической пневмонии. Эту форму выделяют на основании ряда особенностей клинической картины.

На первом этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностических клинических признаков.

Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

Большое количество выделяемой мокроты (за сутки - до 200 мл), выходящей «полным ртом» и иногда приобретающей гнилостный характер (часто отмечают кровохарканье);

При задержке выделения мокроты температура тела становится фебрильной;

Больных беспокоят выраженное похудание (нередко развивается канцерофобия), отсутствие аппетита и значительная выраженность симптомов интоксикации.

Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с частыми обострениями. Объясняется это более резкой выраженностью морфологических изменений в очаге хронического воспаления со значительным нарушением дренажной функции регионарных бронхов, а также более выраженными нарушениями общей и иммунологической реактивности.

Меньшая эффективность консервативной терапии.

На втором этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиническую картину.

Отчетливая выраженность клинических симптомов: снижение массы тела, изменение формы ногтей (приобретают вид часовых стекол) и деформация пальцев по типу барабанных палочек. Физикальные изменения, обнаруживаемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей выраженностью и постоянством. Можно выслушать не только мелко-, но и среднепузырчатые хрипы. При перкуссии возможно определение локального укорочения перкуторного звука.

Обнаруживают осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, признаки легочного сердца.

На третьем этапе диагностического поиска наиболее важную информацию для диагностики дает рентгенологическое обследование больных.

На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка и кистовидные просветления. Возможно объемное уменьшение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения.

При КТ можно определить участки карнификации, тонкостенные полости и цилиндрическое расширение дренирующего бронха.

На бронхограммах обнаруживают патологические изменения регионарных бронхов, уточняют сегментарную локализацию процесса и вид бронхоэктазов (цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП:

Бронхообструктивный синдром;

Дыхательная недостаточность;

Хроническое легочное сердце;

Формирование аллергического (астматического) компонента;

Легочное кровотечение;

Спонтанный пневмоторакс.

Диагностика. При установлении диагноза ХП учитывают:

Отчетливую связь начала болезни с перенесенной пневмонией (реже - с острой респираторной инфекцией, в том числе гриппозной);

Повторное воспаление одного и того же участка легочной ткани в пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер легочного процесса), физические признаки очагового воспаления и пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифические признаки воспаления (по данным лабораторных методов исследования);

Рентгенологические (включая КТ) признаки очагового пневмосклероза, существование деформирующего бронхита, плевральных сращений и локальных бронхоэктазов;

Бронхоскопическую картину локального гнойного или катарального бронхита;

Отсутствие других хронических респираторных заболеваний легких, а также туберкулеза, пневмокониоза, саркоидоза, синдрома Хаммена-Рича, обусловливающих длительное существование синдрома уплотнения легочной ткани, а также развитие бронхоэктазов.

При формулировке диагноза «хроническая пневмония» следует отразить:

Клинико-морфологическую форму пневмонии (интерстициальная ХП или ХП с бронхоэктазами);

Локализацию процесса (доли и сегменты);

Фазу процесса (обострение, ремиссия), при этом при обострении указывают степень активности процесса;

Осложнения.

Лечение. В фазе обострения лечение включает:

Мероприятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного процесса (проведение антибактериальной терапии);

Патогенетическую терапию (восстановление бронхиальной проходимости; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма);

Лечение осложнений.

Принципиально лечение соответствует таковому при ОП, но имеет некоторые особенности.

При проведении антибактериальной терапии следует учитывать особенности возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП удлиняют, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп после санации бронхов и промывания их гидроксиметилхиноксалиндиоксидом. При необходимости (выраженные общие признаки воспаления, высокая степень активности гнойного эндобронхита) те же препараты дополнительно вводят парентерально.

Использование такого способа доставки лекарственных средств через небулайзер открывает возможность проведения ингаляционной терапии с применением комбинации антибиотика тиамфеникола глицината ацетилцистеината в дозе 250 мг с муколитиком амброксолом.

При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококком, синегнойной палочкой и другими возбудителями, следует проводить пассивную специфическую иммунотерапию гипериммунной плазмой и у-глобулином.

При обострении болезни и на этапе выздоровления рекомендовано применение иммуномодулирующих препаратов: тимуса экстракт, азоксимера бромид, глюкозаминил мурамилдипептид. Необходимы прием внутрь и парентеральное введение витаминных препаратов, полноценное, богатое белками и витаминами питание. При снижении массы тела и длительной интоксикации назначают анаболические стероиды (внутримышечное введение нандронола по 2 мл 1 раз в неделю).

Важная часть лечения - проведение мероприятий, направленных на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости.

Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие и муколитические средства, проводят санационные бронхоскопии, используют постуральный дренаж и специальные упражнения в комплексе дыхательной гимнастики.

С целью ликвидации бронхоспазма назначают препараты пролонгированного теофиллина и ингаляционные бронходилататоры (β 2 -агонисты и м-холинолитики или их комбинация - беродуал). При недостаточном эффекте лечебных мероприятий в комплексное лечение включают интра-

трахеальное введение гидрокортизона в дозе 25 мг и других глюкокортикоидов. При астматическом компоненте лечение дополняют назначением ингаляционных глюкокортикоидных препаратов в виде дозированных ингаляторов.

В фазе стихающего обострения рекомендован прием противовоспалительных (мелоксикам, фенспирид) и биогенных стимуляторов (алоэ, китайский лимонник и пр.). Применение антибиотиков при активном эндобронхите ограничивают местным введением (через бронхоскоп, ингаляционно). В этот период приобретают значение дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, индуктотермия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия и др.).

Лечение ХП в фазе ремиссии предполагает совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мероприятий вторичной профилактики. Больной должен прекратить курение и постоянно заниматься дыхательной гимнастикой. Он нуждается в рациональном трудоустройстве, санаторно-курортном лечении и наблюдении в пульмонологическом кабинете поликлиники. Рекомендовано курсовое лечение ослабленными вакцинами: бронхомуналом, рибомунилом и бронховаксоном.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный для жизни, но больные требуют продолжительного диспансерного наблюдения и периодического лечения.

Профилактика. Основные меры профилактики - предупреждение, ранняя диагностика, своевременное и рациональное лечение пневмоний.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И БРОНХОЭКТАЗЫ

Бронхоэктатическая болезнь - приобретенное (в ряде случаев - врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим гнойным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно в нижних отделах легких.

Основной морфологический субстрат патологического процесса - первичные бронхоэктазы, обусловливающие возникновение характерного симптомокомплекса. По существу их нельзя считать первичными, так как обычно они развиваются вследствие перенесенных в детском возрасте инфекционных заболеваний бронхолегочной системы, преимущественно вирусной этиологии, но для их формирования вероятнее всего требуется существование врожденного дефекта стенки бронха.

Вместе с тем, при первичных бронхоэктазах обычно присутствуют признаки, позволяющие выделить самостоятельную нозологическую форму - бронхоэктатическую болезнь. При ней не отмечают существенного вовлечения в патологический процесс легочной ткани, а обострения заболевания протекают преимущественно по типу обострения гнойного бронхита без инфильтрации паренхимы легких.

Выделяют также вторичные бронхоэктазы, возникающие в качестве осложнения или симптома другого заболевания, в том числе хронической пневмонии и хронического деформирующего бронхита. При вторичных бронхоэктазах обнаруживают выраженные изменения респираторного отде-

ла, соответствующие локализации бронхоэктазов, что качественно отличает их от первичных бронхоэктазов (Путов Н.В., 1978; Палеев Н.Р., 1985). Помимо вышеуказанных заболеваний существует еще множество причин, способствующих развитию бронхоэктазий (бронхоэктазов) у взрослых. Ниже перечислены причины формирования вторичных бронхоэктазов (Шойхет Я.Н., 2007).

Постинфекционные (абсцедирующая пневмония, туберкулез, аденовирусная инфекция и другие инфекционные заболевания дыхательных путей).

Обструктивные (инородные тела, опухоли, внешняя компрессия дыхательных путей).

Ингаляционные повреждения (вдыхание токсинов, раздражающих газов, паров и дыма, включая термическое повреждение).

Аспирационные (гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирационная пневмония, лечебные процедуры).

Генетически детерминированные бронхоэктазы (муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии, синдром Юинга).

Врожденные аномалии - дисплазии (агенезии, гипоплазии, секвестрации, шунты и др.).

Дефицит или аномалия α 1 -антитрипсина.

Первичные иммунные расстройства (гуморальные дефекты, клеточные или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов).

Хронические диффузные заболевания легких известной или неясной этиологии (идиопатический легочный фиброз, саркоидоз и др.).

Идиопатические воспалительные расстройства (анкилозирующий спондилоартрит, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит).

Другие причины (аллергический бронхолегочный аспергиллез или микоз, ВИЧ-инфекция, СПИД, синдром «желтых ногтей», радиационные поражения).

По механизмам возникновения вторичные бронхоэктазы подразделяют на обструктивные, деструктивные, тракционные, а также ятрогенные (после лучевого лечения и агрессивной антибиотикотерапии).

Вторичные бронхоэктазы не относят к бронхоэктатической болезни, они служат симптомом других основных заболеваний.

Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной нозологической формы оспаривают до настоящего времени (Углов Ф.Г., 1977). Эта дискуссия имеет практическое значение: установление диагноза «хроническая пневмония» у больных с бронхоэктазами нередко успокаивает и врача, и больного, в результате чего не проводят своевременно консультацию хирурга и бронхологическое исследование и упускают оптимальные сроки для проведения операции.

С 1970-х годов отмечают снижение частоты возникновения бронхоэктатической болезни. Это можно объяснить выраженным уменьшением числа детских инфекционных заболеваний (коклюш, корь) и детского туберкулеза, а также успехами медикаментозного лечения. Наряду с этим распространенность вторичных бронхоэктазов не снизилась.

Этиология

Причины возникновения бронхоэктазов до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева.

Существенную роль в формировании бронхоэктазов играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании (особенно в раннем детском возрасте).

Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные заболевания (пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, лишь условно можно считать этиологическим фактором, так как у подавляющего большинства больных их полностью излечивают.

Существует связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями верхних дыхательных путей:

Возможно, в их патогенезе имеет значение недостаточность одних и тех же защитных механизмов дыхательных путей;

Происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и нижних дыхательных путей.

Инфекционных возбудителей, вызывающих гнойный процесс в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.), можно рассматривать в качестве причины обострений, но не развития бронхоэктазов.

Возникновение бронхоэктазов может быть вызвано слабостью бронхиальной стенки при врожденной трахеобронхомегалии (синдром Мунье-Куна), отсутствии хрящевых колец (синдром Вильямса-Кемпбелла) и рецидивирующем полихондрите.

Патогенез

Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни принадлежит бронхоэктазам и их нагноению.

К развитию бронхоэктазов приводит возникающий при нарушении проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Его возникновению может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами). У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) может быть:

Сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (их гиперплазию обнаруживают при прикорневой пневмонии и туберкулезном бронхоадените);

Длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.

Снижение (врожденное или приобретенное) устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение

отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов.

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета приводят к развитию воспаления. При его прогрессировании происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов, дегенерация хрящевых пластинок и гладкой мышечной ткани с их заменой фиброзной тканью, снижением устойчивости и способности к выполнению основных функций) и развиваются бронхоэктазы.

Бронхоэктазы вызывают нарушение механизма откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах, а также развитие хронически текущего, периодически обостряющегося гнойного процесса, служащего вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Сущность бронхоэктатической болезни - нагноение сформировавшихся бронхоэктазов.

Измененный секрет обычно скапливается в нижних отделах бронхиального дерева (свободно стекает из верхних отделов под действием силы тяжести). Этим объясняют преимущественно нижнедолевую локализацию патологического процесса.

Классификация

В зависимости от характера расширения бронхов выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

По распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазы (с указанием точной локализации по сегментам).

По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гельштейн (1952) выделяют три стадии бронхоэктатической болезни: бронхитическую (I), выраженных клинических симптомов (II) и стадию осложнений (III).

Клиническая картина

Симптомы бронхоэктатической болезни чрезвычайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП и вторичными бронхоэктазиями иной этиологии. Следует выделить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования.

На первом этапе диагностического поиска определяют внимание на возникновение кашля с мокротой после перенесенных в детстве пневмонии, кори, коклюша или тяжелой формы гриппа и частые повторные пневмонии на протяжении последующего периода жизни.

На втором этапе диагностического поиска практически всегда (и в период ремиссии) при аускультации легких обнаруживают стойкие очаги влажных звонких мелкопузырчатых хрипов.

Часто регистрируют осложнения бронхоэктатической болезни:

Кровохарканье;

Астматический компонент;

Очаговую (перифокальную) пневмонию;

Абсцесс легкого;

Плеврит (эмпиема плевры);

Амилоидоз почек, реже - селезенки и печени (учитывая эффективное лечение основного заболевания, амилоидоз в настоящее время развивается крайне редко и на поздних этапах болезни);

Вторичный хронический бронхит.

Вторичный хронический бронхит, как правило, самое распространенное и прогрессирующее осложнение. Оно приводит к развитию дыхательной и легочно-сердечной недостаточности и нередко служит непосредственной причиной смерти больных. Последней также могут быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность, возникающая вследствие вторичного амилоидоза почек.

При анализе рентгенологических данных на третьем этапе диагностического поиска необходимо учитывать, что чаще всего происходит поражение базальных сегментов левого легкого и средней доли правого легкого.

Помимо ранее описанных (см. «Бронхоэктатическая форма хронической пневмонии») методов лабораторной и инструментальной диагностики, в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований.

Серийная ангиопульмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и обнаружить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической болезни.

Бронхиальная артериография позволяет обнаружить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы.

Сканирование легких помогает определить выраженные нарушения капиллярного кровотока при бронхоэктатической болезни.

Все эти методы исследований проводят по показаниям в предоперационном периоде, так как они помогают точно установить объем операции.

Диагностика

Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при обнаружении определенных признаков:

Отчетливые указания на возникновение кашля с мокротой в детстве после перенесенного острого респираторного заболевания;

Частые вспышки пневмоний одной и той же локализации;

Обнаружение стойко сохраняющихся очагов влажных хрипов при физическом обследовании в период ремиссии болезни;

Рентгенологические признаки грубой деформации легочного рисунка, как правило, в области нижних сегментов или средней доли правого легкого, КТ- и бронхографические признаки бронхоэктазов.

Формулировка развернутого клинического диагноза включает:

Название болезни (бронхоэктатическая болезнь);

Локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов);

Стадию процесса;

Фазу течения (обострение или ремиссия);

Осложнения.

При вторичных бронхоэктазах формулировку диагноза начинают с указания основного заболевания, приведшего к их развитию.

Лечение

Возможно консервативное и оперативное лечение. Консервативное лечение рекомендовано больным:

С незначительными или клинически слабо выраженными изменениями в бронхах;

С распространенным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение);

При подготовке к бронхографии и радикальной операции.

Основное звено консервативного лечения - санация бронхиального дерева, осуществляемая посредством:

Воздействия на гноеродную микрофлору (через бронхоскоп, ингаляционный способ введения антибактериальных препаратов);

Элиминации гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств).

Более подробно о медикаментозном лечении см. в разделе «Пневмония». Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия и обеспечить полноценное питание.

Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц в возрасте старше 45 лет при бронхоэктатической болезни оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже есть осложнения, препятствующие выполнению операции. Резекцию доли легкого или отдельных сегментов проводят при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).

Прогноз

Исход заболевания зависит от распространенности процесса и существования осложнений. Умеренное поражение при условии систематического лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности.

Профилактика

Первичная профилактика болезни заключается в правильном лечении пневмоний (особенно в детском возрасте), часто развивающихся на фоне инфекционных заболеваний (корь, коклюш, грипп). Вторичная профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, лечении интеркуррентных инфекционных заболеваний и в борьбе с очаговой инфекцией верхних дыхательных путей.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:

II. Поздние лучевые повреждения.

1. Поздняя лучевая пневмония (поздний лучевой пневмонит).

2. Поздний лучевой фиброз I-III степени.

Критерии острых лучевых повреждений легких (шкала Американской онкологической группы по радиационной терапии , 1994 г.):

0 - нет изменений;

1 - слабые симптомы сухого кашля или одышки при нагрузке;

2 - постоянный кашель, требующий наркотических противокашлевых средств, одышка при минимальной нагрузке, но не в покое;

3 - сильный кашель, не купируемый наркотическими противокашлевыми средствами, одышка в покое, рентгенологическое выявление острого пневмонита, периодическое назначение кислородотерапии и стероидов;

4 - выраженная дыхательная недостаточность, длительная кислородотерапия или вспомогательная искусственная вентиляция легких.

При менее тяжелых поражениях изменения острой фазы лучевой реакции могут подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую, фиброзную стадию. Ведущим симптомом последней является кашель, иногда боли в груди вследствие ограниченного плеврита. При физикальном исследовании резких изменений дыхания обычно не наблюдается. Иногда над областью поражения выслушиваются нестойкие разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически определяется ограниченное (на стороне поражения) усиление легочного рисунка. Однако нередко процесс продолжает прогрессировать. При рентгенологическом исследовании в этих случаях обнаруживаются местная или общая деформация легочного рисунка, фиброзные изменения легких, которые подчас сопровождаются бронхоэктазами и деформацией бронхов. Может выявляться цирроз или карнификация отдельных сегментов или долей. Средостение смещается в сторону пораженного легкого, нередко наблюдается деформация диафрагмы. Могут регистрироваться плевро-диафрагмальные сращения, линейные тени по ходу междолевых щелей, иногда выпот в полость плевры, отражающие плевральную реакцию на облучение. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживаются изменения преимущественно рестриктивного типа, а также уменьшение диффузионной способности легких.

Медицина 2.0

Рубрики

Лечение лучевых повреждений легких (лучевого пульмонита и пневмонита)

Ведущим методом лечения больных злокачественными новообразованиями, наряду с хирургическим и лекарственным, является лучевая терапия. Повреждающее действие ионизирующего излучения, подводимого к опухоли, приводит к лучевым изменениям здоровых органов и тканей, попадающих в зону облучения. Лучевая терапия злокачественных опухолей молочной железы приводит к лучевым повреждениям легких (лучевому пульмониту, пневмониту).

Изменения в легких, связанные с облучением, разделяют на ранние и поздние. Ранние лучевые повреждения, возникающие в течение первых 3х месяцев после облучения, характеризуются повреждением мелких сосудов и капилляров с развитием перенаполнения сосудистого русла и повышением капиллярной проницаемости. По прошествии 1 месяца возникает воспалительная инфильтрация.

Лучевые повреждения легких рентгенологически различают так:

I степень - сохранение или незначительное увеличение количества элементов легочного рисунка, некоторое утолщение отдельных элементов, утрата четкости их контуров за счет развивающейся перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации;

II степень - выраженное увеличение количества элементов легочного рисунка, отчетливые изменения его структуры (усиление, деформация);

III степень - резко выраженные изменения легочного рисунка (деформация, фиброз), множественные, разной величины, очаговые тени, уменьшение объема легкого или его доли вплоть до пневмосклероза.

Клинические проявления лучевого повреждения легких включают одышку, которая может быть ограниченной или выраженной, вплоть до острой дыхательной недостаточности, непродуктивный кашель или кашель с небольшим количеством мокроты, боль в груди на стороне повреждения. Кровохарканье не является частым симптомом, однако есть сообщения о массивном кровохарканье даже в ближайшие периоды после лучевой терапии. Лихорадка не обязательна, но может быть высокой.

При физикальном исследовании симптомы лучевого поражения легких минимальны: жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Иногда выслушивают влажные хрипы, шум трения плевры, притупление перкуторного звука над зоной облучения при наличии плеврита. При тяжелом поражении легких - тахипноэ - акроцианоз. Основными осложнениями лучевого пульмонита являются вторичный фиброз легкого, легочное сердце и выраженная дыхательная недостаточность.

Для поздних лучевых повреждений легких характерно отсутствие или незначительность клинических симптомов при обширных рентгенологических изменениях в легких.

В генезе поздних лучевых повреждений легких определяющими факторами являются:

1. нарушения сосудистой проницаемости и кровотока в микроциркуляторном русле;

2. нарушения свертывающей и фибринолитической систем;

3. инфильтрация и воспаление легочной ткани с развитием гипоксии, что вызывает повреждения легочной паренхимы, бронхиального дерева, кровеносных сосудов легкого в зоне облучения и приводит к формированию локального фиброза, снижению бронхиальной проходимости и пневматизации легкого.

При профилактике и лечении лучевых повреждений легких (пульмонита, пневмонита) могут применяться следующие процедуры:

Электро- и фонофорез,

Ингаляционная терапия с различными лекарственными препаратами,

Переменное магнитное поле,

Анализируя эффективность различных методов восстановительного лечения, мы пришли к выводу, что при любом виде лучевого повреждения легких с преобладанием рестриктивных изменений лучше использовать сочетание магнитного поля с ингаляциями, а при более выраженных обструктивных нарушениях - только магнитотерапию в определенных режимах.

Онкологом-реабилитологом Грушиной Т.И. разработаны эффективные и безопасные принципиально новые пметодики медицинской реабилитации онкологических больных.

Программы медицинской реабилитации онкологических больных всегда составляются строго индивидуально с учетом:

Формы опухоли и ее распространенности,

Объема противоопухолевого лечения и его радикальности,

Данных проведенного обследования,

Наличия осложнений, требующих восстановительной терапии.

Физические факторы, включаемые в программы реабилитации онкологических больных, должны всегда выбираьтся на основании проведенного многолетнего анализа с точки зрения онкологической безопасности и включать лишь те виды физиотерапии, которые не влияют на данную опухоль.

Пневмонит: симптомы и лечение

Пневмонит - основные симптомы:

• Повышенная температура
• Потеря веса
• Одышка
• Боль в грудной клетке
• Быстрая утомляемость
• Сухой кашель
• Приступы удушья
• Синюшность кожи
• Ночная потливость
• Дискомфорт в области грудной клетки

Пневмонит – патологический процесс, в результате которого происходит поражение альвеол или плевральной ткани. Как правило, данный недуг не имеет инфекционной составляющей. При своевременно начатом лечении не вызывает осложнений. При отсутствии своевременного и корректного лечения может привести к летальному исходу. Довольно часто гиперчувствительный пневмонит называют альвеолитом. Принципиальной разницы в этом нет.

Этиология

Этиология этого заболевания ещё не до конца изучена, однако, как показывает практика, наиболее часто аллергический пневмонит и его другие виды развиваются вследствие таких этиологических факторов:

• аспирация токсических средств в дыхательные пути (гиперсенситивный пневмонит);
• длительное лечение тяжёлыми медикаментами (лекарственный пневмонит);
• как следствие вирусной инфекции;
• при идиопатической форме интерстициальной (межуточной) пневмонии;
• сопутствующие заболевания дыхательных путей;
• при патологии соединительных тканей.

Клиницисты отмечают, что развитие заболевания возможно даже при наличии вышеописанных этиологических факторов только в том случае, если у человека будет ослаблена иммунная система. В группе риска находятся люди, которые имеют вредные привычки, ВИЧ-инфицированы или работают с вредными токсическими веществами. У детей такие заболевания проявляются крайне редко.

В более редких случаях развитие аллергического пневмонита возможно при гиперчувствительности к некоторым продуктам питания.

Формы

По характеру этиологических факторов различают такие формы недуга:

• токсический;
• идиопатический;
• аллергический пневмонит;
• постлучевой пневмонит;
• вирусный;
• деструктивный пневмонит;
• аспирационный;
• обтурационный;
• обструктивный пневмонит.

По характеру течения различают:

Наиболее хорошо поддаётся лечению острая форма недуга.

Симптоматика

На начальной стадии развития недуга симптомов может вовсе не быть. По мере развития можно наблюдать такие признаки пневмонита:

• одышка, даже в состоянии полного спокойствия;
• постоянный сухой кашель, без видимой на то причины;
• повышенная температура тела;
• дискомфорт в области грудной клетки, иногда болевые ощущения;
• приступы удушья, особенно в ночное время суток.

Обтурационный пневмонит может дополняться такими симптомами:

• резкое похудение;
• синюшность кожных покровов;
• быстрая утомляемость, без видимой на то причины;
• повышенное потоотделение, особенно в ночное время суток или просто во время сна.

У ребёнка клиническая картина может дополняться признаками кислородного голодания.

При первых же проявлениях клинической картины следует срочно обращаться за медицинской помощью, а не заниматься самолечением. В противном случае возможно развитие серьёзных осложнений и даже летальный исход.

Диагностика

После выяснения анамнеза назначаются инструментальные и лабораторные исследования. Как правило, в стандартный перечень исследований входит следующее:

• общее и биохимическое исследование крови;
• общий анализ мочи;
• забор крови для определения газового состава;
• рентген и КТ грудной клетки;
• бронхоскопия;
• посев мокроты на состав питательной среды.

В том случае, если по результатам исследования не удалось точно установить диагноз, используют методы дифференциальной диагностики – проводят МРТ и биопсию альвеолярных тканей.

Только после установки точного диагноза врач назначает лечение. Самостоятельный приём медикаментов, в этом случае, недопустим.

Лечение

Лечение пульмонита зависит от вида недуга и формы его развития. Как правило, программа лечения включает в себя медикаментозную терапию и диету.

Медикаментозная терапия подразумевает приём таких препаратов:

Приём антибиотиков при данном виде недуга довольно редко даёт положительный результат. Исключение составляет только вирусный пневмонит.

Кроме медикаментозной терапии, больному назначают курс физиотерапевтических процедур:

Так как данный недуг часто приводит к резкому снижению веса, больному назначают специальное питание, которое будет богато на все необходимые витамины и минералы. Обязательно рацион пациента должен включать в себя такие продукты:

• свежеприготовленные соки;
• свежие овощи, фрукты, зелень;
• молочные продукты;
• рыбные и мясные бульоны из нежирных сортов;
• творожные запеканки.

При своевременно начатом лечении и соблюдении всех рекомендаций врача прогноз может быть положительным.

Возможные осложнения

Если лечение не будет начато своевременно и корректно, прогноз будет неутешительным. Возможно образование спаек, абсцессов, не исключено развитие онкологического заболевания.

Профилактика

Предотвратить заболевание гораздо проще, чем лечить. Поэтому следует применять на практике следующее:

• исключение вредных привычек;
• умеренные физические нагрузки;
• исключение возможных аллергенов;
• профилактика недугов дыхательной системы;
• своевременное и полное лечение всех заболеваний.

В таком случае можно существенно снизить риск развития патологии.

Если Вы считаете, что у вас Пневмонит и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач пульмонолог.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Лимфома – это не одно конкретное заболевание. Это целая группа гематологических недугов, которые серьёзно поражают лимфатическую ткань. Так как этот тип ткани располагается практически во всём организме человека, то злокачественная патология может образоваться в любом участке. Возможно поражение даже внутренних органов.

Альвеолит лёгких – это болезнетворный процесс, во время которого поражаются альвеолы, с последующим формированием фиброза. При этом расстройстве ткань органа утолщается, что не позволяет в полной мере функционировать лёгким и зачастую приводит к кислородной недостаточности. Другие органы в это время также не получают в полной мере кислорода, что, в свою очередь, нарушает обмен веществ.

Пневмофиброз - это заболевание, вследствие которого лёгочная ткань заменяется на соединительную. Относится к группе пневмосклеротических патологий. Эта болезнь редко возникает самостоятельно, чаще на фоне уже имеющихся недугов в организме человека. Поражает как мужчин, так и женщин. Виды Причины Симптоматика Диагностика Лечение Народные методы Профилактика Если не начать лечение вовремя, то может развиться цирроз лёгкого. Этот патологический процесс провоцирует деформацию лёгких и как следствие этого, снижение дыхательной функции.

Туберкулёз лёгких – болезнь, которая вызывается бактериями вида Mycobacterium, открытыми Робертом Кохом в 1882 году. Они бывают 74 видов, передаются через воду, почву, от больного человека к здоровому. Формой болезни, которой люди подвержены чаще всего, является именно туберкулёз лёгких, из-за того, что основной тип передачи бактерий – воздушно-капельный.

Бронхиолит – болезнь воспалительного характера, поражающая исключительно мелкие бронхи (бронхиолы). По мере прогрессирования этого недуга, происходит сужение просвета бронхиол, что может привести к развитию дыхательной недостаточности. Если лечение бронхиолита не будет проведено своевременно, то соединительная ткань в бронхиолах различных размеров начнёт разрастаться, и закупоривать лёгочные сосуды.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения:

Как лечить лучевой пневмонит

Лучевой пневмонит - подострый воспалительный пневмонит, возникающий в ответ на облучение легких, чаще всего при лечении злокачественных заболеваний.

Симптомы лучевого пневмонита неспецифичны - кашель, одышка и субфебрильная температура.

На рентгенограмме выявляют легочный инфильтрат, соответствующий зоне облучения.

Развитие лучевого пневмонита, его тяжесть и сроки появления симптомов зависят от нескольких факторов, наиболее важными из которых являются общая доза облучения, дробность режима облучения и объем облученной легочной ткани. Обычно жалобы появляются через 6-12 нед после курса лучевой терапии, но могут возникнуть и через 4-6 мес.

В первую очередь необходимо исключить другие причины легочных инфильтратов, особенно инфекции, рецидив опухоли и раковый лимфангит.

Как лечить лучевой пневмонит? При легком течении лучевого пневмонита достаточно назначить противокашлевые и жаропонижающие препараты и покой. Больным с более тяжелыми проявлениями и нарушенным газообменом показаны кортикостероиды. Преднизон назначают помг/сут. После улучшения состояния и показателей газообмена (обычно через 3-5 сут) дозу препарата снижают домг/сут. Через 4 нед пытаются постепенно отменить преднизон. Кортикостероиды эффективны лишь у половины больных с лучевым пневмонитом.

Дж. Xэнсбpoy, C. Шaпиpo

«Как лечить лучевой пневмонит» и другие статьи из раздела Заболевания органов дыхания

Архив врача: здоровье и болезни

О болезнях знать полезно

Пневмония лучевая (радиационный пневмонит)

Пневмония лучевая (радиационный пневмонит) - заболевание легких, обусловленное повреждающим действием на легочную ткань ионизирующей радиации.

Этиология. Радиационные поражения легких возникают при проведении рентгенорадиевой терапии по поводу рака легкого, пищевода, молочной железы, злокачественных новообразований грудной стенки и средостения, лимфогранулематоза. Внедрение в практику источников высоких энергий позволяет щадить окружающие ткани, однако частота повреждений легочной паренхимы, особенно в области локализации опухоли, остается высокой. Степень риска зависит от величины применяемой дозы и объема облучаемой легочной ткани.

Патогенез лучевой пневмонии определяется: поражением бронхов, вызывающим развитие ателектазов с последующей соединительнотканной организацией; серозно-фибринозным альвеолитом с десквамацией эпителия; поражением сосудов, особенно мелких, с пролиферацией эндотелия и частичной закупоркой их просвета; повышенной проницаемостью капилляров с выхождением белков плазмы и, наконец, присоединением инфекции, которая может вызвать обострение процесса и увеличение участка повреждения. Различают 2 стадии лучевой пневмонии: острую (воспалительно-инфильтративную) и хроническую (фиброзную).

Патологоанатомические изменения в первые дни характеризуются возникновением в паренхиме легких плотных полнокровных очагов каучуковой консистенции, фибринозного или фибринозно-геморрагического плеврита; через 2-3 недели обнаруживаются явления фиброза. Гистологически в первые дни преобладают сосудистые изменения: полнокровие капилляров, стаз, тромбоз мелких ветвей легочной артерии. Отмечаются десквамация альвеолярного эпителия, утолщение межальвеолярных перегородок (вначале за счет лейкоцитов, а затем лимфоидных клеток и гистиоцитов). В более поздние сроки развивается фиброз альвеолярных перегородок.

Клиническая картина острой воспалительной стадии лучевых реакций легочной ткани проявляется обычно кашлем, одышкой, субфебрильной температурой. У некоторых больных вследствие сопутствующего лучевого эзофагита возникают жалобы на дисфагию. Объективно могут определяться укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы над зоной пневмонической инфильтрации. СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании выявляются мелкоочаговая дольковая пневмония, усиление прикорневого и легочного рисунка. Эти изменения чаще появляются к концу курса лучевой терапии или после него и сохраняются в течение 1-4 мес. Иногда наблюдаются более тяжелые повреждения легких с возникновением высокой лихорадки (до 40 ° С), цианоза, острой дыхательной недостаточности, которая может быть причиной летального исхода.

Острая стадия лучевой реакции может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую (фиброзную). Ведущим симптомом последней является кашель, иногда - боли в груди вследствие ограниченного плеврита. При физикальном исследовании резких изменений дыхания обычно не наблюдается. Рентгенологически определяется ограниченное (на стороне поражения) усиление легочного рисунка. Нередко процесс продолжает прогрессировать. При рентгенологическом исследовании в этих случаях обнаруживаются местная или общая деформация легочного рисунка, фиброзные изменения легких, вплоть до выраженного цирроза и карнификации с бронхоэктазиями. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживаются изменения преимущественно рестриктивного типа, а также уменьшение диффузионной способности легких. Иногда развивается легочно-сердечная недостаточность.

Диагностика основывается на данных анамнеза о проводившейся радиационной терапии. Важным признаком является односторонность поражения. Диагноз осложняется в случае присоединения вторичной инфекции, главным образом в виде пневмоний, возникающих вследствие подавления иммунологической защиты организма ионизирующей радиацией.

Лечение в острую стадию лучевых реакций легочной ткани заключается в назначении кортикостероидов (не менее 40 мг преднизолона в день). Уже к 3-4-му дню лечения воспалительный процесс постепенно стихает. Лечение кортикостероидами в поддерживающих дозах должно продолжаться не менее 3 мес. При отсутствии эффекта от кортикостероидов в острую фазу их следует отменить, постепенно снижая дозу. Антибиотики назначают при наличии инфекционного процесса. Антикоагулянты назначаются в острую стадию из-за возможности тромбоза легочных капилляров (гепарин по 5 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки внутримышечно).

При необходимости описанная терапия острой стадии лучевого повреждения легких сочетается с лечением общей реакции организма на облучение, с использованием в этих случаях антигистаминных препаратов, повторных гемотрансфузий в небольших объемах, применением лейко- и тромбоцитопоэтических средств.

Лечение в хроническую стадию является принципиально таким же, как при пневмосклерозе другой этиологии.

Прогноз. Процесс фиброзирования продолжается от 6 мес. до 2 лет, после чего возникшие изменения характеризуются достаточной стабильностью. Тяжелые формы лучевой пневмонии с явлениями легочно-сердечной недостаточности могут приводить к смертельному исходу.

Профилактика радиационных повреждений легких состоит в рациональном проведении лучевой терапии. Важное значение имеет наблюдение за общим состоянием больного - прекращение облучения при появлении стойкой лейкопении и тромбоцитопении, обильного кровохарканья.

Постлучевой пневмонит

Постлучевой пневмонит – повреждение лёгочной ткани, развивающееся под действием высоких доз ионизирующей радиации. Проявляется одышкой, сухим или продуктивным кашлем, плевральными болями, сопровождается повышением температуры тела. Диагноз выставляется на основании анамнестических данных и клинических симптомов, подтверждается результатами спирометрии, рентгенологического исследования, компьютерной томографии и МРТ органов грудной клетки. Лечение пневмонита проводится с помощью фармакотерапии кортикостероидными гормонами, антибиотиками, антикоагулянтами; оксигенотерапии, физиотерапии.

Постлучевой пневмонит

Постлучевой пневмонит (лучевой пульмонит, радиационная пневмония) относится к локальным радиационным поражениям лёгочной паренхимы. Ионизирующим излучением повреждается участок альвеолярной ткани, отсюда другое название – лучевой альвеолит. Ярко выраженные клинические проявления встречаются у 15-60% получающих радиотерапию по поводу рака легких и молочной железы. В 3-4% случаев постлучевой пневмонит приобретает крайне тяжёлое течение и заканчивается летально. У некоторых больных протекает латентно, характерные изменения выявляются только специальными методами исследования.

Причины постлучевого пневмонита

Пусковым механизмом служит превышение толерантной дозы радиоактивного воздействия на лёгочную ткань. При лучевой терапии онкологических заболеваний грудной полости, рака молочной железы доза радиации составляет в среднемГр. В фокус облучения попадает зона лёгкого с предельной переносимостьюГр, вследствие чего развиваются радиационные поражения. Частота возникновения, течение патологического процесса напрямую зависят от величины суммарной очаговой дозы. Большое значение имеют следующие факторы:

• Возраст пациента. Согласно исследованиям в области онкологии и пульмонологии, больные старше 70 лет страдают от осложнений радиотерапии в 1,5 раза чаще, чемлетние. У детей толерантность респираторных органов к лучевой нагрузке в 2,5 раза ниже, чем у взрослых.
• Локализация очага. Установлена прямая зависимость частоты радиационно-индуцированного пульмонита от расположения очага, на который производится воздействие. Чем ближе по отношению к средостению находится фокус облучения, тем реже и позднее выявляются проблемы. Больше страдают периферические участки лёгких.
• Комплексное и комбинированное лечение. Сочетание радиотерапии с хирургическим лечением и (или) химиотерапией увеличивает количество случаев постлучевого пневмонита, провоцирует его раннее развитие, утяжеляет течение. Противоопухолевые препараты способны самостоятельно негативно воздействовать на дыхательную систему, вызывать пневмопатии.

Патогенез

Ионизирующее излучение повреждает клетки альвеолярного эндотелия. Нарушается продукция сурфактанта, альвеолы спадаются. Одновременно поражается внутренняя оболочка капилляров, что приводит к тромбообразованию, частичной закупорке и повышению проницаемости сосудов. Страдает газообмен. Изменения по типу экссудативного альвеолита возникают в первые дни. В течение 1-3 месяцев повреждённый эндотелий частично восстанавливается, происходит реканализация ряда сосудов. Активируются фибробласты, погибшие клетки заменяются соединительной тканью.

Макроскопически определяются полнокровные участки лёгочной паренхимы плотноэластической консистенции, фибринозный выпот в плевральной полости. При микроскопическом исследовании выявляется утолщение альвеолярной мембраны, повреждения капиллярной сети с признаками тромбоза, стаза и полнокровия. В области межальвеолярных перегородок формируются зоны фиброза.

Классификация

Острый постлучевой пневмонит является ранним радиационным повреждениям органов дыхания. Возникает на фоне облучения или в течение первых трёх месяцев после него. Стабильные изменения, обнаруженные в более поздние сроки, расцениваются как пневмофиброз. Американскими онкологами разработана классификация заболевания в зависимости от степени тяжести:

• I степень. Болевые ощущения в груди отсутствуют или минимальные. Кашель редкий. Одышка появляется при значительной физической нагрузке. Определяется снижение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) на 10-25% от должного значения. Имеются косвенные рентгенологические признаки болезни.
• II степень. Больного беспокоит периодическая терпимая торакалгия, приступы кашля. При ходьбе ощущается нехватка воздуха. ЖЕЛ находится в пределах 50-75% от нормальной величины. На рентгенограмме видны очаговые тени.
• III степень. Боль становится интенсивной, кашель - постоянным. Одышка возникает при малейшей нагрузке. ЖЕЛ составляет% от нормы. Размеры инфильтрации на снимке соответствуют облучённому участку.
• IV степень. Стойкий болевой синдром, непрекращающийся кашель требуют назначения наркотических анальгетиков. Дыхание затруднено в покое. Наблюдается значительное (более чем на 75%) снижение ЖЕЛ. При рентгенографии выявляется одностороннее субтотальное или тотальное затенение. Пациент нуждается в респираторной поддержке.

Симптомы постлучевого пневмонита

Заболевание начинается остро. Ведущим симптомом является кашель. Его интенсивность варьирует от редкого покашливания до постоянных мучительных приступов. Может отделяться светлая слизистая мокрота, которая при присоединении вторичной инфекции становится гнойной жёлто-зелёной. Иногда возникает кровохарканье. Одышка вызывается нагрузкой, в тяжёлых случаях беспокоит при разговоре, в состоянии покоя. Боль в груди может отсутствовать или появляться эпизодически; при наличии фибринозного плеврита становится постоянной и интенсивной. Температурная реакция колеблется от стойкого субфебрилитета до гипертермии.

Классической клинической картине иногда предшествует общая лучевая реакция. Пациент становится излишне раздражительным, предъявляет жалобы на слабость, головную боль, головокружение, бессонницу. Развивается миокардиодистрофия, возникают перебои в сердечной деятельности. Нарушения работы пищеварительного тракта проявляются тошнотой, рвотой, диареей. Резко снижается аппетит, наблюдается извращение вкуса, избыточное отделение слюны.

Осложнения

Небольшой по объёму постлучевой пневмонит часто распознаётся несвоевременно. Обнаруживается на стадии пневмофиброза с бронхоэктазами, плевродиафрагмальными спайками, смещением средостения. Из-за массивного склеротического процесса возникают необратимые дыхательные нарушения. Формируется хроническое лёгочное сердце, значительно ухудшается качество жизни. При обширных изменениях развивается тяжёлая острая дыхательная недостаточность, требующая перевода на искусственную вентиляцию лёгких. Может наступить летальный исход.

Диагностика

Чёткая связь респираторных нарушений с проводимой радиотерапией позволяет пульмонологу заподозрить постлучевой пневмонит. При сборе анамнеза уточняются дозы, количество и давность сеансов облучения, сочетание с химиотерапией или операцией. Особое внимание уделяется локализации и размерам очага. Следует учитывать наличие общей реакции. Основные диагностические мероприятия включают:

• Физикальное исследование. Определяются зоны притупления перкуторного звука на стороне поражения. Аускультативно выслушиваются непостоянные средне- и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
• Лабораторные анализы. Такие проявления лучевой реакции, как угнетение гемопоэза, иммунные нарушения, выявляются лабораторными методами. В клиническом анализе крови наблюдается снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов, эозинофилия.
• Рентгенография и КТ лёгких. На рентгенограмме заметны усиление и деформация лёгочного рисунка, фокусы инфильтрации в проекции зоны облучения, плевральный выпот. Одностороннее поражение является патогномоничным признаком заболевания. КТ позволяет раньше выявить и более точно определить границы повреждения.

Дополнительно выполняется исследование газового состава крови и функции внешнего дыхания. В неясных случаях для уточнения диагноза используется МРТ. Постлучевой пневмонит следует дифференцировать с метастатическим обсеменением, бактериальной пневмонией, а также с туберкулёзом и микозами, которые могут быть спровоцированы вторичным иммунодефицитом.

Лечение постлучевого пневмонита

При подтверждении радиационной пневмонии назначается консервативная терапия. Применяются фармакологические средства, физиотерапевтические методы, лечебная физкультура. Основные мероприятия направлены на снижение смертности, восстановление респираторных функций организма, минимизацию последствий. Для достижения терапевтического эффекта комплексно используются следующие группы препаратов:

• Системные кортикостероиды. Назначаются с целью стимуляции продукции сурфактанта. Уменьшают воспалительную реакцию лёгкого, сглаживают симптомы. Положительный ответ наступает быстро, обычно на 2-4 день. Если за этот промежуток времени состояние пациента не улучшилось, дальнейшее применение кортикоидных гормонов не имеет смысла.
• Антикоагулянты. Препятствуют образованию тромбов в капиллярах малого круга кровообращения. Снижают риск развития смертельно опасного осложнения – тромбоэмболии лёгочной артерии.
• Антибиотики. Применяются для лечения бактериальных осложнений в условиях снижения иммунитета. Назначаются с учётом чувствительности микрофлоры мокроты к антибактериальным средствам. При отсутствии данных предпочтение отдаётся препаратам с широким спектром действия.

Дополнительно используются отхаркивающие средства, ангиопротекторы, аскорбиновая кислота. При острой респираторной недостаточности показаны наркотические противокашлевые препараты, кислородная поддержка. Из физиотерапевтических методов рекомендуются ингаляции с димексидом, переменные магнитные поля. В восстановительном периоде широко применяются массаж и дыхательная гимнастика.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения нежелательных реакций при проведении лучевой терапии пациенту рекомендуется сбалансированное калорийное питание, прогулки на свежем воздухе. Необходимо контролировать показатели крови, общее состояние больного. При появлении тромбопении, лейкопении, кровохарканья лучевую терапию следует прекратить. Рациональный индивидуальный подход, использование методов фигурных полей облучения позволяют значительно снизить частоту возникновения индуцированных радиацией осложнений. При радикальной радиотерапии рака лёгкого в профилактических целях рекомендуется одновременное переливание облучённой аутокрови, использование энтеросорбентов.

Прогноз во многом определяется течением основного заболевания, площадью повреждения лёгкого. Адекватно пролеченные небольшие пульмониты нередко подвергаются обратному развитию. Формирование фиброза продолжается от 6 месяцев до 2 лет, после чего изменения носят стабильный характер, и нарушения становятся необратимыми. Реабилитационные мероприятия способны влиять на процесс фиброзирования. Острый респираторный дистресс-синдром в ряде случаев заканчивается смертью.

Пневмонит – это воспаление альвеолярных стенок и интерстициальной легочной ткани преимущественно неинфекционного генеза, которое приводит к рубцеванию альвеол и фиброзным изменениям поддерживающих структур легких. В медицинской литературе можно встретить и другие названия этого заболевания дыхательной системы – альвеолит, пульмонит.

При своевременном лечении пневмонит обычно не вызывает осложнений, но при отсутствии адекватной терапии недуг может становиться даже причиной смерти больного. Развитие этого заболевания провоцируется различными факторами, но чаще оно вызывается воздействием аллергических или идиопатических причин.

Чем пневмонит отличается от пневмонии? Почему развивается этот недуг? Какими симптомами он проявляется? Каковы методы диагностики и лечения пневмонита? Ответы на эти вопросы вы сможете получить, прочитав эту статью.

Причины

Причиной пневмонита могут стать даже некоторые лекарственные препараты.

Этиология пневмонита еще не до конца изучена, и идиопатические формы этого заболевания нередко являются существенной проблемой для пульмонологов. Наблюдения специалистов показывают, что весомую роль в развитии этого недуга могут играть следующие факторы:

• токсические соединения;
• лекарственные препараты;
• аллергены;
• ионизирующее излучение;
• вирусы;
• плесневые грибки;
• хронические заболевания ( , уремия, патологии пищевода, сердца и др.).

Обычно развитие пневмонита провоцируется длительным воздействием вышеперечисленных факторов. То есть больной длительное время вдыхает аллергены и токсические вещества, принимает лекарственные препараты или подвергается воздействию радиации. Кроме вышеуказанных причин развития пневмонита существует ряд факторов, которые способствуют его развитию:

• курение и другие виды зависимости;
• аллергические заболевания;
• сниженный иммунитет ( и пр.);
• работа на вредном производстве;
• наследственная предрасположенность.

Почти все эти предрасполагающие факторы создают оптимальные условия для развития воспалительного процесса, а на вероятность наследственной склонности к пневмониту указывают данные статистики, согласно которым заболевание выявлялось у многих членов семьи.

Разновидности пневмонита

Специалисты классифицируют пневмонит по многим факторам. Заболевание может протекать в острой, подострой или хронической форме.

В зависимости от этиологии выделяют следующие основные разновидности пневмонита:

• Гиперчувствительный (или гиперсенситивный, аллергический). Является наиболее распространенной формой пневмонита, которая развивается вследствие длительного ингаляционного контакта с антигенами бактерий, грибков или токсическими веществами. В отличие от аллергической реакции при , возникающая при пневмоните реакция происходит не в бронхах, а в альвеолах легких. К этой форме недуга могут относиться различные профессиональные заболевания: , болезнь грибников, легкое птицевода, болезнь обработчиков солода и пр.
• Постлучевой. Эта форма пневмонита вызывается локальным поражением альвеол лучами ионизирующего излучения. Обычно этот недуг развивается у больных, которые проходят курс облучения по поводу онкологических заболеваний.
• Интерстициальный. Это заболевание вызывается воспалением дыхательных путей, приводящим к нарушению проходимости бронхов и распространению воспалительной реакции на значительную часть легочных тканей.
• Аспирационный. Пневмонит вызывается попаданием содержимого желудка в органы дыхательной системы. Заболевание может провоцироваться рвотой, промывными водами из желудка, проведением общего наркоза при полном желудке. Попадающий в дыхательные пути желудочный сок раздражает и обжигает слизистые оболочки, а частички пищи могут закупоривать просвет бронхов среднего калибра. Впоследствии эти факторы способствуют развитию воспалительного процесса в альвеолах.

Чем пневмонит отличается от пневмонии?

Пневмонит отличается от пневмонии не только этиологическими факторами. Это заболевание имеет иной механизм развития и при нем в тканях легких происходят другие морфологические изменения. Именно поэтому между этими заболеваниями с созвучными названиями и схожими симптомами существует различие. Кроме этого, отличается и тактика лечения рассматриваемых недугов.

Симптомы

Один из первых симптомов пневмонита - кашель со скудной мокротой.

Выраженность клинических проявлений пневмонита зависит от причин его развития, особенностей иммунного ответа организма и продолжительности влияния провоцирующего фактора.

Основными проявлениями острой и подострой формы пневмонита являются следующие симптомы:

• кашель со скудной мокротой;
• лихорадка;
• озноб;
• боль и дискомфорт в грудной клетке;
• обильный пот;
• быстрая утомляемость;
• приступы удушья;
• цианоз.

При острых формах недуга симптомы обычно возникают через 12 часов после воздействия первопричины, при лучевом – через несколько недель после облучения. Острое течение пневмонита сопровождается ярко выраженными признаками. Обычно они ослабевают через несколько дней, но со временем могут вновь обостряться. Проявления заболевания наблюдаются не более 30 дней. Вначале у больного повышается температура, возникает озноб и кашель.

При подостром течении пневмонита пациент жалуется на появление одышки, быстрой утомляемости, кашля, лихорадки и общее ухудшение самочувствия. Заболевание длится от нескольких недель до 4 месяцев. Хроническое течение пневмонита длится более 4 месяцев и наблюдается при неправильном лечении острых или подострых форм или при невыявлении причин легочной патологии. У больного возникают проявления, которые схожи с симптомами хронического бронхита, и со временем появляются признаки эмфиземы, фиброза и сотового легкого. Хронический пневмонит развивается медленно, особенно постепенное прогрессирование характерно для постлучевой формы заболевания.

Особенности симптомов основных разновидностей пневмонита

Гиперчувствительный пневмонит является самой распространенной разновидностью этого воспалительного заболевания. Аллергическая реакция провоцируется некоторыми неорганическими или органическими соединениями и приводит к развитию интерстициального воспаления с образованием гранулем и инфильтратов. Нередко этот недуг является профессиональным заболеванием и развивается у лиц, работающих на вредных производствах.

У больных с гиперчувствительным пневмонитом возникает непродуктивный кашель, одышка, диспепсические проявления, снижение толерантности к нагрузкам, боли в суставах и мышцах, ухудшение аппетита и .

• При острой форме аллергического пневмонита клинические проявления заболевания во многом схожи с симптомами острой . У больных резко повышается температура, возникает слабость, кашель (в мокроте могут присутствовать прожилки крови), затрудняется дыхание, нарастает слабость. При прослушивании легких выявляются мелко- и среднепузырчатые хрипы.
• Если аллергический пневмонит протекает хронически, то симптомы характеризуются как вялотекущие и нередко обострения заболевания не происходят. Итогом такой формы заболевания становятся фиброзные изменения в легких.

Постлучевой пневмонит развивается через какой-то промежуток времени после проведения курсов радиолучевой терапии. Причиной его возникновения становится низкая сопротивляемость легочной ткани к лучам ионизирующего излучения. Он отличается тяжелым течением и нередко становится причиной смерти больных. В начале развития недуга у больного возникают гриппоподобные проявления с симптомами поражения легких, которые могут присутствовать при пневмонии, плеврите или туберкулезе легких. После лечения глюкокортикостероидами состояние пациентов стабилизируется и ткани легких постепенно восстанавливаются.

При аспирационном пневмоните происходит легкий ожог слизистых оболочек и закупоривание бронхов среднего калибра частичками пищи. Из-за этого у больного затрудняется дыхание, нарастает частота сердечных сокращении и появляется цианоз. Через несколько минут общее самочувствие обычно стабилизируется, но отек и другие проявления воспаления бронхов продолжают прогрессировать.

Диагностика

Все проявления пневмонита являются неспецифичными и могут возникать при разных заболеваниях легких. Именно поэтому для диагностики этой патологии врач должен не только внимательно изучать все жалобы больного, но и детально изучать результаты инструментальных и лабораторных исследований.

Для выявления пневмонита применяются следующие методы обследования:

• анализы крови: общий и биохимический;
• анализ газового состава крови;
• микроскопическое исследование и посев мокроты;
• КТ и МРТ органов грудной клетки;
• биопсия легочной альвеолярной ткани (при сомнительных результатах других исследований).

Лечение

Выставить достоверный диагноз поможет бронхоскопия.

Лечение пневмонита всегда должно быть комплексным и направляться как на прекращение воздействия провоцирующего фактора, так и на устранение последствий недуга. Всем больным с этим заболеванием рекомендуется отказ от вредных привычек, минимизация воздействия негативных факторов (контактов с пылью, токсическими веществами и пр.), рациональное питание, пребывание на свежем воздухе и ограничение физических нагрузок. При аспирационном пневмоните перед началом лечения проводится удаление пищевых остатков, попавших в дыхательные пути.

Для лечения пневмонита больным назначается медикаментозная терапия, план которой составляется индивидуально для каждого пациента. Для лечения могут использоваться препараты следующих групп:

• глюкокортикостероиды: преднизолон, бетаметазон;
• иммуносупрессоры: метотрексат и др.;
• цитостатики: фторурацил и др.

Курс медикаментозной терапии начинают с назначения глюкокортикостероидов, обладающих противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Средняя продолжительность их приема составляет около 3-6 месяцев. Уже на протяжении первых 30 дней прием этих препаратов должен приводить к улучшению рентгенологической картины. Если такие улучшения не наблюдаются, то в план лечения вводятся цитостатики. При необходимости терапия дополняется приемом симптоматических средств (противокашлевых, отхаркивающих, жаропонижающих и пр.). Применение антибиотиков при пневмоните обычно оказывается нецелесообразным и неэффективным. При выраженных проявлениях гипоксемии больному проводится оксигенотерапия. Для общего укрепления организма назначаются витаминно-минеральные комплексы.

4472 0

Острые эзофагиты и гематотоксичность чаще всего затрудняют проведение адекватных курсов лучевой и химиолучевой терапии у больных раком легкого.

Однако после окончания лечения, в период наблюдения за больными, при оценке эффекта, качества жизни основная проблема - лучевые повреждения легких.

При планировании лучевой терапии (ЛТ) приходится учитывать объем и дозы, которые получит легочная ткань вокруг опухоли.

Важно четко представлять, какие отделы легкого больше всего страдают от радиации .

Анатомо-функциональные структуры нормального легкого

Основная функция легкого - обеспечение поступления во внутреннюю среду организма кислорода и удаление углекислоты.

Соответственно структурным и функциональным характеристикам в легких различают воздухопроводящие пути и респираторную зону, в которой непосредственно осуществляется газообмен.

К воздухопроводящим отделам относятся трахея и бронхи. Трахея на уровне 5-го грудного позвонка делится на правый и левый главные бронхи, которые затем последовательно делятся по типу дихотомии. Всего у человека от трахеи до альвеол имеется примерно 23 таких деления (генераций).

Трахея и следующие за ней 16 генераций бронхов и бронхиол составляют зону, в которой отсутствует контакт между воздухом и легочными капиллярами (анатомическое мертвое пространство). Последующие 3 генерации бронхиол относят к переходной (транзиторной) зоне, где начинает осуществляться и газообмен в малочисленных альвеолах (2 %).

Последние 4 генерации бронхиол представляют собой альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, которые непосредственно переходят в альвеолы.

Количество альвеол в одном легком человека равно приблизительно 300 млн.

Клеточный состав эпителиальной выстилки легкого человека в разных отделах трахеобронхиального дерева неоднороден. В трахее и бронхах он представлен основными типами клеток: базальные, нейроэндокринные, слизистые, реснитчатые, реснитчато-слизистые. Эти отделы дыхательных путей содержат также подслизистые железы, имеющие слизистые, серозные клетки, клетки протоков и онкоциты.

Эпителиальная выстилка бронхиол имеет меньшую толщину и представлена реснитчатыми цилиндрическими клетками и не продуцирующими слизь цилиндрическими клетками (клетками Клара). Клетки Клара отличаются высокой метаболической активностью, секретируют биологически активные вещества липопротеиновой природы, участвуют в синтезе вещества типа сурфактанта.

Респираторные отделы легких (альвеолярные ходы, мешочки и альвеолы) выстланы непрерывным слоем эпителиальных клеток, называемых пневмоцитами, которые различаются размерами и формой.

Преобладают мелкие, уплощенные пневмоциты I типа. Между этими клетками располагаются крупные пневмоциты II типа. Пневмоциты II типа постоянно вырабатывают сурфакгант, который представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов. Он выделяется на поверхность альвеолярного эпителия, имеет толщину около 50 нм.

За счет сурфактанта удлиняется расстояние для диффузии газов, что приводит к небольшому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-капиллярной мембране. Однако без сурфактанта дыхание вообще было бы невозможно.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолярных стенок до нулевых величин. Он препятствует развитию ателектазов при выдохе, обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого и стабильность структуры респираторной зоны, регулирует скорость абсорбции кислорода и интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности, очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Патофизиология лучевого повреждения

После облучения легкого наблюдается первый поразительно быстрый ответ - поражение альвеолярных клеток II типа и раннее уменьшение синтеза сурфактанта. Следствием этого является спадение стенок альвеол. Эти два события определяются в течение минут-часов и не имеют признаков проявления по клиническим и радиографическим методам.

Если провести биопсию легкого, то не будет обнаружено гистопатологических изменений и при обычной (световой) микроскопии, но ультраструктурные изменения выявляются с драматической частотой.

Лучевая терапия вызывает также поражение капиллярного эндотелия, которое имеет самостоятельное значение для ранних и поздних эффектов. Последовательные ультраструктурные исследования выявили эпителиальные изменения альвеолярных капилляров через 5 дней после облучения, ведущие к образованию тромбоцитарных тромбов и обструкции просвета сосудов.

В норме альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет альвеолярно-капиллярная мембрана, толщиной от 0,3 до 2,0 мкм. В результате повреждающего действия радиации возникает ранний экссудативный альвеолит. Под действием вдыхаемого воздуха экссудат уплотняется и происходит утолщение слоя альвеолярно-капиллярной структуры (рис. 5 а, б, в, г).

Рис. 5. Изменения альвеолярно-капиллярных структур:
а - до облучения: нормальная альвеолярно-капилярная структура; б - после облучения: ранний экссудативный альвеолит; в - после облучения: вдыхаемый воздух сжимает экссудат; г - экссудат уплотняется, прилежит к альвеолярной стенке, мембрана утолщается

При действии ионизирующего излучения многие клетки, делящиеся или нет, подвергаются раннему некробиозу и умирают. Апоптоз - важный компонент клеточной деструкции после радиации.

При этом осуществляется гидролиз сфингомиелина, который через вторичных посредников (керамиды) приводит к апоптотической деградации ДНК. Однако параллельно происходит активация процессов, включающих синтез ростовых и противовоспалительных факторов. При этом возможен двоякий исход.

При замеренном повреждении через какое-то время утолщенная альвеолярно-капиллярная мембрана может растворяться и абсорбироваться, капилляры восстанавливаются. Альвеолярный эпителий восполняется клетками II типа, продуцирующими сурфактант. Часть клеток II типа в последующем подвергаются трансформации и дифференцировке в клетки I типа.

Если действие излучения чрезмерно (по дозам и объему), то одновременно поражаются эндотелиальные и эпителиальные клетки альвеол и их базальные мембраны. Это может препятствовать восстановлению тонкой трехмерной структуры альвеолярно-капиллярной единицы и вести к формированию рубца, даже если клеточные компоненты способны еще к регенерации.

Генетические нарушения в пневмоцитах II типа в виде хромосомных аберраций препятствуют их делению и адекватному восполнению погибших клеток, т.е. наступает истощение пролиферирующего пула клеток.

Указанные процессы протекают во времени, и период от 1 до 3 мес (латентный период) предшествует выявлению патологических и клинических симптомов. Следует отметить, что увеличение числа фибробластов выявляется уже через 2 месяца от начала лучевого воздействия.

При неблагоприятном исходе в сроки 3-6 мес начинается поздняя фиброзная стадия. Она распознается по склерозу альвеолярной стенки, выраженному поражению эндотелия с потерей и замещением части капилляров, окончательному замещению альвеолярной полости и фиброзу, с потерей функции.

Реканализация сосудов осуществляется месяцами и позднее выражается в уменьшении легочного кровотока, артериальной гипоксии, особенно при мышечных нагрузках, а также в изменении диффузии углекислого газа.

Частота и классификация лучевых поражений

Клинико-патологический ход событий включает субклинические и клинические повреждения. Поиск предсказывающих биохимических, метаболических, физиологических параметров ранних событий после облучения - основное направление исследований. В настоящее время невозможно определить субклинические изменения, но это не должно приводить к ложному заключению, что изменений клеток не происходит.

В практической деятельности мы имеем дело с клиническими случаями легочных повреждений. В литературе частота лучевых изменений легких оценивается в показателях от 0 до 100 % случаев, что объясняется разным подходом в определении понятия «лучевой пульмонит», методами и временем его выявления.

На частоту пульмонитов влияют параметры, характеризующие условия облучения. Очень важными являются параметры, объединенные в понятия «доза/время/объем». Выделяют пороговую дозу, при которой начинают рентгенологически выявлять пульмониты с клиническими симптомами.

В литературе можно встретить 2 пороговые величины, называемые толерантной дозой (ТД) (ТД5, ТД50). Цифры обозначают частоту пульмонитов в процентах (5 или 50 %), а значение ТД-дозы, при которой указанные осложнения будут определяться.

Существенно, что опубликованные в литературе толерантные дозы для легкого работают при условиях фракционного (дробного) облучения с дневными дозами 180-200 сГр, при объеме легкого, не превышающего 1/3, при среднем возрасте больных, с исключением детей и стариков, без дополнительных методов лечения (химиотерапия (XT) , операция), при исходно нормальной функции легких.

Например, при облучении обоих легких (объем 100 %) частота пульмонитов 5 % будет при дозе 700 сГр, подведенной в виде единственной фракции. При возрастании дозы до 1000 сГр частота пульмонитов будет превышать 90 %, с летальностью до 80 %.

При фракционном облучении (доза 180-200 сГр/день) с объемом до 1/3 легкого 5 % пульмонитов будет при суммарных дозах 4500-5000 сГр. При этом же объеме, но при достижении доз 6500 сГр частота пульмонитов достигнет 50 %. В то же время для получения ощутимого ответа со стороны опухоли требуется подвести к ней дозу 7000 сГр и более.

Кроме объема и дозы на частоту пульмонитов будет влиять и расположение опухоли по отношению к средней линии тела. При периферическом расположении опухоли клинические пульмониты будут выявляться чаще и раньше, чем при центральном. Это определяет сложность планирования облучения в послеоперационном периоде или после успешной XT.

В научных и клинических исследованиях выделяют случаи ранних пульмонитов, возникающих после окончания ЛТ и последующие 3 месяца. При использовании химиотерапии и операции, как и при тотальном облучении легких, реакции могут возникать во время облучения.

Химиопрепараты одни могут вызывать пневмопатии и могут усилить лучевые реакции (актиномицин Д, доксорубицин, блеомицин, интерфероны). Например, блеомицин поражает клетки I типа, с вторичным изменением клеток II типа и также вызывает высвобождение сурфактанта. Когда сочетаются два метода (XT и лучевая терапия), это ведет к смещению кривой доза-эффект влево (реакция возникает по времени раньше и при меньших дозах).

Ранние повреждения легких могут быть с клиническими проявлениями или без них. Частота выявляемых острых пульмонитов зависит от методов диагностики и периодичности их осуществления.

Диагностика лучевых повреждений легкого

Первым методом диагностики является, как правило, рентгенологическое исследование грудной клетки. На снимках могут отмечаться разнообразные рентгенологические данные: инфильтраты, затемнение легочного рисунка, нормальные легочные поля, безвоздушные пространства. Плевральные выпоты обычно небольшие и совпадают с острым пневмонитом. Может быть радиационно-индуцированный перикардит.

При выявлении изменений в легких следует использовать компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) для подтверждения пневмонитов или фиброзов. Пневмониты должны соответствовать полям облучения и наивысшему дозному распределению в облучаемом отделе легкого.

Исследования легочной функции включают легочные вентиляционные тесты, методы ядерной медицины для исследования кровотока, вентиляции, диффузионных возможностей.

Используются также методы изучения альвеолярного содержимого, биопсийных анализов для определения содержания гидроксипролина. Для острой стадии лучевого пневмонита характерно наличие фибрина в альвеолярном экссудате, для хронических стадий - альвеолярный фиброз и субинтимальный склероз.

В сыворотке крови проводится определение сурфактанта апопротеина и коллагеназы. Указанные тесты позволяют выявить легочные изменения в более ранние сроки и у большего числа больных.

Дифференциальная диагностика должна проводиться между реакцией легкого (пневмонит, фиброз), рецидивами, метастазами, лимфангоитами, воспалительными процессами.

Как уже указывалось, рак легкого требует высоких доз, превышающих 6000-7000 сГр, что находится за пределами переносимости для нормальной паренхимы легкого. Очень часто лучевой метод сочетается с химиотерапией в разной последовательности. При этом частота рентгенологически выявляемых пульмонитов может достигать 100 %.

На нашем материале (365 больных мелкоклеточным раком легкого) при регулярном обследовании, т.е. 1 раз в 1-1,5 мес, усиление легочного рисунка выявлялось в среднем через 1,6-2,0 мес, пневмосклероз - 2,4-2,9 мес, фиброз - 4,1-4,9 мес.

Фиброз в поздние сроки был зафиксирован у 68 % больных с минимальным использованием XT и разовыми дозами облучения 2 Гр. В группах с одновременной или последовательной химиолучевой терапией, с разовыми дозами 3-4 Гр фиброзы развились у 90 % больных.

Однако анализ клинических проявлений был затруднен, т.к. сам рак легкого протекал при типичной клинике пневмонии в большинстве случаев. Была изучена динамика комплекса симптомов, включающих кашель, боли, одышку, повышение температуры у больных с полной регрессией опухоли в группах с химио- и лучевой терапией, проводимой в разной последовательности.

До лечения указанный комплекс жалоб встречался у 50-70 % больных, через 1 месяц лечения был у 1 больного. При дальнейшем наблюдении за больными в течение 15 мес частота комплекса симптомов была в пределах 7-8 % в группах с одной ЛТ и 5-13 % - в группах с химиотерапией и лучевой терапией при разной последовательности.

Возможно, что эти показатели отражали долю больных с клиническими проявлениями пульмонита, хотя постлучевые изменения легких у данных больных, по рентгенологическим методам, выявлялись в 80-100 % случаев.

Клинические симптомы пульмонита

Несоответствия между клиническими симптомами и радиографическими данными хорошо иллюстрированы - от 5 до 15 % клинических жалоб и в 5 раз больше радиографических изменений. Однако симптомов еще меньше, если фиброз по площади ограничен менее 50 % одного легкого. Фиброзы ведут к уменьшению функции легких и сердечной недостаточности.

Кардинальный признак лучевого пневмонита - одышка. Респираторный дисстресс-синдром может быть при тяжелом поражении. Может наблюдаться продуктивный или непродуктивный кашель, реже мокрота с примесью крови. Лихорадка не характерна, но может быть и высокая температура при генерализации процесса. Боли в груди являются редкими.

При физикальном исследовании изменения минимальны, иногда влажные хрипы или шум трения плевры можно услышать над областью облучения. В серьезных случаях развивается тахипноэ. Может быть цианоз.

Иногда при острой дыхательной недостаточности развивается фатальный исход. Пациенты с фиброзом могут быть клинически бессимптомными, или имеется одышка различной степени выраженности.

Лечение лучевых пульмонитов

В зарубежной литературе с целью терапии и профилактики радиационно-индуцированного пневмонита используются кортикостероиды, антибиотики и антикоагулянты.

Кортикостероиды стимулируют синтез сурфактанта, назначение их уменьшает физиологические расстройства и уменьшает смертность. Обычная практика - начинать преднизон в дозе 1 мг/кг веса больного, как только диагноз достоверен. Если клиника усиливается, требуется повышение дозы.

Если кортикостероиды являются частью схемы XT, прерывая их курс можно спровоцировать развитие острого лучевого пневмонита. При использовании высоких доз стероидов (50 мг преднизона или 16-20 мг дексаметазона) симптомы пневмонитов исчезают быстро, в течение 24-48 часов. Кортизон снижается постепенно, до появления рецидива симптомов. Пациенты должны находиться на кортикостероидах месяцами, затем дозы следует снижать по мере ослабления симптомов.

Обычно при указанных лечебных мероприятиях субъективное улучшение наступает довольно быстро, однако улучшение по рентгенологическим данным происходит значительно медленнее. Что касается назначения антибиотиков и использования антикоагулянтов, то в эксперименте и клинической практике эффекта от их применения не наблюдалось.

Каптоприл оказал эффективность в эксперименте, но обзоров о лечении людей не было. На модели животных показано, что пентоксифиллин может быть эфективен на поздних фазах пневмонита.

В отечественной литературе больше внимания уделяется лечебному эффекту комплекса лекарственных препаратов.

Лечебные мероприятия при лучевых пневмонитах включают назначение кортикостероидов, антибиотиков, противокашлевых ненаркотических и наркотических препаратов, дегидрационной терапией деметилсульфоксилом (ДМСО) (15-20 % раствор), витаминов, иммуномодуляторов, бронхолитиков, антикоагулянтов, а также дыхательную гимнастику и кислородотерапию.

При назначении антибиотиков следует учитывать чувствительность бактериальной флоры мокроты, полученной при бронхоскопии. Для улучшения дренажной функции бронхов применяют отхаркивающие средства (настои травы термопсиса, корня ипекакуаны, йод-содержащие препараты).

Для разжижения мокроты используют ацетилцистеин в дозе 200 мг 2-3 р/сут. При явлениях бронхиальной обструкции назначают глауцин/эфедрин/базиликовое масло по 10-15 мл 4 р/день, белладонны экстракт/кофеин/парацетамол/теофил-лин/фенобарбитал/эфедрин по 1-2 табл/день.

Некоторым больным при неэффективности указанной терапии назначают опиоидный анальгетик дигидрокодеин. Доза препарата составляла 60 мг, с последующим дробным приемом по 30 мг с интервалом от 3 до 12 часов.

Кроме этого назначают кортикостероиды (преднизолон) по 30 мг в течение 5 дней, с последующим снижением дозы. Из антикоагулянтов используют любой из следующих препаратов: никотиновую кислоту 0,05 г (2 табл х 3 р/день), дипиридамол 0,025 г (1 др х 3 р/день), пентоксифиллин 0,1 г (1 др х 3 р/день), ксантинола никотинат 0,15 г (1 табл х 3 р/день), дротаверина гидрохлор ид/никотиновая кислота 0,1 г (1 табл х 2-3 р/день). Для повышения резистентности сосудистой стенки назначают аскорбиновую кислоту по 0,5 г 2-3 р/сут.

Прогноз исходов лечения

Изученные изменения могут иметь важное прогностическое значение, и в ближайшем будущем ряд биологических маркеров будет использован для индивидуального прогнозирования при раке легкого. Основными прогностическими критериями являются морфологическая форма опухоли и стадия заболевания в момент постановки диагноза.

В соответствии с прогнозом заболевания и существующими стандартами лечения рак легкого подразделяется по морфологаческому строению на 2 большие подгруппы:

Мелкоклеточный рак легкого (MPЛ) , при котором химиотерапия имеет первостепенное значение;
Немелкоклеточный рак легкого (НMPЛ) , который в своих ранних стадиях (I и II) лечится преимущественно хирургически.

НМРЛ подразделяется на плоскоклеточный рак, аденокарциному различной степени дифференцировки, крупноклеточный рак, бронхиолоальвеолярный и др. редкие формы.

Все они объединяются в одну группу НМРЛ по общей тактике лечения и сходным отдаленным результатам. Однако, благодаря развитию новых подходов в лечении рака легкого, в последние годы просматривается тенденция к выделению из общей группы НМРЛ отдельных форм, в частности аденокарциномы или бронхиолоальвеолярного рака , с изучением специфических методов лечения при каждой отдельной морфологической форме опухоли.

В.A. Горбунова, А.Ф. Маренич, 3.П. Михина, О.В. Извекова