Отслойка нейроэпителия сетчатки симптомы. Отслойка сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение. Лечение хориоретинальной дистрофии

Так как заболевание не слишком распространено, то данных об исследованиях мало, и сложно понять точные причины, что вызывают дистрофию. Однако, в группу риска входят пожилые люди старше 60 лет, так как после преодолевания этого периода сетчатка начинает ослабевать по причине старения и око более подвержено поражению разных зрительных заболеваний.

Чаще всего дистрофия затрагивает одновременно оба глаза, ведь обменные процессы в организме одни и те же. Не стоит беспокоиться по поводу передачи заболевания контактным путём или другими, также не подтверждено то, что дистрофия переходит по наследству.

Каждый человек одинаково подвержен развитию патологии, поэтому периодические осмотры у окулиста требуется проводить всем людям.

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза
Источник: belarusmed.ru Хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) – это дистрофия центральной части сетчатки глаза. Синонимы: центральная дисциформная дистрофия, сенильная макулодистрофия. Это возрастная патология, которая встречается в возрасте 50-60 лет и чаще наблюдается у женщин.

При возрастной дегенерации сетчатки происходят постепенные необратимые изменения в макулярной (центральной) зоне сетчатки, последствием которых является значительная потеря центрального зрения. Ткань сетчатки замещается фиброзной тканью с формированием рубцов.

Обычно этот процесс развивается параллельно на обоих глазах, но в некоторых случаях может происходить с опережением на одном глазу.

Даже в тяжелых случаях ЦХРД не приводит к полной слепоте, поскольку периферическое зрение сохраняется в пределах нормы. Однако при этом полностью теряется способность к выполнению работ, требующих четкого зрения (чтение, письмо, управление транспортными средствами и т. д.).

Частота заболевания увеличивается с возрастом: в возрасте 51–64 лет она составляет 1,6% от общей численности населения, в возрасте 65–74 лет – 11%, старше 75 лет – 28%.

Заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее течение. Следует дифференцировать его от отслойки сетчатки – это разные патологии. Причины и этиология ЦХРД полностью не выяснены. Перечень факторов, повышающих вероятность её развития, включает:

1. Наследственную предрасположенность;
2. Ослабление иммунной системы;
3. Нарушения кровообращения в сосудистой системе глаз;
4. Эндокринные патологии (сахарный диабет);
5. Миопию (близорукость) средней и высокой степени;
6. Проблемы с сердечно-сосудистой системой (гипертоническая болезнь, атеросклероз);
7. Избыточное воздействие на глаза ультрафиолетового излучения;
8. Инфекционные, токсические или травматические поражения глаз;
9. Нерациональное питание;
10. Наличие вредных привычек.

Хориоретинальная дистрофия развивается под влиянием совокупности факторов. Она может быть, как врожденным заболеванием с аутосомно-доминантным типом передачи, так и последствием инфекционно-воспалительного процесса.

К дополнительным факторам риска относят:

• Женский пол;
• Светлую пигментацию кожи и радужной оболочки глаз;
• Злоупотребление курением;
• Оперативное лечение катаракты в анамнезе.

Различают две формы ЦХРД: неэкссудативную (сухую, атрофическую) и экссудативную (влажную).
Сухая неэкссудативная дистрофия представляет собой раннюю форму заболевания и встречается в 85-90% случаев. Характеризуется нарушениями обмена веществ между сосудами и сетчаткой глаза.

Между базальным слоем, образованным сосудистой и сетчатой оболочками, и пигментным эпителием сетчатки накапливаются коллоидные вещества (продукты распада), происходит перераспределение пигмента и атрофия пигментного эпителия.

Болезнь начинается бессимптомно и прогрессирует медленно. Острота зрения долгое время остается нормальной, но может отмечаться искривление прямых линий, раздвоенность, искажение форм и размеров предметов.

Постепенно появляется расплывчатость изображения при взгляде прямо (как через слой воды), острота зрения начинает снижаться. Этот процесс может стабилизироваться на каком-то этапе, но может и привести к полной потере центрального зрения.

На втором глазу заболевание начинает развиваться не позже, чем через пять лет после поражения первого. В 10% случаев сухая дистрофия переходит в более тяжелую влажную форму. При этом происходит проникновение жидкости (крови) через стенки новообразованных сосудов и её скопление под сетчаткой.

Экссудативная дистрофия имеет четыре стадии развития:

1. Отслойка пигментного эпителия. Острота зрения сохраняется, возможны слабые проявления дальнозоркости или астигматизма, появление тумана или мутных пятен перед глазами. Процесс может иметь обратное развитие (прилегание мест отслойки).
2. Отслойка нейроэпителия. К вышеуказанным симптомам добавляется значительное снижение зрения, вплоть до утраты возможности читать и писать. Отмечаются нечеткость границ и отек зоны отслойки, патологическое разрастание сосудов.
3. Геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия. Зрение остается низким. Образуется большой розово-коричневый очаг скопления пигмента с четкими границами. Кистовидно измененная сетчатка выступает в стекловидное тело. При разрывах новообразованных сосудов происходят кровоизлияния.
4. Рубцовая стадия. На месте поражения образуется фиброзная ткань и формируется рубец.

Диагноз устанавливается на основе опроса пациента, проверки остроты зрения, офтальмоскопии, проведении кампиметрии и теста Амслера (исследований центрального зрительного поля). Из инструментальных методов диагностики применяются:

• Компьютерная периметрия;
• Лазерная сканирующая томография сетчатки;
• Электроретинография;
• Флуоресцентная ангиография глазного дна.

Выбор тактики лечения зависит от формы и стадии процесса. Основная цель – его стабилизация и компенсация. Методы лечения: медикаментозный, лазерный, хирургический.

При неэкссудативной форме назначаются внутривенные инъекции дезагрегантов, антикоагулянтов и ангиопротекторов, сосудорасширяющие препараты («Кавинтон»), антиоксиданты («Эмоксипин»), витаминотерапия. Лечение должно быть непрерывным и проходить курсами 2 раза в год (осенью и весной).

При экссудативной форме проводится общее и местное лечение, возможна лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки с целью ликвидации отека и разрушения неоваскулярной (образованной из патологических сосудов) мембраны. Это позволяет приостановить дальнейшее развитие дистрофического процесса.

Оперативное лечение применяется для улучшения кровоснабжения задней части глаза. Это может быть витрэктомия (удаление части стекловидного тела), вазореконструкция, реваскуляризация (восстановление нормальной сети микрососудов).

Прогноз в целом неблагоприятный, так как восстановить зрение невозможно. Но даже при полной потере центрального зрения остается периферическое, достаточное для самообслуживания в быту и ориентирования в пространстве.

В ходе развития дистрофии уровень центрального зрения существенно снижается. Однако поражение не затрагивает зону периферического зрения, которая продолжает стабильно функционировать.

Благодаря этому даже при тяжелых формах заболевания больной будет нормально ориентироваться в обычной обстановке, хотя и не сможет справиться с такими действиями, как управление автомобилем или чтение, без дополнительных приспособлений, корректирующих зрение.

Стандартная процедура осмотра у офтальмолога не позволяет рассмотреть, в каком состоянии находится периферическая зона глаз. Однако именно на этом участке сетчатки ткани чаще всего поддаются воздействию дегенеративных процессов.

Поскольку обнаружить их и начать лечение удается не сразу в связи с практически бессимптомным течением, больному может грозить ряд дополнительных осложнений, которые в итоге приводят к серьезным нарушениям зрения, например к разрыву тканей или их отслоению.

Данное заболевание чаще всего встречается у людей пожилого возраста со светлой пигментацией радужной оболочки глаз. Структура их кровеносных сосудов усиленно подвергается возрастным изменениям, в результате которых ткани сетчатки начинают усиленно изнашиваться.

При этом процесс разрушения значительно ускоряется при наличии у больного вредных привычек (алкоголь, курение). По виду и развитию (патогенезу) выделяют следующие ЦХРД:

1. Сухая атрофическая (неэкссудативная) - ранняя форма заболевания, при которой снижение зрения сопровождается отмиранием пигментного эпителия. При этом необходимо быть готовым к тому, что в ближайшие 5 лет поражение начнет активно развиваться и на втором глазе.
2. Влажная (экссудативная). Встречается достаточно редко. Осложняется отслоениями различных видов эпителия, кровоизлияниями в области пораженных тканей и рубцовой деформацией.

Как правило, подобные изменения могут наблюдаться даже у людей, зрение которых находится в нормальном состоянии. Как правило, центральную хориоретинальную дистрофию сетчатки глаза относят к многофакторной патологии, которая может быть спровоцирована:

• плохой наследственностью;
• различными стадиями близорукости;
• нарушениями в сосудистой системе глаз;
• ослаблением иммунной системы;
• интоксикацией различными химическими средствами или алкоголем;
• дефицитом витаминов;
• сопутствующими заболеваниями, например сахарным диабетом.

Болезнь может начать развиваться после различных травм глаз, включая катаракту и хирургическое вмешательство. На начальных этапах дегенерация тканей в сетчатке, как правило, протекает без ощутимых симптомов. Первые из них проявляются только на средних или тяжелых стадиях заболевания.

Так, у пациентов с сухой формой дистрофии в ходе ухудшения зрения перед глазами могут периодически появляться пелена, мушки или белые вспышки.

Влажная форма дистрофии выражается сильным искажением или расплывчивостью окружающих предметов, развитием дальтонизма (нарушения в различии цветов) и ошибочным восприятием предметов в пространстве.

Если своевременно не обнаружить ЦХРД и не приступить к лечению, ткани продолжают разрушаться, и зрение резко ухудшается. Обнаружить болезнь можно путем осмотра глазного дна.

Для этой цели чаще всего используется специальная, трехзеркальная линза Гольдмана, позволяющая увидеть даже самые крайние участки сетчатки. Дополнительные методы диагностики:

1. проведение оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки;
2. осуществление компьютерной периметрии;
3. электроретинография;
4. флуоресцентная ангиография сосудов сетчатки.

На ранних этапах диагностики ЦХРД врач может воспользоваться рядом специальных тестов, позволяющих провести исследование того, насколько сильно у больного нарушена цветопередача и контрастность зрения.

Классификация

Центральной хориоретинальной дистрофией сетчатки глаза (ЦХРД, сенильной макулодистрофией, центральной дисциформной дистрофией типа Кунта-Юниуса) называется двусторонний дистрофический процесс на сетчатке, преимущественно поражающий хориокапиллярный слой хориоидеи или пигментного эпителия, стекловидную мембрану Бруха (пограничную мембрану между сетчаткой и хориоидеей).

Распознать ЦХРД сразу не всегда возможно, к тому же она различается по форме. Это:

• Неэкссудативная (сухая, атрофическая) дистрофия. Ее возникновение может начаться бессимптомно. Иногда может быть незначительное искривление прямых линий. При этом острота зрения остается на прежнем уровне. Затем появляется расплывчатость центрального изображения (мир виден как бы через слой воды), начинает снижаться острота зрения, иногда довольно значительно. В некоторых случаях этот процесс может стабилизироваться.
• Экссудативная (дисциформная) дистрофия. Она проходит 5 стадий развития:

1. Отслойка пигментного эпителия. Сохраняется острота зрения, но возможно развитие слабой дальнозоркости или астигматизма. Иногда может наблюдаться искривление прямых линий, затуманивание изображения, полупрозрачное единичное пятно или несколько темных пятен перед глазами, световые вспышки.
2. Отслойка нейроэпителия. Вышеуказанные жалобы + значительное снижение зрительных способностей. Неоваскуляризация. Характеризуется резким снижением остроты зрения, вплоть до утраты способности читать, писать, различать мелкие детали.
3. Экссудативно-геморрагическая отслойка нейро- и пигментного эпителия. Низкое зрение.
4. Рубцовая стадия. Разрастание фиброзной ткани.

Диагноз может быть установлен только специалистом. Это делается на основе жалоб человека, обследования – проверки остроты зрения, кампиметрии, теста «девяти точек» или теста Амслера. Также проводится офтальмоскопия и флуоресцентная ангиография глазного дна.

Как правило, центральная хориоретинальная дистрофия дает о себе знать после 60 лет. Сначала она может развиться на одном глазу, затем через несколько лет на другом. Заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее течение.

Тяжелые изменения на сетчатке серьезно снижают качество жизни, так как утрачивается возможность читать и писать, различать лица, выполнять некоторую домашнюю работу.

Следует различать дистрофию и отслоение сетчатки – это совершенно разные болезни. И чаще всего после 60 лет развивается именно дистрофия – замещение сетчатой оболочки глаза фиброзной тканью с появлением рубцов.

Почему возникает центральная дистрофия сетчатки глаза (хориоретинальная) доподлинно неизвестно. Как правило, виновниками ее развития считаются:

• Наследственность.
• Нарушение сосудистой системы глаза.
• Слабый иммунитет.
• Неправильное питание, вредные привычки.
• Средняя и высокая степени близорукости.
• Старость.
• Сахарный диабет.
• Гипертония.
• Атеросклероз.
• Ультрафиолетовая радиация и многое другое.

Лечение зависит от причины возникновения ЦХРД сетчатки глаза, ее формы и стадии. Оно может быть медикаментозным, лазерным, иногда, хирургическим. Основная цель лечения – стабилизация и компенсация процесса, так как полностью восстановить зрение невозможно.

При неэкссудативной ЦХРД назначаются: ангиопротекторы («Эмоксифарм»), дезагреганты, антиоксиданты («Эмоксипин») и сосудорасширяющие препараты («Кавинтон»). Лечение проходит курсами (2 раза в год) – весной и осенью.

При экссудативной форме назначается местное и общее лечение, лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки. Хирургическое лечение направлено на улучшение кровоснабжения заднего участка глаза. Это реваскуляция, при неэкссудативной форме – вазореконструкция.

Если болезнь сопровождается катарактой, то после удаления помутневшего хрусталика можно установить сферопризматическую линзу, которая будет сдвигать изображение на здоровый участок сетчатки, или бифокальную – увеличивающую изображение.

При развитии ЦХРД важно вовремя обратиться за медицинской помощью, так как прогноз для зрения неблагоприятный. Критическая острота зрения, при которой может помочь лечение – 0,2 и более. Но при этом дистрофия не ведет к полной слепоте – остается периферическое зрение, достаточное для ориентировки в пространстве и самообслуживания в быту.

Человек с такой болезнью может пользоваться лупой или специальными телескопическими очками, увеличивающими размер изображения на сетчатке. Таким образом можно даже читать. Лечение должно быть непрерывным.

При этом больному необходимо контролировать артериальное давление, защищать глаза от солнца, ежедневно проверяться с помощью сетки Амслера. Эти же действия должны быть профилактикой развития ЦХРД для здоровых людей.

Помимо ЦХРД существуют генетические виды дистрофии – пигментная дистрофия сетчатки и точечно-белая. На начальной стадии они протекают бессимптомно, особенно если болен только один глаз. Иногда могут беспокоить «мушки» и молнии перед глазами.

При пигментной дистрофии – первый признаком является ухудшение зрения в темноте (гемералопатия). Еще одна форма дистрофии сетчатки – решетчатая. Протекает чаще всего бессимптомно. Далее возможно:

1. снижение остроты зрения;
2. ухудшение контрастности и цветовосприятия изображения;
3. волнообразность прямых линий.

Затем дистрофия делает нарушение зрения более заметным: теряется возможность чтения, вождения, распознавания лиц. Помимо этого, может стать затруднительным или невозможным выполнение некоторых работ, что, в свою очередь, может привести к инвалидности.

Группа риска – близорукие люди, так как вместе с глазным яблоком растягивается и сетчатка. Это приводит к истончению и даже разрыву ее пораженных участков.

Есть риск отслоения сетчатой оболочки глаза, если стекловидное тело попадет под нее. Но заболеть могут и люди с отличным зрением. Для профилактики необходимо обследоваться у офтальмолога 2 раза в год.

Особенности недуга

Сенильная макулодистрофия, центральная дисииформная дистрофия типа Кунта - Юниуса - представляет собой двусторонний хронический дистрофический процесс с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, стекловидной мембраны Бруха (пограничной пластины между сетчаткой и хориоидеей) и слоя пигментного эпителия сетчатки.

Распространенность в общей популяции увеличивается с возрастом: 1,6% в возрасте 51 -64 лет, 11 % в возрасте 65- 74 года и 27,9% у лиц старше 75 лет, чаще встречается у женщин; является основной причиной необратимой потери центрального зрения во второй половине жизни.

Этиология неизвестна, хотя установлен семейный, наследственный характер процесса с аутосомно-доминантным типом наследования.

Факторами риска являются атеросклероз и ультрафиолетовая радиация, ведущая к накоплению токсических продуктов метаболизма (свободных радикалов) в эпителии сетчатки и формированию коллоидных друз.

Центральную хориоретинальную дистрофию (ЦХРД) можно отнести к амилоидозам заднего сегмента глаза: дистрофический процесс начинается с появления скоплений твердого или мягкого коллоидного вещества (так называемые друзы) между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки в области желтого пятна и в парамакулярной зоне.

Пигментный эпителий в местах контакта с твердой коллоидной субстанцией истончается, теряет пигмент, а в соседних участках происходит его утолщение и гиперплазия.

Мембрана Бруха неравномерной толщины с кальцификацией ее эластических и коллагеновых волокон, а в хориокапиллярном слое подлежащей хориоидеи происходит утолщение и гиалинизация стромы (неэкссудативная, атрофическая или сухая форма ЦХРД).

«Мягкие» друзы могут вызвать экссудативную отслойку пигментного эпителия, а затем и нейроэпителия сетчатки (экссудативная или дисциформная форма ЦХРД).

Дальнейшее развитие процесса при этом варианте патологии сопровождается развитием под сетчаткой мембраны из новообразованных сосудов и переходом заболевания в экссудативно-геморрагическую стадию с появлением кровоизлияний под пигментным эпителием, в субретинальном пространстве или (редко) в стекловидном теле.

В последующем наступает резорбция геморрагии и развитие фиброзной рубцовой ткани. По патогенезу различают следующие формы ЦХРД: неэкссудативную (сухую, атрофическую) - 10-15% случаев и экссудативную (дисциформную) - 85-90% случаев.

Стадии клинического течения экссудативной ЦХРД различают в зависимости от типа отслоившегося эпителия сетчатки (пигментный или нейроэпителий) и характера субэпителиального содержимого (экссудат, неоваскулярная мембрана, кровь, фиброзная ткань) - см. подробнее в описании симптоматики.

Симптоматика. При неэкссудативной форме сначала жалоб либо нет, либо могут отмечаться метаморфопсии (искривление прямых линий), острота зрения долго остается неизмененной; затем развивается центральная скотома (т. е. участок выпадения поля зрения внутри его границ) из-за атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия, проявляющаяся некоторой «стушеванностью» предметов в центре поля зрения; острота центрального зрения значительно понижается.

Объективно при офтальмоскопии под сетчаткой макулярной и парамакулярной области видны множественные мелкие, округлые или овальные, слегка выступающие очажки белого или желтого цвета, иногда окаймленные пигментным ободком, местами сливающиеся в желтовато-белые конгломераты, разделенные коричневыми глыбками пигмента.

Процесс может стабилизироваться. На парном глазу может развиться экссудативная форма ЦХРД. Экссудативная форма ЦХРД проходит в своем развитии 5 стадий:

• стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия - острота центрального зрения остается высокой (0,8-1,0), возможна преходящая слабая гиперметропия или астигматизм; в некоторых случаях появляются жалобы на искривление, волнистость прямых линий, ощущение взгляда «через слой воды» (метаморфопсии), полупрозрачное единичное пятно или группа темных пятен перед глазом (относительная положительная скотома), вспышки света (фотопсии). Сетчатка в области желтого пятна слегка приподнята в стекловидное тело в виде купола с четкими желтоватыми границами, друзы становятся невидимыми; возможно самостоятельное прилегание отслойки;
• стадия экссудативной отслойки нейроэпителия - зрение снижено в большей степени, остальные жалобы те же, однако четкость границ отслойки уменьшается, приподнятая сетчатка отечна;
• стадия неоваскуляризации - резкое снижение остроты зрения до 0,1-0,2 или до сотых, утрата способности читать и писать; офтальмоскопически область сетчатки в области желтого пятна приобретает грязно-серый цвет, появляется кистевидный отек нейроэпителия и кровоизлияния под сетчаткой или в стекловидном теле; исследование ФАГ фиксирует флюоресценцию новообразованных сосудов (субретинальная неоваскулярная мембрана) в виде «кружева»;
• стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного и нейроэпителия - зрение остается низким, в макулярной области сформировался дисковидный очаг величиной до нескольких диаметров диска зрительного нерва бело-розового или серо-коричневого цвета с отложениями пигмента и новообразованными сосудами, кистевидно перерожденной сетчаткой, с четкими границами и проминенцией в стекловидное тело;
• рубцовая стадия характеризуется развитием фиброзной ткани.

Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб пациента (искривление прямых линий и другие виды метаморфопсий), исследования зрительных функций (острота центрального зрения, кампиметрия, тест «девяти точек» или сетка Амслера), офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Иногда требуется проведение дифференциального диагноза с меланосаркомой хориоидеи. Заболевание обычно проявляется после 60 лет, сначала в одном глазу, а примерно через 4 года развиваются аналогичные изменения в парном глазу. Клиническое течение хроническое, медленно прогрессирующее.

Тяжесть заболевания определяется двусторонним поражением, центральной локализацией процесса на глазном дне и серьезным снижением качества жизни из-за утраты возможности читать и писать.

Лечение может быть медикаментозным, лазерным и, реже, хирургическим. Оно направлено на стабилизацию и компенсацию процесса, поскольку полное восстановление нормального зрения невозможно.

При атрофической неэкссудативной форме назначают дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты и сосудорасширяющие препараты (кавинтон) по 2 курса в год - (весной и осенью), проводят стимуляцию сетчатки расфокусированным лучом гелийнеонового лазера.

При экссудативной дисциформной ЦХРД назначается местная и общая дегидратационная терапия, лазерная коагуляция сетчатки и субретинальных неоваскулярных мембран предпочтительно криптоновым лазером.

Хирургические методы лечения направлены либо на улучшение кровоснабжения заднего сегмента глаза (реваскуляризация, вазореконструкция при неэкссудативной форме), либо на удаление субретинальных неоваскулярных мембран.

Если макулодистрофия сочетается с катарактой, удаление мутного хрусталика проводится по известной методике, но вместо обычного искусственного хрусталика можно имплантировать специальные интраокулярные линзы, которые смещают изображение на непораженный участок сетчатки (сферопризматические линзы) или дают увеличенное изображение на сетчатке (бифокальные линзы).

Критическая острота зрения, благоприятная для лечения, - 0,2 и выше. В целом прогноз в отношении зрения неблагоприятный.

Сочетанная патология. В процессе диспансерного наблюдения и лечения особое значение приобретает психологическая поддержка пациента и обучение его несложным, но полезным правилам повседневного поведения и самоконтроля.

В первую очередь следует объяснить больному, что заболевание не ведет к полной слепоте и беспомощности - всегда сохраняется периферическое зрение, достаточное для ориентировки в окружающем мире и самообслуживания в быту.

В ряде случаев пользование лупой большого диаметра или подбор специальных телескопических очков, увеличивающих размер изображения на сетчатке, может даже обеспечить чтение шрифта среднего размера.

Поскольку развитие макулодистрофии тесно связано с проявлениями общего атеросклероза, пациент и наблюдающий его терапевт должны постоянно контролировать уровень АД, протромбиновый индекс и содержание липидов в крови. Лечение ЦХРД должно быть регулярным и обязательно непрерывным.

Скорость прогрессирования макулодистрофии существенно возрастает под воздействием солнечных лучей, поэтому пациенты должны носить солнцезащитные очки.

Необходимо ежедневно проверять функциональное состояние сетчатки желтого пятна обоих глаз (появление волнистых искривленных линий, пятен в центре поля зрения, изменение их количества, конфигурации и др.), рассматривая в течение 5-Юс сетку Амслера.

Последняя представляет собой квадрат со сторонами 15 х 15 см на белом листе бумаги, разлинованный «в клеточку» размером 7,5 х 7,5 мм (20 клеток по вертикали и по горизонтали), в центре располагается точка фиксации - черный кружок диаметром 5 мм.

Таблицу надо расположить на хорошо освещенном месте, встать на расстоянии 30-35 см от нее и, поочередно прикрывая сначала левый, а затем правый глаз (при необходимости можно надеть очки), зафиксировать взор на темном кружке в центре.

При обнаружении в поле зрения искривленных линий, темных пятен необходим осмотр офтальмолога. Для ранней диагностики начальных стадий ЦХРД и профилактики необратимого снижения остроты зрения это простое и надежное исследование необходимо выполнять ежедневно всем людям пожилого и старческого возраста, у которых обнаружены друзы сетчатки центральных отделов глазного дна.

При отсутствии противопоказаний со стороны врача-интерниста таким пациентам желательно ежегодно проводить 2-3 двухмесячных курса приема антиоксидантов - например, триовит по 2 драже 2 раза в день.

Симптомы

В зависимости от того, на каком участке развивается истончение сетчатки, выделяют два вида заболевания:

• Центральная дистрофия сетчатки глаза. С этой формой заболевания офтальмологам приходится сталкиваться чаще всего. Поражается центральная часть сетчатки, при этом периферическое зрение остается в норме. Однако если не проводится адекватное лечение атрофии, пациент все равно становится неспособен управлять автомобилем, читать, писать.
• Периферическая атрофия сетчатки глаза (пхрд). Изменения периферического зрения человек улавливает не сразу, обнаружить их даже с помощью специальной аппаратуры достаточно затруднительно. По этой причине такая форма патологии долгое время остается невыявленной и плохо поддается лечению.

В зависимости от локализации и степени поражений, природы происхождения, клинической картины выделяют несколько видов дистрофии сетчатки. Кроме того, атрофия сетчатки глаза может быть врожденной или приобретенной.

К приобретенным формам патологии относятся макулодистрофия, тапеторетинальная дистрофия сетчатки и хориоретинальная дистрофия сетчатки. Обычно они сопровождаются катарактой и диагностируются у людей старше 60 лет как последствие естественных возрастных изменений.

При поражениях макулы может развиться экссудативная или сухая дистрофия. Последняя считается более безопасной формой, но при экссудативной форме патологии пациенту необходим особый уход и активное врачебной вмешательство.

По наследственности чаще всего передается патология двух таких видов:

• пигментная, при которой поражаются зрительные рецепторы, отвечающие за сумеречное зрение. Если патология не лечится, со временем периферическое зрение полностью исчезает, пациент видит окружающий мир словно через узкую трубку;
• точечно-белая – эту форму заболевания достаточно легко диагностировать еще в раннем детском возрасте.

Существует также желточная дистрофия Беста, возникающая на фоне кисты. Сначала формируется киста сетчатки глаза, затем она разрывается, происходит кровоизлияние, а затем ткани рубцуются. При такой форме патологии риск разрыва сетчатки довольно высок.

А вот при решетчатой дистрофии глаза сетчатка отслаивается, но остается неповрежденной, без истончений и разрывов.

Истончение сетчатки глаза, как уже говорилось выше, развивается медленно, иногда на протяжении всей жизни, поэтому выявление патологии часто затруднено и происходит только когда уже произошел разрыв сетчатки.

Проявления заболевания напрямую связаны с его формой. При периферической атрофии сетчатки глаза часто симптомы отсутствуют, поэтому патология вообще не выявляется, если пациент не попадает на обследование к офтальмологу по другим причинам и жалобам.

Помутнение зрительной картинки, отсутствие перифрического зрения, мушки, молнии, туманные пятна перед глазами – по этим признакам можно распознать прогрессирующее заболевание. Обычно к врачу обращаются уже на запущенных стадиях заболевания, когда истощение сетчатки привело к ее разрыву. Жалобы пациента в этом случае:

1. «мушки» перед глазами;
2. яркие вспышки перед глазами;
3. если поражается макула при такой форме болезни, как вмд – метаморфопсия или искажение прямых линий, центральная скотома или выпадение определенных участков поля зрения;
4. сумеречная слепота;
5. нарушенное цветовосприятие;
6. помутнение зрительной картинки.

Но основным и общим симптомом независимо от вида болезни является существенное снижение зрения. Пожилые люди не должны списывать такое явление на обычную старческую близорукость, при ухудшении зрения следует обязательно обследоваться у офтальмолога, тем более, если пациент попадает в группу риска.

Лечение

19-09-2011, 14:36

Описание

Актуальность проблемы заболеваний сетчатки заключается в том, что 90-95% информации об окружающем мире человек получает через орган зрения. Любые патологические изменения фоторецепторного отдела зрительного анализатора, приводящие к слабовидению и необратимой слепоте, становятся тяжелой утратой. В России первичная инвалидность в результате заболеваний сетчатки составляет 15-25%, что занимает 4-5-е место среди глазной патологии.

Сетчатка развивается из выпячивания стенки переднего мозгового пузыря, следовательно, она - эта часть мозга, вынесенная на периферию. В ней между фоторецепторами расположены типичные мозговые клетки. Толщина сетчатки от 0,05 до 0,1 мм. Микроскопически сетчатка представляет собой цепь трех нейронов. В наружный (прилежащий к сосудистой оболочке) -фоторецепторный входят палочки и колбочки. Второй нейрон ассоциативный, состоит из биполярных клеток и их отростков. И третий - ганглионарный нейрон. Он состоит из ганглионарных клеток и их отростков. В совокупности эти 3 нейрона (3 слоя сетчатки) образуют 10 слоев сетчатки.

Строма сетчатки представлена нейроглией, пограничными мембранами и межуточным веществом. Она имеет существенное значение в обменных процессах.

Питание осуществляется за счет центральной артерии и вены сетчатки, которые являются конечной ветвью внутренней сонной артерии.

Врачу общего профиля особенно важно знать патологические изменения в сосудах сетчатки, потому что по этим данным можно сделать вывод о состоянии всей сосудистой системы.

В сетчатке могут быть функциональные (преходящие) изменения в виде спазма артерии или расширения вен. Такое состояние называется ангиопатией сетчатки. Могут быть органические изменения в сосудах, связанные с уплотнением артериальной стенки и появлением симптомов Салюса-Гунна, медной и серебряной проволоки. Такая патология сосудов называется ангиосклерозом сетчатки. Очаги в виде отека, кровоизлияний или воспаления на глазном дне называются ретинопатией сетчатки, а при изменениях и в сосудах -ангиоретинопатией.

При вовлечении в патологический процесс, кроме глазного дна и зрительного нерва, говорят о нейроретинопатии.

Патология зрительного нерва связана с особенностями его строения. Он представляет как бы единое целое с головным мозгом; кроме того, оболочки зрительного нерва служат продолжением оболочек головного мозга. Всякие патологические изменения головного мозга могут быть причиной заболевания зрительного нерва. Повышение внутричерепного давления сказывается на давлении в зрительном нерве, а воспалительные явления в головном мозге могут дать начало воспалению зрительного нерва. Нервные элементы зрительного нерва, так же как и нервные элементы сетчатки или головного мозга, очень чувствительны к патологическим изменениям. Они почти всегда приводят к их частичной или полной гибели, в зависимости от силы и длительности патологического процесса. После воспаления зрительного нерва или застоя тканевой жидкости в нем возникает атрофия.

В зрительном нерве могут быть и новообразования, которые тесно связаны с головным мозгом и исходят из глии или оболочек. Они называются глиомами или менингиомами.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят при «сухой форме» возрастной макулярной дегенерации с периферически расположенными друзами, а также с дегенерацией при высокой осложненной близорукости. В последнем случае, кроме изменений в макуле, отмечаются и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, а друзы отсутствуют. При «влажной форме» - с высокой осложненной миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН); с травматическим разрывом сетчатки (разрыв чаще всего идет концентрично ДЗН, как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе); с ангиоидными полосами, при которых на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета; с предполагаемым гистоплазмозом глаз, при котором на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляются мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН, а также с друзами ДЗН; опухолями хориоидеи; Рубцовыми очагами после лазер-коагуляции; воспалительной хориоретинальной патологией.

Лечение

Лазерная хирургия . Лазерное лечение позволяет уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения.

Для этого субретинальную неоваскулярную мембрану полностью разрушают, нанося интенсивное лазерное воздействие.

Для коагуляции поражений, расположенных экстрафовеально, использовать аргоновый лазер, а для юкстафовеально расположенных - криптоновый красный.

Наиболее частое осложнение лазерного лечения - кровоизлияние либо из субретинальной неоваскулярной мембраны, либо из перфорации мембраны Бруха. Если кровоизлияние произошло во время воздействия, нужно надавить линзой на глаз, чтобы повысить внутриглазное давление и остановить кровотечение. Лучше всего продолжать давление на глаз в течение 15-30 с после остановки кровотечения. При кровоизлиянии важно не прерывать лечение. После остановки кровотечения мощность лазера снижают и продолжают воздействие.

Лазеркоагуляция с профилактической целью при мягких друзах. Лазеркоагуляция вокруг фовеа по типу «решетки» с применением низкоэнергетического воздействия приводит к исчезновению друз. В связи с этим была высказана гипотеза о профилактике перехода замедления из начальной стадии в далеко зашедшую. Показан благоприятный эффект не только в отношении исчезновения друз, но и в плане большей вероятности сохранения остроты зрения в течение года. Однако в течение первых лет после использования этой методики увеличилось число случаев развития субретинальных неоваскулярных мембран в зонах лазерного воздействия. Метод требует дальнейшего изучения.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) стала альтернативой лазер-коагуляции. В лечении используется вертепорфин (визудин) - производное бензопорфирина. Это фотосенситивное (т. е. активируемое световым воздействием) вещество. Пик абсорбции световой энергии у него находится между 680 и 695 нм. Визудин является липосомальной формой и при внутривенном введении быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань и избирательно воздействовать на ткань-мишень без повреждения окружающих тканей. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосудов. В результате происходят тромбоз и облитерация сосудов субретинальной неоваскуляризации.

В большом многоцентровом клиническом исследовании выявлено, что значительное снижение остроты зрения через 12 мес отсутствовало у получавших лечение визудином по стандартной методике 67%, у 39% получавших плацебо. Еще через 1 год эта тенденция сохранялась.

После окклюзии сосудов может происходить реканализация, поэтому в среднем пациентам требовалось - 5, 6 сеансов ФДТ (больше половины из них выполнялось в течение 1-го года после начала лечения). Первый повторный осмотр с ангиографическим исследованием обычно проводят через 3 мес. Если выявляется пропотевание, показано повторное вмешательство. Если офтальмоскопическая картина и результат ангиографии остаются прежними, пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр еще через 3 мес.

При субфовеально расположенной классической субретинальной неоваскулярной мембране;

При остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных возрастной макулярной дегенерацией);

При возрастной макулярной дегенерации с «преимущественно классической» или «скрытой» субфовеально расположенной хориоидальной неоваскуляризацией;

При юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазекоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной аваскулярной зоны;

Если ожидается быстрое прогрессирование поражения или если острота зрения без лечения может вскоре снизиться ниже «полезной» (т. е. позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

При «скрытой» хориоидальной неоваскуляризации с очагом более 4 площадей диска зрительного нерва ФДТ рекомендуют проводить только при очень низкой остроте зрения (если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что целью лечения является лишь сохранение поля зрения).

Лечебное воздействие ФДТ должно быть произведено в недельный срок после выполнения флюоресцентной ангиографии, после которой было принято решение о необходимости вмешательства.

ФДТ является одним из наиболее эффективных методов - из 3,6 пролеченных больных у 1 удается предотвратить выраженное снижение остроты зрения. Однако высокая стоимость лечения делает его мало приемлемым с экономической точки зрения. Приблизительно у 3% пациентов в течение 1 нед после воздействия происходило снижение остроты зрения. Чтобы избежать фототоксических реакций пациентам рекомендуют не находиться на солнце в течение 2 сут и носить темные очки.

В последнее время в литературе появляются сообщения о лучших результатах лечения при сочетании ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолон ацетонид). Однако преимущества такой методики еще не подтверждены более крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в нашей стране пока нет препаратов кортикостероидов, разрешенных для введения в стекловидное тело.

Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) была предложена в начале 1990-х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод представляет собой лазеркоагуляцию, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при возрастной макулярной дегенерации остается неясным. Возможно, при этом оказывается определенное воздействие на хориоидальный кровоток.

Показанием к ТТТ является скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом.

Таким образом, ТТТ можно применять у больных без положительного эффекта ФДТ. Результаты пилотных исследований обнадеживают (в проведенных до настоящего времени исследованиях риск ухудшения состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза). Метод прост и относительно дешев. Мощность составляет 262-267 мВт/мм2 , экспозиция 60-90 с, диаметр пятна 500-3000 мкм.

Однако большой процент осложнений связан, в первую очередь, с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым). Описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее, а также катаракта и формирование задних синехий.

Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Показание - классическая хориоидальная неоваскуляризация с четкими границами. Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят изотонический раствор хлорида натрия, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым внутриглазное давление. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен лежать лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что пациенты часто отмечают как субъективное улучшение зрения. Через небольшое ретинотомическое отверстие удается выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие повышения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев она не превышает 0,1).

Медикаментозная терапия

В настоящее время не существует медикаментов, доказанно эффективных при возрастной макулярной дегенерации. Применяемые при экссудативной форме лазерные воздействия и хирургические вмешательства, с одной стороны, травматичны, а с другой - не дают ожидаемого улучшения зрительных функций.

Возрастная макулярная дегенерация является хронической, длительно прогрессирующей патологией, поэтому пациентам необходима долгосрочная терапия.

При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме она призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.

Развитие возрастной макулярной дегенерации связано со старением. Высказана гипотеза о роли окислительного стресса в патогенезе этого заболевания. Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в пигментном эпителии и мембране Бруха. Путем введения в рацион веществ с антиоксидантными свойствами пытались уменьшить воздействие окислительного стресса. К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, Р-каротин, флавоноиды, полифенолы.

Кроме того, особое внимание специалистов привлек цинк, являющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов, в том числе в ПЭС.

В исследовании Age-Related Eye Disease Study (AREDS) приняли участие 3640 человек. Пациентам назначали высокие дозы витаминов-антиоксидантов (витамин С 500 мг; Р-каротин 15 мг; витамин Е 400 ME) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Влияние терапии на прогрессирование возрастной макулярной дегенерации наблюдали в течение в среднем 6,3 лет.

У пациентов с большим количеством друз среднего размера или с единичными крупными друзами на одном или обоих глазах или с далеко зашедшей возрастной макулярной дегенерацией на одном глазу риск значительной потери зрения снизился приблизительно на 25%.

При начальных проявлениях возрастной макулярной дегенерации пищевые добавки не дали какого-либо положительного результата.

При назначении препаратов необходимо учитывать противопоказания. Так, Р-каротин противопоказан курильщикам из-за повышения риска развития рака легкого.

Кроме того, в макуле содержатся пигменты-каротиноиды лютеин и зеаксантин, относящиеся к классу ксантофиллов и способствующие защите от повреждающего действия синего света. Эти вещества в то же время являются ингибиторами свободных радикалов.

Считают, что дополнительный прием витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профилактикой развития и/или прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

Комплексный препарат окувайт лютеин, содержит 6 мг лютеина, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. Препарат не содержит Р-каротина.

Достаточно широко применяется в нашей стране еще один подобный препарат -лютеин-комплекс. В отличие от окувайта лютеина, он содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, р-каротин, таурин. Его назначают по 1-3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Препарат содержит Р-каротин, поэтому его не следует назначать курящим.

В настоящее время быстро развивается еще одно направление лечения - применение ингибиторов ангиогенеза. Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации имеет фактор роста сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor).

С целью ингибирования ангиогенеза в пилотных исследованиях с успехом применялся аптамер с анти-УЕСР-активностью - пегап-таниб (макуген). Он представляет собой небольшую РНК-подобную молекулу, имеющую высокое сродство к VEGF. Связывая этот фактор роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки - двум основным проявлениям экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Препарат предназначен для интравитреального введения. Предварительные результаты показывают, что вероятность значительной утраты остроты зрения меньше при лечении препаратом макуген по сравнению с контрольной группой получавшей плацебо.

Еще один создающий депо кортикостероид, который сейчас достаточно активно начали применять при макулярном отеке различной природы - триамцинолон. Его вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

Таким образом, до последнего времени существовало два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны как основного проявления экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Это лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия с применением вертепорфина.

В качестве профилактики экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации можно применять комплексные пищевые добавки, соответствующие рекомендациям AREDS (окувайт лютеин, лютеин комплекс, фокус).

При «сухой» форме возрастной макулярной дегенерации можно применять препараты винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1-2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также экстракт гинкго билоба по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, экстракт черники (например, Стрикс, Миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2-3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

Перспективным представляется также использование и препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов.

Ретиналамин - пептидный препарат, выделенный из сетчатки крупного рогатого скота. Его рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных или внутримышечных инъекций (5 мг 1 раз в сутки на 0,5 мл 0,5% раствора прокаина, курс 10-14 инъекций).

Прогноз . Значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет без лечения можно ожидать не менее чем в 60-65% случаев. Достаточно часто поражение бывает двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению.

Целью лечебных воздействий при возрастной макулярной дегенерации при хориоидальных неоваскулярных мембранах является стабилизация патологического процесса, а не улучшение зрения.

Изменения в сетчатке при коллагенозах

Коллагенозы сопровождаются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Наиболее частой причиной изменений сетчатки являются ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла).

Заболевание сетчатки при коллагенозах обусловлено по существу аутоиммунным процессом.

Среди патологических изменений сетчатки при ревматизме встречаются васкулиты, ретиноваскулиты, а также папиллиты.

Вокруг сосудов обнаруживается сероватая компактная муфта. В дальнейшем процесс распространяется на толщу сосудистой стенки; образуется ее уплотнение и значительное сужение просвета сосудов. Муфты могут охватывать несколько сосудов сразу. По ходу пораженных сосудов обнаруживаются сероватые пролиферативные очажки и кровоизлияния. Возможны тяжелые ретинопатии с выраженным снижением зрительных функций.

Лечение направлено на борьбу с общим заболеванием и на купирование васкулита. Назначают НПВП, кортикостероиды, антибиотики, рутин, витамины группы В, иногда антикоагулянты и ферменты.

Изменения сетчатки при токсикозах беременности

Токсикоз беременности протекает в виде нефропатии или эклампсии.

Токсикоз обычно начинается с функциональных изменений сосудов, которые проявляются на глазном дне в виде спазмов артерий или расширения вен. Возникает картина ангиопатии сетчатки. Расстройство иннервации сосудистой стенки может привести к увеличению ее прозрачности и выпотеванию жидкой части крови и даже форменных элементов. В это время на глазном дне можно обнаружить отек сетчатки и кровоизлияния (ангиоретинопатия). При большой транссудации из сосудов сосудистой оболочки жидкость скапливается между сетчаткой и хориоидеей и образует отслойку сетчатки. В конечной стадии развития токсикоза беременности возможно вовлечение в процесс зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией зрительных волокон (нейроретинопатия).

Лечение связано со своевременной диагностикой и мероприятиями, направленными на снижение токсикоза. Однако отслойка сетчатки при токсикозе становится показанием к прерыванию беременности, а вовлечение в процесс зрительного нерва (нейроретинопатия), кроме неотложного прерывания беременности, требует снижения отека зрительного нерва и предупреждения его атрофии, а следовательно, слепоты.

Изменения сетчатки при диабете

Изменения глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% больных с длительностью заболевания более 10-15 лет. В связи с этим диагностика, а тем более лечение невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные причины:

Нарушение способности эритроцитов усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3-дифосфоглицерола и уменьшения в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируемом диабете;

Накопление сорбитола и фруктозы из-за недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к клеточному отеку, в том числе и эндотелия;

Изменение элементов крови, выражающееся в повышении концентрации протеинов плазмы, которое увеличивает агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причиной диабетических изменений сетчатки;

В результате ишемии тканей вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные сосуды склоны к разрывам вследствие отсутствия в их стенках перицитов. Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.

Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классификация Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ.

I. Непролиферативная форма.

II. Препролиферативная форма.

III. Пролиферативная форма.

При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.

В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения.

Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон.

Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии.

Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круглых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут располагаться как в центре, так и на периферии.

При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролиферативной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.

Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. При сахарном диабете 1 типа, возникающем в детском и юношеском возрасте, прогноз менее благоприятный.

Диабет лечат инсулином или противодиабетическими препаратами. Диета должна быть с большим содержанием белков, ограничением жиров и углеводов.

Основой профилактики диабетической ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У сахарного диабета 1 -го типа уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и возникновения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии - на 47%.

Симптоматическая терапия не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Применяют медикаментозную терапию тренталом внутрь по 800- 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса (клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1-1,5 мес. В качестве альтернативного лечения применяют весел-дуэ-Ф в первые 20 дней внутримышечно, а затем внутрь в капсулах в течение 1 мес.

Возможно, применение нейропептида ретиналамина по 5 мг пара-бульбарно или внутримышечно курсом 10-14 дней.

Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы, анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямого действия применяют гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.

Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлияния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.

Новым перспективным направлением в лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора ангиогенеза.

Профилактика диабетических ретинопатии заключается в рациональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо проводить каждые 3 мес.

Патология сетчатки и зрительного нерва при гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь, так же как и все сосудистые заболевания, имеет яркие проявления на глазном дне. Осмотр глазного дна на всех стадиях заболевания необходим для диагностики, лечения и прогноза гипертонической болезни. Переход заболевания из одной стадии в другую сопровождается соответствующими изменениями сетчатки.

Разработана классификация изменений на глазном дне в зависимости от стадии гипертонической болезни.

I стадия - гипертоническая ангиопатия. Возникают функциональные (проходящие) изменения на глазном дне, в основном сосудистые. Отмечаются расширение вен, появление расширенных венул, особенно вокруг макулы, которые в норме не видны. Могут быть сужение артерий и увеличение угла расхождения вен 2-го и 3-го порядков (симптом тюльпана). Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания. Глазное дно принимает нормальный вид.

II стадия - гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных симптомов I стадии, появляются органические изменения стенки артерий сетчатки: их утолщение, уменьшение просвета. В связи с этим видны сосуды не розово-красного, а желто-красного цвета (симптом медной проволоки). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы, сосуд приобретает беловатый оттенок (симптом серебряной проволоки). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса-Гунна). Салюс описал 12 патологических симптомов перекреста сосудов, но в клинике используют лишь 3 его симптома.

Салюс-I - сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.

Салюс-II - видна та же картина, что и при Салюсе-I, но происходит изгиб вены перед перекрестом.

Салюс-Ш - вена под артерией в месте перекреста не видна, а также не видна по краям перекреста; она истончена, изогнута и отступя от места перекреста - расширена из-за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого систолического и диастолического артериального давления и наблюдается при ПА-ПБ стадиях гипертонической болезни.

III стадия - гипертоническая ретинопатия. На этой стадии, кроме описанных выше изменений, отмечается поражение тканей сетчатки. Появляются отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Острота зрения снижена. Ретинопатия наблюдается обычно при ША-ШБ стадиях гипертонической болезни.

IV стадия - гипертоническая нейроретинопатия сопровождается всеми вышеперечисленными изменениями на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.

Это конечная стадия, прогноз для жизни и зрения неблагоприятен.

Отслойка сетчатки

Сетчатка прикрепляется к сосудистой оболочке только в области зубчатой линии и в области диска зрительного нерва, а на остальном протяжении она просто прилежит к сосудистой оболочке, поэтому возможна ее отслойка от хориоидеи. Причины отслойки разнообразны, в первую очередь это разрыв сетчатки в результате травмы или после дегенеративных изменений в ней. Отслойка возникает вследствие проникновения жидкой части стекловидного тела через разрыв сетчатки.

Например, так развивается отслойка сетчатки при близорукости, при проникающем ранении глазного яблока в заднем отделе с повреждением сетчатки.

Возможна отслойка без разрыва сетчатки. В этом случае причиной могут быть опухоли сосудистой оболочки, скопление транссудата (токсикоз беременности), скопление крови между сосудистой оболочкой и сетчаткой (контузии глаза). Бывает тракционная отслойка сетчатки, когда образуются соединительнотканные тяжи в стекловидном теле, которые при организации оттягивают сетчатку от сосудистой оболочки (последствия воспалительных процессов в стекловидном теле и дегенерация стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидное тело с последующим образованием рубцовой ткани).

Всякая отслойка сетчатки ведет к нарушению зрения, поэтому лечение должно быть своевременным.

Различают свежую и старую отслойку сетчатки. Под свежей отслойкой большинство авторов понимают отслойку сетчатки, произошедшую не более 1 мес, под старой отслойкой -более 1 мес тому назад. Исходы лечения лучше при свежей отслойке. Важное значение имеет состояние макулярной зоны. По данным ряда авторов, отслойка макулярной зоны в течение 1 нед не позволяет получить в последующем хороший функциональный результат. Хотя у сетчатки имеется собственная артериальная система (центральная артерия сетчатки, благодаря которой отслоенная сетчатка не погибает в течение нескольких лет), но получить хороший эффект в результате лечения удается не всегда. Это связано с дегенеративными изменениями, образованием рубцовой ткани в пузыре отслоенной сетчатки, которые при оперативном лечении не позволяют приблизить сетчатку к сосудистой оболочке.

Основной принцип лечения отслойки сетчатки возникает на фоне разрыва заключается в том, чтобы определить локализацию разрыва и выполнить криокоагуляцию вокруг разрывов диасклерально, вызвать асептическое воспаление с последующим рубцеванием. Это обусловливает сращение склеры, сосудистой оболочки и сетчатки вокруг разрыва. В области разрыва после криокоагуляции производится экстрасклеральное пломбирование, цель которого приблизить склеру к сетчатке в месте разрыва. В результате блокирования разрыва происходит постепенная резорбция субретинальной жидкости, сетчатка прилегает, а формирующиеся рубцы фиксируют ее. В некоторых случаях предварительно выпускают субретинальную жидкость. Если разрыв не виден и имеется фиброз сетчатки, выполняют циркулярное вдавление склеры (циркляж). Циркляжной лентой стягивают глазное яблоко по экватору, подобно песочным часам. При этом блокируются разрывы, которые не были видны, и ослабляются интравитре-альные тракции. При тракционной отслойке сетчатки необходимо интравитреальное вмешательство. При этом производится полное удаление измененного стекловидного тела - витрэктомия, при необходимости вводят перфторуглеродные соединения, которые имеют меньшую относительную плотность, чем вода, и помогают расправить сетчатку. Сетчатка в области разрыва фиксируется с помощью эндолазеркоагуляции. Затем перфторсоединение удаляют из глаза, а стекловидное тело замещают изотоническим раствором хлорида натрия или силиконовым маслом, что способствует дополнительной фиксации сетчатки.

Статья из книги:

20.04.2018

Отслоение сетчатки. Эти слова слышал каждый человек на протяжении жизни в том или ином контексте, и они неизменно сопровождаются тревогой и страхом. Как состояние отслойка сетчатки действительно относится к угрожающим если не жизни, то зрению. Оттягивание лечения, несвоевременное обращение к врачу, погрешности диагностики и прочие камни преткновения на пути избавления от данного состояния грозят необратимой потерей зрения.

Что такое сетчатка и чем она важна?

Представим себе глаз в сагиттальном, то есть стреловидном, разрезе. Поверхность глаза покрывает прозрачная оболочка под названием конъюнктива. Над зрачком конъюнктива переходит в роговицу. Под конъюнктивой расположена склера – она белая, а под роговицей находится радужка, в центре которой располагается зрачок. За зрачком находится хрусталик, а за ним – стекловидное тело.

Оно заполняет большую часть внутриглазного пространства, а между ним и склерой располагается сетчатка, или ретина. Функция ее – восприятие световых лучей, собранных и преломленных роговицей и хрусталиком. Иными словами, эта структура органа зрения отвечает за слаженную работу зрительного анализатора, преобразовывая полученные световые импульсы в электрические, которые впоследствии передаются в корковый анализатор по зрительному нерву.

Состоит сетчатка из неравномерно распределенного количества двух типов нервных клеток – палочек и колбочек. Первые отвечают за световосприятие, способность различать очертания предметов в темноте, а также ориентироваться в пространстве. Располагаются они относительно равномерно по всей поверхности сетчатки, но все же на периферии их количество больше. Колбочки же отвечают за различие цветов, их оттенков и остроту зрения в целом. Этот тип нервных клеток сфокусирован в центральной части сетчатки, так как именно на эту ее область проецируются преломленные световые лучи.

Между склерой и сетчаткой расположена тонкая сосудистая оболочка, которая обеспечивает питание периферического отдела зрительного анализатора. Отслойка сетчатки от сосудистой оболочки глаза влечет за собой нарушение ее трофики, а это означает некротизацию и потерю способности трансформировать и передавать дальше световые импульсы. Иными словами, человек попросту теряет зрение.

Причины отслоения сетчатки глаза

Причины, обуславливающие развитие столь серьезного патологического процесса, принято делить на группы, в связи с чем различают несколько этиологических видов отслоения сетчатки.

1. Тракционная, подавляющее большинство случаев которой связано с патологией стекловидного тела. Тесно прилегая к сетчатке, стекловидное тело может создавать натяжение в некоторых ее участках при формировании соединительнотканных тяжей или прорастании сосудов. Подобные изменения в стекловидном теле происходят в частности при диабетической ретинопатии, а потому диабетикам следует регулярно посещать офтальмолога с профилактической целью.
2. При регматогенной отслойке сетчатки происходит ее разрыв в месте, где ее нормальная структура трансформируется либо истончается. Трансформация участков зачастую происходит из-за дистрофических изменений, которые до появления разрыва могут и не быть диагностированы. Человек просто начинает ощущать симптомы, сопровождающие данную патологию, без малейшего подозрения об их природе. По этой причине регматогенную отслойку также называют первичной или идиопатической, то есть такой, причину которой точно определить невозможно. Жидкость, продуцируемая стекловидным телом, попадает под участок отслойки, и вследствие нарушения трофических процессов сетчатка в этом месте отмирает, а вместе с ней «погибает» и зрение пациента. Разрыв в дистрофически измененных местах может возникнуть при чрезмерной физической нагрузке, попытке поднять тяжесть, при совершении резких движений или даже в покое.
3. Вторичное отслоение сетчатки, возникающее на почве имеющихся заболеваний функциональных структур глаза. Сюда относятся инфекционные и воспалительные заболевания глаза, новообразования, тромбозы, ретинопатии и кровоизлияния.
4. Травматическая отслойка сетчатки. Данный вид патологии провоцируется травмой, причем последующее отслоение может произойти как в момент ее получения, так и в течение часов/месяцев/лет после действия травмирующего фактора. К этой же категории относятся отслоения, возникшие на фоне хирургического вмешательства.
5. Серозная (экссудативная) отслойка сетчатки, возникающая в процессе накопления за ретиной жидкости. Сама ретина при этом не подвергается разрывам или дистрофическим изменениям.

Достоверно нельзя утверждать о связи отслойки ретины со следующими факторами, однако замечено, что они часто сопровождают возникшую патологию. К ним относятся:

• Пожилой возраст. У лиц после шестидесяти лет риск развития состояния повышен в сравнении с людьми более молодого возраста.
• Мопия высокой степени. До половины случаев отслойки сетчатки в мире сопровождаются наличием близорукости высоких степеней.
• Перенесенные операции на глазах. Статистика говорит о сорока процентах случаев возникновения патологии в ответ на оперативное вмешательство на глаза.
• Наличие гипертонической болезни, а особенно гипертонические кризы.

Эти факторы риска должны настораживать их обладателей в отношении возникновения столь серьезной патологии и призывать пациентов тщательно следить за собственным здоровьем, с тем чтобы не пропустить начальные признаки отслоения сетчатки.

Признаки отслоения сетчатки глаза

Отслоение сетчатки обязывает знать ее симптомы каждого человека, а не только тех, кто подвержен риску ее возникновения больше остальных. Итак, запоминаем их.

• Перед глазами возникает мелькание черных точек, которые мешают сконцентрироваться на рассматриваемом предмете, не пропадают после отдыха или сна.
• В самом начале отслойки пациент может обратить внимание на появление вспышек в глазах, которые проявляются в виде световых бликов, молний, пятен света.
• Также на данном этапе больные отмечают искривление прямых линий, колебание рассматриваемых предметов, их дрожание и смазанность.
• Появляется прогрессирующее снижение остроты зрения, временные рамки которого очень узкие: при массивной отслойке человек может потерять зрение всего за несколько часов.
• Появляется черное пятно, пелена или линия. Эта чернота и есть участок отслойки, который больше не воспринимает и не передает световые импульсы далее на обработку в центральный орган нервной системы – мозг. Локализация невидящего участка в поле зрения определяется локализацией участка отслойки ретины. Данный симптом прогрессирует вплоть до полной потери зрения по мере промедления пациента.

Важно! При появлении темной пелены на приеме у врача необходимо уточнить, с какой именно стороны началось ее распространение.

• Отслойка сетчатки, симптомом которой выступает сужение поля зрения, называется краевой, или периферической. При такой ситуации зрение начинает исчезать «с краев». После сна и в утренние часы этот симптом несколько уменьшается, что пациент ошибочно принимает за улучшение клинического состояния.
• Симптомом отслоения сетчатки в ряде случаев выступает выпадение из поля зрения букв, слов или участков текста при чтении. Это свидетельствует о захвате патологическим процессом центральной части ретины.

Коварство данной патологии в том, что при всей своей серьезности она не вызывает боли. При таком течении заболевания человек может не торопиться к врачу, «потому что не болит», списав возникновение отслоения сетчатки глаза и ее симптомы на переутомление, нервные потрясения и прочие жизненные обстоятельства. Вместо того, чтобы немедленно отправиться к офтальмологу, такие пациенты тратят драгоценные часы на сон и отдых, считая, что утром все пройдет само собой.

А если утром, после длительного нахождения в горизонтальном положении, ретина «становится» на место, плотнее прилегая к сосудистой оболочке и симптомы болезни уменьшаются, человек может и вовсе отказаться от посещения врача, ссылаясь на положительную динамику.

Единственный эффективный метод лечения – хирургическое вмешательство, и чем раньше оно проводится, тем большими шансами располагает пациент в надежде на возврат полноценного зрения.

Диагностика отслойки пигментного эпителия сетчатки

Несмотря на то, что в офтальмологической практике отслоение сетчатки глаза с ее симптомами является неотложным состоянием, перед началом лечения данного состояния необходимо провести всестороннее медицинское обследование пациента.

• Проведение осмотра при помощи офтальмоскопа позволит оценить локализацию, форму и величину патологического процесса. Подтверждается или опровергается наличие разрывов ретины.
• Проводят исследования с помощью контактных и бесконтактных линз.
• При застарелой отслойке сетчатки используют электрофизиологические методы исследования, позволяющие оценить функциональные возможности глаза и вместе с тем сделать прогноз относительно восстановления зрения у пациента.
• В случае наличия сопутствующих заболеваний глаза, затрудняющих исследования при помощи линз или офтальмоскопа, применяют ультразвуковое исследование.
• Проводят периметрию и оценку показателя остроты зрения, что вносит должный вклад в определение величины и локализации патологического процесса.
• Дополнительно проводят измерение внтуриглазного давления, которое может быть сниженным в сравнении со здоровым глазом.

Отслоение сетчатки глаза: симптомы в офтальмоскопе

В норме исследование глазного дна офтальмоскопом с использованием плюсовых линз дает красный рефлекс. Так называется отражение света от внутренней поверхности глаза, и оно действительно красное. Такой цвет обусловлен просвечиванием сосудов сквозь ретину, которая, как было сказано выше, служит источником мощного кровоснабжения и питания сетчатки.

При ее отслойке красный рефлекс с глазного дна исчезает, оставляя после себя серый или беловатый цвет. Такова картина при массивной или полной отслойке. Отслоение небольшой высоты свидетельствует о себе только изменением четкости просматриваемых сосудов, их хода или размера. Впрочем, опытный офтальмолог заметит и столь незначительные изменения.

Отслоение пигментного слоя сетчатки большой высоты определяется как высокий пузырь, заполненный сероватой или белой мутной жидкостью, при движении глаз он может колебаться. Застарелые отслоения оставляют после себя грубые участки ретины, подвергающиеся сморщиванию, формированию складок и рубцов.

С помощью офтальмоскопа доктор может определить и наличие разрыва. Разрыв выглядит еще более красным на общем фоне глазного дна благодаря лучшей просматриваемости сосудистой оболочки. Если патологический процесс удалось диагностировать на этапе, когда дальнейшее лечение даст положительные результаты, доктор может сделать прогноз относительно перспектив лечения и прогрессирования заболевания исходя из одной офтальмоскопии.

Отслойка сетчатки глаза: возможно ли возвращение зрения?

Однозначного ответа на данный вопрос нет. Для того, чтобы узнать прогнозы результатов лечения в каждом конкретном случае, необходимо лично посетить врача. Помните: чем раньше вы обратитесь к доктору по поводу лечения, тем больше результата оно даст.

Метод лечения отслойки ретины один, и он хирургический. А вот его видов уже два, и делятся они на экстрасклеральные, то есть на те, которые производятся через склеру, и на эндовитреальные, где местом доступа к больному участку выступает стекловидное тело.

Принципом обоих видов операции является блокирование разрыва, а также сближение сетчатки с сосудистой оболочкой. И то, и другое служит в пользу восстановления адекватной трофики ретины, что является залогом возврата и сохранения зрения.

Конечно, с такой угрожающей проблемой следует обращаться в медицинские учреждения, которые имеют достаточный уровень квалификации и безупречную репутацию. Бесспорно, каждому человеку хочется встретить самое доброжелательное отношение, пристальное внимание и приемлемую стоимость за услуги.

В Москве под эти требования полностью подходит многопрофильный медицинский центр имени Святослава Федорова. Постоянно повышающие квалификацию врачи, европейские стандарты лечения и внимательный средний медицинский персонал – то, что ожидает вас при обращении в наш медцентр.

Помните, отслойка сетчатки глаза не терпит ни диагностических, ни терапевтических промахов. Сохраните зрение вместе с нами!

Стоимость операций по отслойке сетчатки:

№	Название услуги	Цена в рублях	Запись на прием
2011074	Введение в полость стекловидного тела лекарственных препаратов 3-й степени сложности	65 000	Записаться
2011073	Введение в полость стекловидного тела лекарственных препаратов 2-й степени сложности	22 500	Записаться
2011072	Введение в полость стекловидного тела лекарственных препаратов 1-й степени сложности	18 500	Записаться
2011071	Периферическая витрэктомия 3 категории сложности	12 000	Записаться
2011070	Периферическая витрэктомия 2 категории сложности	10 000	Записаться
2011069	Периферическая витрэктомия 1 категории сложности	8 000	Записаться
2011068	Микроинвазивная ревизия передней камеры	12 000	Записаться
2011075	Интраоперационное введение	6 000	Записаться
2011066	Восстановление передней камеры	6 000	Записаться
2011065	Удаление перфторорганических жидкостей из полости стекловидного тела	7 500	Записаться
2011064	Удаление жидкого силикона из полости стекловидного тела	10 000	Записаться
2011063	Круговая ретинотомия или ретинэктомия	14 000	Записаться
2011062	Ретинотомия и ретинэктомия	7 500	Записаться
2011061	Введение газа в полость стекловидного тела	10 000	Записаться
2011060	Введение жидкого силикона в полость стекловидного тела	15 000	Записаться
2011059	Введение перфторорганических жидкостей в полость стекловидного тела	12 500	Записаться
2011058	Эндолазеркоагуляция сетчатки круговая периферическая	13 750	Записаться
2011057	Эндолазеркоагуляция сетчатки отграничительная (один квадрант)	6 000	Записаться
2011056	Эндодиатермокоагуляция	7 500	Записаться
2011055	Удаление эпиретинальных мембран или заднегиалоидной мембраны третьей категории сложности	48 000	Записаться
2011054	Удаление эпиретинальных мембран или заднегиалоидной мембраны второй категории сложности	39 750	Записаться
2011053	Удаление эпиретинальных мембран или заднегиалоидной мембраны первой категории сложности	30 500	Записаться
2011067	Эндодренирование субретинальной жидкости	6 000

Тонкий слой нервной ткани (нейроэпителий, состоящий из колбочек и палочек) расположен с внутренней стороны задней части глазного яблока. Он называется сетчаткой и отвечает за восприятие изображения. Нейроэпителий преобразует световой импульс в нервный и передает его в зрительный центр мозга.

Отслойка сетчатки - патологический процесс, при котором слой колбочек и палочек отделяется от пигментного. Это происходит вследствие скопления субретинальной жидкости между ними. Заболевание может привести к быстрой потере зрения.

Предпосылки отслойки сетчатки

В зависимости от причин развития патологии выделяют ее различные формы:

1. Дистрофическая (регматогенная). Отслойка сетчатки обусловлена ее разрывом. Жидкость скапливается под нейроэпителием и вызывает его отделение от подлежащих слоев.
2. Тракционная. Связана с натяжением сетчатки в области витреоретинальных сращений при наличии тяжей в стекловидном теле. Часто возникает на фоне сахарного диабета.
3. Экссудативная. Отслойка происходит при различных патологиях глаза, например: воспалениях, кровоизлияниях, опухолях, тромбозе центральной вены глаза и ее притоков. Жидкость в этом случае скапливается в субретинальном пространстве.

Факторы, провоцирующие отслойку сетчатки:

• наследственность;
• травмы глаза;
• периферическая витреохориоретинальная дистрофия;
• тяжелые условия труда, связанные с тепловым воздействием на органы зрения;
• наличие отслоения на втором глазу;
• дефекты зрения с изменениями глазного дна.

Симптомы отслойки сетчатки

Клинические проявления заболевания определяются стадией его развития. Главный признак - снижение резкости восприятия изображения.

Начальная стадия отслойки сетчатки сопровождается:

• фотопсиями в виде вспышек, искр, молний;
• снижением восприятия четкости предметов;
• нарушением координации движений.

Для плавающей стадии отслойки сетчатки характерны жалобы больных на наличие мушек, нитей, точек перед глазами. Не всегда это является симптомом отслоения нейроэпителия, но говорит о деструктивных процессах в стекловидном теле.

На завершающей стадии отслойки сетчатки происходит помутнение, связанное с формированием кольца Вейса. Пациент жалуется на фотопсии, помутнение и потерю четкости зрения. В отсутствие лечения это может закончиться слепотой.

Диагностика отслойки сетчатки

Обследованием пациентов занимается врач-офтальмолог. При подозрении на отслойку сетчатки проводят такие диагностические мероприятия:

• оценку остроты зрения;
• периметрию для определения границ поля зрения;
• тонометрию - измерение внутриглазного давления;
• биомикроскопию для выявления кровоизлияний, тяжей, деструкции, отслоения нейроэпителия;
• офтальмоскопию (прямую, непрямую, с линзой Гольдмана) для оценки рефлекса глазного дна, поиска участка разрыва и отслоения;
• УЗИ глаза;
• оптическую когерентную томографию для исследования заднего отрезка глаза;
• электроретинографию для оценки функционального состояния нейроэпителия.

При подозрении на отслойку сетчатки больного также направляют на лабораторные анализы:

• крови (общий и на сахар);
• мочи;
• биохимию крови;
• тест на толерантность к глюкозе.

Может потребоваться консультация терапевта, эндокринолога, генетика.

Главную роль в успехе терапии играет срок постановки диагноза. Чем раньше при отслойке сетчатки проводится операция, темы выше шансы вернуть хорошее зрение.

Хирургическое вмешательство является наиболее приемлемым вариантом лечения. Возможны такие варианты:

• Пневморетинопексия . При отслойке сетчатки в стекловидное тело вводят пузырек воздуха, прижимающий нейроэпителий к хориоидее. Метод эффективен при отслоении в верхних отделах. Воздух рассасывается за несколько недель. После этого проводят криопексию или лазерокоагуляцию нейроэпителия;
• Склеропластика . Вмешательство представляет собой локальное и циркулярное пломбирование склеры. К ней местно или круговым способом пришивается силиконовая полоска. Это приближает оболочки к месту отслойки сетчатки и способствует ее прилеганию;
• Эндовитреальные операции . Это вмешательства, во время которых используется специальное оборудование. Распространенным способом лечения является витрэктомия. Во время нее иссекается патологически измененная часть стекловидного тела. В целях восполнения объема в глаз вводят газ, перфторорганические вещества либо силиконовое масло;
• Лечение отслойки сетчатки лазером . С помощью лазерного луча на нейроэпителиальный слой наносят коагуляты, за счет чего он «приваривается» по краям отслоения.

Отслойка сетчатки глаза требует немедленного лечения. Если не среагировать вовремя, последствия очень пагубны: полная потеря зрения, установление инвалидности. При появлении вспышек света или зигзаобразных линий срочно обратитесь к врачу-офтальмологу. Зрение ухудшается постепенно, процесс отслойки сетчатки глаза может занимать длительное время. Существуют как медикаментозные, так и хирургические способы лечения недуга. О самолечении в данном случае не может быть и речи. Необходим осмотр и обследование специалиста. Записаться на прием к врачу можно .

– патология сетчатой оболочки глаза, при которой происходит ее отделение от подлежащей хориоидеи (сосудистой оболочки). Отслойка сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения, появлением пелены перед глазом, прогрессирующим сужением поля зрения, мельканием «мушек», «искр», «вспышек», «молний» и т. д. Диагностику осуществляют с помощью визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, УЗИ глаза, электрофизиологических исследований. Лечение проводится хирургическими (пломбирование склеры, баллонирование склеры, трансцилиарная витрэктомия, витреоретинальная операция, криокоагуляция и др.) или лазерными методами (лазерная коагуляция сетчатки).

Общие сведения

Отслойка сетчатки – опасное по исходу и наиболее сложное в хирургической офтальмологии патологическое состояние, которое ежегодно диагностируется у 5-20 человек на каждые 100 тыс. населения. На сегодняшний день отслойка сетчатки является ведущей причиной слепоты и инвалидности; при этом 70% случаев данной патологии развивается у лиц работоспособного возраста.

При отслойке сетчатки слой фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) в силу определенных причин отделяется от наружного слоя сетчатки – пигментного эпителия, что приводит к нарушению трофики и функционирования сетчатой оболочки. Если вовремя не оказать специализированную помощь, отслойка сетчатки может довольно быстро привести к потере зрения.

Причины и классификация

По механизму формирования патологии различают регматогенную (первичную), травматическую и вторичную (экссудативную и тракционную) отслойку сетчатки.

• Развитие регматогенной отслойки сетчатки связано с разрывом сетчатой оболочки и попаданием под нее жидкости из стекловидного тела. Данное состояние развивается при истончении сетчатой оболочки в зонах периферических дистрофий . При различных видах дистрофий сетчатки (решетчатой, кистевидной, ретиношизис и др.) разрыв в дегенеративно измененной области может быть спровоцирован резкими движениями, чрезмерным физическим напряжением, черепно-мозговой травмой , падениями или возникать спонтанно. По виду дефекта первичная отслойка сетчатки может быть пузыревидной или плоской; по степени отслоения – ограниченной или тотальной.
• Отслойка сетчатки травматического генеза обусловлена травмами глаза (в т. ч. операционными). При этом отслоение сетчатой оболочки может произойти в любое время: непосредственно в момент травмы, стразу после нее или спустя несколько лет.
• Возникновение вторичной отслойки сетчатки наблюдается на фоне различных патологических процессов глаза: опухолевых, воспалительных (при увеитах , ретинитах , хориоретинитах), окклюзионных (окклюзия центральной артерии сетчатки), диабетической ретинопатии, серповидно-клеточной анемии , токсикозах беременности , гипертонической болезни и т. д.
• К вторичной экссудативной (серозной) отслойке сетчатки приводит скопление жидкости в субретинальном пространстве (под сетчаткой). Тракционный механизм отслойки обусловлен натяжением (тракцией) сетчатки фибринозными тяжами или новообразованными сосудами, врастающими в стекловидное тело.

Факторами, увеличивающими риск отслойки сетчатки, служат близорукость , астигматизм , дегенеративные изменения глазного дна, хирургические вмешательства на глазах, сахарный диабет , сосудистая патология, беременность, случаи аналогичной патологии у близких родственников и др.

В большинстве случаев отслойка сетчатки развивается в одном глазу, у 15% пациентов существует риск возникновения двусторонней патологии. При наличии двусторонней катаракты риск двухсторонней отслойки сетчатки увеличивается до 25-30%.

Симптомы отслойки сетчатки

В начале заболевания появляются симптомы-предвестники – так называемые световые феномены. К ним относятся вспышки света (фотопсии) перед глазами и зигзагообразные линии (метаморфопсии). При разрыве ретинального сосуда появляется мелькание «мушек» и черных точек перед глазами, боли в глазу. Данные явления свидетельствуют о раздражении светочувствительных клеток сетчатки, обусловленном тракцией со стороны стекловидного тела.

При дальнейшем прогрессировании отслойки сетчатки перед глазами появляется «пелена» (по словам больных, «широкая шторка, занавеска»), которая со временем увеличивается и может занять большую часть или все поле зрения.

Быстро снижается острота зрения. Иногда по утрам на некоторое время острота зрения улучшается, а поля зрения расширяются, что связано с частичным рассасыванием жидкости во время сна и самостоятельным прилеганием сетчатки. Однако в течение дня симптомы отслойки сетчатки возвращаются вновь. Временное улучшение зрительных функций происходит только при недавней отслойке сетчатки; при длительном существовании дефекта сетчатка утрачивает эластичность и подвижность, ввиду чего не может самостоятельно прилегать на место.

Диагностика отслойки сетчатки

При подозрении на отслойку сетчатки необходимо полное офтальмологическое обследование, поскольку ранняя диагностика позволяет избежать необратимой потери зрения. В случае наличия в анамнезе ЧМТ, пациент должен быть в обязательном порядке проконсультирован не только неврологом , но и офтальмологом для исключения разрывов и признаков отслойки сетчатки.

Исследование зрительных функций проводится путем проверки остроты зрения и определения полей зрения (статической, кинетической или компьютерной периметрии). Выпадения полей зрения возникают на стороне, противоположной отслойке сетчатки.

С помощью биомикроскопии (в т. ч. с использованием линзы Гольдмана) определяется наличие патологических изменений стекловидного тела (тяжей, деструкции, кровоизлияний), осматриваются периферические участки глазного дна. Данные тонометрии характеризуются умеренным снижением ВГД по сравнению со здоровым глазом.

Ключевая роль в распознавании отслойки сетчатки принадлежит прямой и непрямой офтальмоскопии . Офтальмоскопическая картина позволяет судить о локализации разрывов и их количестве, взаимоотношениях отслоенной сетчатки со стекловидным телом; позволяет выявлять участки дистрофии, требующие внимания при хирургическом лечении. При невозможности проведения офтальмоскопии (в случае помутнений в хрусталике или стекловидном теле) показано выполнение УЗИ глаза в В-режиме.

В диагностический комплекс при отслойке сетчатки включаются методы исследования энтопических феноменов (феномена аутоофтальмоскопии, механофосфен и др.).

Для оценки жизнеспособности сетчатки и зрительного проводятся электрофизиологические исследования – определение порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, КЧСМ (критической частоты слияния мельканий).

Лечение отслойки сетчатки

Выявление патологии требует немедленного хирургического лечения. Промедление с лечением данной патологии чревато развитием стойкой гипотонии и субатрофии глазного яблока, хронического иридоциклита, вторичной катаракты , неизлечимой слепоты. Основная цель лечения отслойки сетчатки заключается в сближении слоя фоточувствительных рецепторов с пигментным эпителием и создании спайки сетчатой оболочки с подлежащими тканями в зоне разрыва.

В хирургии отслойки сетчатки применяются экстрасклеральные и эндовитреальные методики: в первом случае вмешательство осуществляется на склеральной поверхности, во втором - внутри глазного яблока. К экстрасклеральным методам относятся пломбирование и баллонирование склеры.

Экстрасклеральное пломбирование предполагает подшивание к склере специальной силиконовой губки (пломбы), которая создает участок вдавления склеры, блокирует разрывы сетчатки и создает условия для постепенного всасывания скопившаяся под сетчаткой жидкости капиллярами и пигментным эпителием. Вариантами экстрасклерального пломбирования при отслойке сетчатки могут быть радиальное, секторальное, циркулярное (циркляж) пломбирование склеры.

Баллонирование склеры при отслойке сетчатки достигается путем временного подшивания в зону проекции разрыва специального баллонного катетера, при накачивании которого возникает эффект, аналогичный пломбированию (вал вдавления склеры и рассасывание субретинальной жидкости).

Эндовитреальные методы лечения отслойки сетчатки могут включать витреоретинальную операцию или витрэктомию . В процессе витрэктомии производится удаление измененного стекловидного тела и введение вместо него специальных препаратов (жидкого силикона, физиологического раствора, специального газа), которые сближают сетчатку и сосудистую оболочку.

К щадящим методам лечения отслойки сетчатки относятся криокоагуляция разрывов и субклинических отслоек сетчатки и лазерная коагуляция сетчатки , позволяющие добиться формирования хориоретинальной спайки. Криопексия и лазеркоагуляция сетчатки могут использоваться как для профилактики отслойки сетчатки, так и в лечебных целях самостоятельно или в сочетании с хирургическими методиками.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от давности патологии и своевременности лечения. Операция, проведенная в ранние сроки после развития отслойки сетчатки, обычно способствует благоприятному исходу.

В большинстве случаев отслойку сетчатки возможно предупредить. С этой целью пациентам с миопией, дистрофией сетчатки, сахарным диабетом, травмами головы и глаз необходимо регулярное профилактическое обследование у офтальмолога. Осмотр окулиста входит в стандарт ведения беременности и позволяет предотвратить отслойку сетчатки во время родов. Пациентам групп риска по возникновению отслойки сетчатки противопоказаны тяжелые физические нагрузки, подъем тяжестей, занятия некоторыми видами спорта.

При выявлении участков дистрофии сетчатки в профилактических целях проводится криопексия или лазеркоагуляция сетчатки.